GOTA Reumatología a.

Presentación del tema: "GOTA Reumatología a."— Transcripción de la presentación:

1 GOTA Reumatología a

2 GOTA Incidencia y prevalencia: en aumento en las últimas décadas
Gota: enfermedad reumática caracterizada por el acúmulo de depósitos de cristales de urato monosódico en articulaciones y tejidos periarticulares tras una hiperuricemia crónica (niveles de urato > 6,8 mg/dl) Incidencia y prevalencia: en aumento en las últimas décadas Afecta a alrededor del 1-2 % de la población adulta en países desarrollados Es más frecuente en hombres La prevalencia aumenta con la edad (> 7 % en mayores de 75 años)

3 Se caracteriza por episodios recidivantes de artritis aguda, a veces acompañada de formación de agregados cristalinos voluminosos denominados tofos y de una deformidad articular crónica. Depósitos articulares de cristales endógenos de urato monosódico. La gota es la vía final común de trastornos caracterizados por hiperuricemia. Hay crisis pasajeras hasta llegar a artritis gotosa crónica. Desarrollo de nefropatía gotosa.

4 PATOGENIA Precipitación y fagocitosis de cristales de urato monosódico en articulaciones. Formación de anticuerpos específicos. Quimiotaxis de leucocitos y activación del C3a y C5a. Acumulación articular de PMN y macrófagos. Liberación de leucotrienos y radicales libres.

5 ÁCIDO ÚRICO Es el resultado final del catabolismo de las purinas, que se realiza en tejidos que contienen xantina oxidasa, fundamentalmente en el hígado y en el intestino delgado La mayor parte del urato se elimina por los riñones (60-70%); el resto por el intestino

6 HIPERURICEMIA Concentración plasmática de urato mayor de 7mg/dl
La precipitación de cristales de urato monosódico requiere niveles de ácido úrico por encima del de saturación Pocos individuos con hiperuricemia padecen gota (ácido úrico >9mg/dl)

7 URATO MONOSÓDICO Se produce a partir de la síntesis endógena de purinas, de la dieta y de la degradación de ácido nucleicos

8 Factores de Riesgo Edad. Predisposición genética.
Consumo excesivo de alcohol y carnes rojas. Obesidad. Fármacos (las tiazidas) Intoxicación con plomo.

9 Clasificación de las hiperuricemias

10 Clasificación GOTA PRIMARIA (90%): Defectos enzimáticos desconocidos.
Exceso en producción de ácido úrico. Déficit en excreción. GOTA SECUNDARIA (10%):  en recambio de ácidos nucleicos (leucemias). Nefropatías crónicas ( en excreción del ácido úrico). Errores congénitos del metabolismo.

11 Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico
DEFECTOS ENZIMÁTICOS HEREDITARIOS Los dos defectos enzimáticos relacionados con el aumento acusado de la síntesis de ácido úrico se transmiten ligados al cromosoma X Aumento de la PRPP sintetasa Déficit de HGPRt

12 Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico
Aumento de la PRPP sintetasa Sobreproducción de purinas e hiperuricemia, con aparición de cálculos de ácido úrico y gota antes de los 20 años de edad

13 Hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico
Déficit de HGPRt Tiene algunas variantes: Síndrome de Lesch-Nyhan (déficit completo). Se presenta en niños con gota y litiasis renal, también se presenta retraso mental, automutilación, coreoatetosis y espasticidad Síndrome de Kelley-Seegmiller (déficit parcial). Los pacientes presentan gota y cálculos renales

14 Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico
Filtración de AU en el glomérulo AU reabsorbido por el túbulo Secreción distal de AU El AU que llega a las vías excretoras Desequilibrio en la filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción postreabsortiva Es la causa del 90% de las hiperuricemias Excreción renal del ácido úrico:

15 Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico
DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR DE URATO Los pacientes con IRC en hemodiálisis pueden sufrir ataques recurrentes de artritis o periartritis aguda por cristales de urato, calcio u oxalato de calcio AUMENTO DE ABSORCIÓN DE URATOS En disminución del volumen extracelular: diabetes insípida, diuréticos (tiazídicos) Diuréticos

16 Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico
DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE URATO Se asocia a cetoacidosis diabética, alcohólica, láctica, acidosis de los estados de malnutrición y fármacos (ácido acetilsalicílico, pirazinamida OTRAS El ácido nicotínico, etambutol y ciclosporina por disminución de excreción renal Hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo Intoxicación por plomo reduce el aclaramiento renal de AU y es causa de hiperuricemia, “gota saturnina”

17 Hiperuricemia de causa mixta
ALCOHOL Provoca disminución de la excreción renal de ácido úrico Incrementa la uricemia al acelerar el catabolismo de ATP OTROS Déficit de fructosa-1-fosfato aldolasa Déficit de glucosa-6-fosfatasa

18 Manifestaciones clínicas

19 Evolución Clínica HIPERURICEMIA ASINTOMATICA:
Aparece en la pubertad de varones y menopausia en mujeres . ARTRITIS GOTOSA AGUDA: Inicialmente monoarticular. PERIODO INTERCRITICO ASINTOMATICO: Cada vez más cortos y con tendencia a ataques poliarticulares. GOTA TOFACEA CRONICA: Invalidante, con erosión y destrucción osteo-articular. I.R.C en el 20% de los pacientes.

20 Manifestaciones clínicas
Son de 2 tipos: Inflamación articular o en alguna otra estructura sinovial Aparición de agregados clínicamente detectables de cristales formando tofos 4 fases: Hiperuricemia asintomática Artritis gotosa aguda Gota intercrítica Tofos y artritis gotosa crónica

21 Manifestaciones clínicas
Hiperuricemia asintomática Niveles de urato elevados No hay síntomas, ni tofos Solo 5% de hiperuricémics desarrollan gota La gota aparece años después

22 ARTRITIS GOTOSA AGUDA FASE AGUDA    
Los cristales de úrato monosódico MSU presentes en la articulación son fagocitados por los leucocitos. La liberación de mediadores inflamatorios y de enzimas lisosómicas lleva a la incorporación de más fagocitos en la articulación y a la inflamación sinovial.     Fiebre, leucocitosis, aumento de la velocidad de sedimentación, incremento en la concentración de proteína C-reactiva y otros reactantes de fase aguda FASE AGUDA

23 Manifestaciones clínicas
ARTRITIS GOTOSA Se desencadena por: cambios bruscos de uricemia, uso de diuréticos, alcohol, fármacos, traumatismos, situaciones de estrés… Primeros ataques Comienzo agudo, mayormente nocturno, se dejan a su evolución natural, ceden en días o pocas semanas Inflamación Intensa, dolorosa, no soporta ningún tipo de presión Puede ser de duración prolongada e intensidad moderada

24 Manifestaciones clínicas
GOTA INTERCRÍTICA Períodos asintomáticos entre los episodios agudos de gota El 75% de los pacientes sufren un segundo ataque de gota en los 2 años siguientes

25 Manifestaciones clínicas
TOFOS Y ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA Si no hay tratamiento se pueden desarrollar poliartritis de pequeñas y grandes articulaciones Tendencia a la simetría Aparición de nódulos o tofos (agregados de cristales de urato monosódicos rodeados de reacción granulomatosa)  gran capacidad de erosión

26 Manifestaciones clínicas
TOFOS Y ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA Tofos En la superficie de extensión de los codos y en la proximidad de las articulaciones o a lo largo de algunos tendones Color blanco que se aprecia a través de la piel Frecuente en el pabellón auricular como pequeños agregados blanquecinos y opacos a la transiluminación No se forman con un buen tratamiento Pueden fistulizar al exterior: materia blanco compuesto casi exclusivamente por cristales de urato monosódico Tratamiento: normouricemiante Los tofos se disuelven con lentitud y pueden llegar a desaparecer

27 DIAGNÓSTICO

28 Diagnóstico Radiológico Analítico Clínico

29 Monoartritis característica Signos y síntomas asociados CLINICO

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31 Aumento de reactantes de fase aguda y leucocitosis
ANALÍTICO Aumento de reactantes de fase aguda y leucocitosis Hiperuricemia en 95% de gota aguda y 100% de gota tofácea crónica no tratada Líquido articular inflamatorio con PMN, con cristales de UMS intra y extracelular con forma de aguja y birrefringencia negativa al microscopio de luz polarizada

32 ANALISIS DE LIQUIDO SINOVIAL
Debe llevarse acabo para confirmar GOTA aun con sospecha clínica ASPIRACIÓN DE ARTICULACIÓN Se demuestra mediantes microscopia polarizante los cristales en MSU TINCIÓN DE GRAM Para descartar infección ÁCIDO ÚRICO SÉRICO Las concentraciones normales no descartan GOTA ÁCIDO ÚRICO URINARIO La excreción >800MG/día con alimentación regular sin administración de fármacos indica una producción excesiva

33 Radiología Diagnóstico Aguda: inespecífico
Crónica: aumento de partes blandas, calcificaciones punteadas y condrocalcinosis Erosiones óseas en sabocados en los márgenes articulares ostelisis y geodas (quistes intraóseos yuxtaarticulares)

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35 Múltiples erosiones con edema de tejidos
Rx. PA de mano Erosiones escleróticas con edema de tejidos e incremento de espacio articular Rx de pie. Múltiples erosiones con edema de tejidos

36 CRITERIOS DEL COLEGIO AMERICANO DE REUMATOLOGIA (Wallace SL, et al
CRITERIOS DEL COLEGIO AMERICANO DE REUMATOLOGIA (Wallace SL, et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977; 20: ). El diagnostico de artritis gotosa aguda puede realizarse si uno o mas de los siguientes aspectos están presentes. 1.- Presencia de cristales de urato monosódico MSU en líquido articular 2.- Evidencia de tofo que contiene cristales de urato mediante análisis químico o microscopia de luz. 3.-6 o más de 12 características clínicas, de laboratorio y radiológica que se mencionan a continuación. Más de un ataque de artritis aguda Inflamación máxima desarrollada en 1 día Ataque de monoartritis Enrojecimiento observado sobre articulaciones Dolor o inflamación en la primera articulación metarsofalágica Ataque unilateral de la primera articulación metatarsofalágica Ataque unilateral de la articulación tarsal Presencia o sospecha de tofo Hiperuricemia Inflamación asimétrica de una articulación observadas en las imágenes radiológicas Quiste subcondrial sin erosiones en las imágenes radiológicas Cultivo negativo de liquido articular para microorganismos durante el ataque  

37 Tratamiento NO FARMACOLOGICO -Evitar ingesta de alcohol
-control de peso -ejercicio de bajo impacto APOYO NUTRICIONAL -hipocalórica y baja en purinas En ataques de gota ingesta de agua de 3 litros

38 Tratamiento No está indicado
Hiperuricemia asintomática No está indicado prevenir el desarrollo de nefropatía aguda por AU Profilaxis con alopurinol Corregir problemas de HTA, hipercolesterolemia, DM, obesidad Tratamiento

39 Tratamiento (farmacologico)
Colchicina Inhibe la liberación de factor quimiotáctico leucocitario inducido por cristales RAM: diarrea, toxicidad hematológica, renal o hepática AINES Indometacina principalmente Naproxen (500mg c/12hrs) Ibuprofeno 800 mg c/8hrs Se mantiene 3-4 días después de la desaparición de los signos de inflamación Iinhibdor xantina oxidasa y uricosuricos Alopurinol Febuxostat Sulfiinpirazone(uricosurico) Benzbromarone(uricosurico) Glucocorticoides Solo en situaciones especiales donde se impide el uso de AINES Cualquier caso que impida el uso de AINES y/o colchicina Inyección intraarticular en pequeñas dosis(metilprednisolona)

40 Tratamiento de crisis de Gota
Crisis de gota: muy dolorosa, es monoarticular, pero que puede ser oligo o poliarticular. Se caracteriza por la rápida aparición de dolor intenso, inflamación e intensa sensibilización con eritema, que alcanza el máximo a las 6-12 horas. Objetivo del tratamiento: alivio del dolor y de la discapacidad de forma rápida y segura. Sin tratamiento la crisis se resuelve en unos días o semanas. l reposo y el aplicar frío sobre la articulación afectada pueden aliviar algo el dolor.

41 Tratamiento en la crisis de Gota AINES
Primera elección Dosis altas de 1-2 semanas Precaución por su posible toxicidad gastrointestinal cardiovascular y renal Contraindicados en ancianos y pacientes con comorbilidades Recomendaciones:indometacina—naproxen--ibuprofeno Si no es efectivo junto con colchicina Usar opioides

42 Tratamiento de la crisis de gota: Colchicina
Primera elección junto con AINES Administrar en primeras 24 hrs de iniciado cuadro agudo Toxicidad gastrointestinal frecuente dosis máxima de 6 mg en 24 hrs Pauta posológica recomendada: iniciar con 1 mg Si no se consigue alivio del dolor a las 1-2 horas administrar 1 mg más. Se puede continuar la administración hasta 4 días seguidos Necesita ajuste de dosis en insuficiencia renal moderada). Contraindicado en insuficiencia renal grave

43 Tratamiento de la crisis de gota: Corticoides
opción apropiada cuando AINE y colchicina están contraindicados (por ej.: ancianos, insuficiencia renal moderada-grave) Pautas habituales: Prednisona mg /día y disminución gradual en 7-10 días Otras alternativas: Corticoide intraarticular: Acetato de metilprednisolona en pacientes con 1-2 articulaciones inflamadas. -ACTH parenteral

44 Tratamiento Nefrolitiasis Ingesta de agua >2 L/día
GOTA INTERCRÍTICA Alopurinol y probenecid Mantener niveles menores de 6.8 mg /dl Nefrolitiasis Ingesta de agua >2 L/día Alcalinizar la orina con bicarbonato sódico o acetazolamida Administrar alopurinol Citrato de potasio Nefropatía por AU Se necesita hidratación intensa y asociación con furosemida Mantener volumen urinario de 2 litros Dieta baja en purinas Alopurinol a dosis ajustadas

45 Muchas Gracias…