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Modulo: GASTROENTEROLOGÍA
Gastritis Dra. A. Judith izquierdo Vega Medicina Interna Curso Online. Actualización y Regularización para examen CENEVAL y PRE-PROFESIONAL para Medicina.
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Definición No existe una definición consensuada de la gastritis, el concepto más aceptado es aquel que la define como una inflamación microscópica de la mucosa gástrica. Desde el punto de vista clínico, no existe correlación entre la existencia de gastritis y la aparición de clínica digestiva y/o alteraciones en la endoscopia. Las gastritis se suelen dividir según su etiopatogenia. Las causas más frecuentes de gastritis son la infección por Helicobacter pylori y la secundaria a la toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los AINE son una de las medicaciones más recetadas en el mundo por su efecto antiinflamatorio y analgésico, pero no están exentos de efectos secundarios tanto gastrointestinales como cardiovasculares. Los AINE dañan tanto el tracto digestivo superior como el inferior. Los pacientes con riesgo gastrointestinal tienen que buscar aternativas a los AINE o modificar los factores de riesgo. Si tienen que tomar AINE lo tienen que hacer asociado a gastroprotectores y/o utilizar inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2). Por lo tanto, para realizar el diagnóstico de gastritis es necesaria la toma de biopsias gástricas, demostrar la presencia de inflamación de la mucosa gástrica y un intercambio fluido de información entre clínicos, endoscopistas y patólogos. Dan L. Longo, cols. Harrison, Principios de Medicina Interna,. 18 ed. Mc Graw Hill.
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Clasificación de las gastritis
Inespecíficas crónicas Gastritis difusa predominantemente antral Pangastritis atrófica multifocal con o sin H. pylori Gastritis atrófica corporal difusa Infecciosas Víricas Bacterianas Por H. pylori Otras, incluida la infección micobacteriana Fúngicas Parasitarias Granulomatosas Enfermedad de Crohn Sarcoidosis Cuerpos extraños Infecciones Asociadas a tumores Formas peculiares Colagenosa Linfocítica Eosinófila Otras Gastritis quística profunda Enfermedad injerto contra huésped Gastritis infecciosas Las gastritis infecciosas pueden ser debidas a infecciones víricas, entre las que destacan las producidas por citomegalovirus (CMV) que suele afectar a pacientes inmunocomprometidos por el virus Epstein-Barr (VEB), e incluso se han descrito casos de gastritis por sarampión, aunque son entidades muy poco frecuentes y no vamos a ahondar en ellas. A su vez existen gastritis secundarias a infecciones bacterianas. La gastritis bacteriana más importante es la producida por H. pylori, pero dada su frecuencia e implicaciones clínicas merece un tema aparte. Otras gastritis bacterianas menos frecuentes son las producidas por micobacterias, actinomicosis y sífilis. También se han descrito gastritis secundarias a infecciones tanto locales como sistémicas por hongos. Destaca de manera fundamental la candidiasis gástrica, que no es infrecuente que contamine úlceras gástricas, incluso existen autores que defienden que estas contaminaciones perpetúan y agravan la ulceración gástrica. Es frecuente observar contaminación digestiva por Candida en pacientes con neoplasias malignas e inmunocomprometidos, aunque también pueden aparecer en pacientes inmunocompetentes. Los afectados suelen permanecer asintomáticos. Desde el punto de vista endoscópico, pueden observarse pequeñas ulceraciones mucosas lineales, puntiformes y diseminadas. Habitualmente no requiere tratamiento a no ser que aparezcan síntomas. Otras infecciones micóticas gástricas menos frecuentes son las histoplasmosis, ficomicosis y aspergilosis. Gastritis granulomatosas La causa más frecuente de gastritis granulomatosa es la afectación gástrica por la enfermedad de Crohn, que suele estar presente en cuadros graves y de difícil manejo clínico dentro de esta patología. En la endoscopia se puede observar eritema, erosiones y ulceraciones irregulares, además de formaciones nodulares que dan un aspecto de empedrado a la mucosa. El tratamiento de primera línea en pacientes sintomáticos son los inhibidores de la bomba de protones (IBP). Otras causas menos importantes son la gastritis xantogranulomatosa, los cuerpos extraños, el linfoma y la enfermedad de Whipple, entre otras. C. Sostres Homedes. Gastritis. Medicine. 2012;11(2):82-9
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Clasificación de las gastropatías
Reactiva Ácido acetilsalicílico y otro AINE/otros fármacos Alcohol Gastropatía por hipertensión portal Cocaína Estrés Radiaciones Reflujo biliar Isquemia Prolapso/hernia hiatal Traumatismos (por ejemplo, sondas gástricas) Hiperplásicas Enfermedad de Ménétrier y gastropatía hipersecretora hiperplásica Síndrome de Zollinger-Ellison El tratamiento en la gastropatía por AINES consiste en evitar el uso de los farmacos, uso de selectivos cox 2 en caso de que se requiera analgesia y profilaxis con antisecretores H2, IBP o análogos de prostaglandinas. El tratamiento de las gastropatías por alcohol y cocaína el abandono del tóxico mejora el cuadro. En el reflujo biliar es de utlidad el sucralfato. En el sx de zollinger cuyas manifestaciones son causadas por un tumor productor de gastrina, el tratamiento consiste en resecar el tumor. C. Sostres Homedes. Gastritis. Medicine. 2012;11(2):82-9
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Ausencia de estructuras glandulares
Gastritis atrófica Enfermedad crónica caracterizada por infiltrado inflamatorio formado por linfocitos, cel. Plasmáticas. Distribución en placas. Puede existir destrucción glandular con atrofia y metaplasia. ETAPAS 1. Gastritis superficial.. Cambios inflamatorios limitados a la lámina propia de la mucosa 2. Gastritis atrófica.. Infiltrado profundiza a la mucosa, 3. Atrofia gástrica.. Pérdida de las estructuras glandulares, infiltrado inflamatorio escaso, mucosa fina Ausencia de estructuras glandulares
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Gastritis crónica: tipo A
Afecta fondo y cuerpo del estomago Histologicamente se manifiesta como una gastritis crónica corporal difusa Se asocia a anemia perniciosa Presencia de Anticuerpos contra las cel. Parietales 90% Dirigidos contra la ATPasa Lesión por respuesta celular Hipergastrinemia (>500pg/ml) La anemia perniciosa aparece por la deficiencia en la secreción de factor intrínseco, esto debido a la destrucción celular mediada por anticuerpos contra las células parietales. Presente en otras enfermedades autoinmunes como: vitíligo, enf. Addison, enf. tiroidea Se han detectado la presencia de los sig. Ag de histocompatibilidad: HLA B8 y DR 3 Al destruirse la célula parietal que también es productora de ácido clorhídrico los pacientes cursan con Aclorhidria y con hipergastrinemia como mecanismo compensatorio. Consecuencias: anemia megaloblástica, disfunción neurológica y/o desarrollo de tumores carcinoides gástricos. Aproximadamente el 75% de estos pacientes están infectados por H. pylori. No se conoce el riesgo de cáncer gástrico en estos sujetos, algunos estudios lo sitúan en un 1% anual, lo que aconsejaría realizar un seguimiento endoscópico a estos pacientes.
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Gastritis crónica tipo B
De predominio «antral». Avance de inflamación hacia cuerpo y fondo. Al inicio: infiltrado inflamatorio crónico denso en la lámina propia, infiltración celular por PMN Asociada a la infección por H. pylori. El riesgo de padecerla aumenta con la edad. Se calcula que el 100% de mayores de 70 años padecen la infección. La infección por HP es un factor de riesgo independiente para Ca estómago (3-6veces) La imagen muestra con detalle los genes que desencadena una respuesta inflamatoria en la mucosa intestinal mediante la activación de la inmunidad humoral y celular.
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Endoscopia. Gastritis por H. pylori
La endoscopia es de utilidad en el diagnóstico de la infección por H. Pylori. Múltiples diminutos nodulos en el antro gástrico. La hiperplasia linfoide nodular se relaciona a infecciones con H. Piyori y se a reportado casos con linfomas.
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La infección crónica por H, pylori puede dar lugar a el desarrollo de úlcera duodenal, linfoma asociado a mucosas ( MALT), cursar como una infección asintomática, provocar úlcera duodenal o incluso favorecer la metaplasia intestinal y Cáncer de estómago.
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Tratamiento El tratamiento esta dirigido a la erradicación de H. pylori.
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