Por JOAQUÍN GRANADOS ORTEGA HOSPITAL GENERAL DE CASTELLÓN

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1 Por JOAQUÍN GRANADOS ORTEGA HOSPITAL GENERAL DE CASTELLÓN
ARCANOBACTERIUM Por JOAQUÍN GRANADOS ORTEGA MIR DE MICROBIOLOGÍA HOSPITAL GENERAL DE CASTELLÓN

2 TAXONOMÍA Y CLASIFICACIÓN
Phylum: Actinobacteria Clase: Actinobacteridae Orden: Actinomycetales Suborden: Actinomycineae Familia: Actinomycetaceae Género: Arcanobacterium Especies: A.pyogenes A.haemolyticum A.bernardiae A.pluranimalium A.phocae A.hippocoleae A.bialowiezense A.bonasi

3 TAXONOMÍA Y CLASIFICACIÓN
Phylum: Actinobacteria Clase: Actinobacteridae Orden: Actinomycetales Suborden: Actinomycineae Familia: Actinomycetaceae Género: Arcanobacterium Especies: A.pyogenes A.haemolyticum A.bernardiae A.pluranimalium A.phocae A.hippocoleae A.bialowiezense A.bonasi Descrito en 1946, aislado de soldados USA en WWII, Pacífico Sur. Ex Corynebacterium haemolyticum. 1982: género Arcanobacterium. Relacionado con Actynomices y Corynebacterium.

4 A.haemolyticum: MICROBIOLOGÍA
BGP, pleomórfico, ligeramente curvado, extremos puntiagudos. Aerobio/Anaerobio facultativo. Inmóvil, no esporas. Catalasa Ø, hidrólisis esculina V, ureasa Ø Glucosa +, Maltosa +, Sacarosa V, Manitol Ø, Xilosa Ø.

5 A.haemolyticum: MICROBIOLOGÍA
Agar sangre, 35ºC CO2, 48-72h. Colonias pequeñas (0.1mm 24h, 0.5mm 48h) Estrecha banda -hemólisis 48-72h. >temprano si sangre caballo, conejo o humana. 4 días incubación: color irregular Gram, semejan estreptococos cadena corta.

6 A.haemolyticum: MICROBIOLOGÍA
Biotipos según aspecto colonias Colonias lisas: Más frecuente (75%) Colonias blancas, bien perfiladas, -hemólisis moderada/fuerte. 50% colonias lisas: fermentan sacarosa y trehalosa. Ausencia actividad -glucoronidasa Aisladas de heridas infectadas Colonias rugosas: Menos frecuente (25%) Colonias grises, secas, perfil irregular, -hemólisis débil/inapreciable. 30% colonias rugosas: actividad -glucoronidasa. Aisladas de muestras tracto respiratorio superior.

7 A.haemolyticum: MICROBIOLOGÍA
CAMP invertido: Hemólisis fuera punta flecha. Fosfolipasa D inhibe -hemólisis del S.aureus.

8 A.haemolyticum: EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA
Reservorio principal: Hombre Como comensal: aislado de piel y faringe. Como patógeno: Faringitis no estreptocócica: niños, adolescentes, adultos jóvenes (10-30a), ¿5-13% atribuidas a estreptococos? Úlceras cutáneas crónicas, infecciones heridas (DM, OH, neo). Poco frecuente: osteomielitis, meningitis, abscesos, neumonía, endocarditis, sepsis. Dificultad diagnóstico: doble cualidad comensal/patógeno. Transmisión: Mal conocida. Vía aérea: Pflugge. Factores de virulencia: Fosfolipasa D, -hemolisina, neuraminidasa: responsables daño tisular y exantema acompañante de la faringitis. Inyección sc. cobayas: necrosis, edema, eritema. Sinergia otros patógenos: factores virulencia A.haemolyticum facilitan colonización otros patógenos → > daño tisular.

9 A.haemolyticum: CLÍNICA
Faringitis aguda similar a Streptococcus pyogenes: Erupción escarlatiniforme inicial (30-70% casos): tronco, extremidades (proximal), respeta cara y palmas, descamación progresiva. Linfadenitis (50%). Severidad: ligera irritación faríngea → gran inflamación + exudado orofaríngeo posterior. Sin afectación sistémica: no fiebre, no leucocitosis. Infecciones profundas y sistémicas: Menos frecuente Abscesos cerebrales +/- bacteriemia. Absceso pulmonar (1 caso descrito). Partes blandas tras fractura abierta (1 caso). Absceso mamario paciente joven (1 caso) Absceso perióstico tórax + celulitis periorbital, sinusitis, bacteriemia (1 caso) Sinusitis y celulitis orbital sin otros focos. Abscesos tubo-ováricos, paramigdalinos y paravertebral.

10 A.haemolyticum: CLÍNICA
Poco frecuentes: Osteomielitis: la mayoría tras fractura, sin bacteriemia. Meningitis. Endocarditis. Neumonía. Infección articular sin bacteriemia. Sepsis: descritos 27 casos (33-87a), inmunodeprimidos con factores riesgo (DM, neo, ADVP) o adultos jóvenes inmunocompetentes: Inmunodeprimidos: Foco → infección heridas sobre pie diabético, neumonía, osteítis metatarsal. Inmunocompetentes: absceso amigdalino, sinusitis. Infecciones mixtas (11/27 casos): S.agalactiae, S.sanguis, S.milleri, anaerobios (Fusobacterium necrophorum, Prevotella bivia, Bacteroides fragilis, B.capillosus). Dos casos coinfección VEB.

11 A.haemolyticum: DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Consideraciones iniciales: Dualidad comensal/patógeno dificulta el diagnóstico. No se deben valorar aislamientos sin sospecha previa del clínico. Crece en TSA / agar Columbia / infusión corazón-cerebro + 5% sangre carnero. Si sangre conejo, caballo, humana → banda -hemólisis + ancha y + precoz. Crece en medios para estreptococos: Confusión con estreptococos.

12 A.haemolyticum: DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Criterios microbiológicos diagnóstico A.haemolyticum: Cultivo agar sangre, mejor de caballo. Incubación 35ºC CO2, 48-72h. Una vez crecido, identificación según: -hemólisis en agar sangre Tinción Gram Producción catalasa (Ø) Reducción nitratos (Ø) Ureasa (Ø) Hidrólisis gelatina (Ø) Motilidad (Ø) CAMP test inverso Fermentación glucosa (+), maltosa (+), sacarosa (V), manitol (Ø), xilosa (Ø). Biotipado cepas: Morfología colonias Presencia -hemólisis Actividad -glucoronidasa Fermentación sacarosa y trehalosa.

13 A.haemolyticum: DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Sistemas comerciales: API Coryne. Análisis elementos estructurales célula: Detección ácidos grasos por cromatografía: diagnóstico diferencial frente a corynebacterias y A.pyogenes. Otros métodos útiles: Sustratos fluorogénicos: 4-metilumbeliferil-α-D-manopi-ranósido. Detección α-manosidasa: Prueba lectura rápida (4h). Permite diagnóstico diferencial frente a corynebacterias y A.pyogenes.

14 A.haemolyticum: TRATAMIENTO
Consideraciones iniciales: Penicilina: Mayoría cepas penicilina S Hay cepas resistentes in vitro a penicilina Sensible in vitro a cefalosporinas, vancomicina, aminoglucósidos, clindamicina, ciprofloxacino, macrólidos (eritromicina, azitrocimina). Bajas CMI’s a carbapenems, rifampicina, teicoplanina. Trovafloxacino y ofloxacino S, pero Trov actividad límite. Cotrimoxazol: SIEMPRE resistente Otros potencialmente resistentes: sulfonamidas, oxacilina. Se suele conseguir curación con penicilina. Se conocen casos de fracaso en casos sensibles in vitro → ¿supervivencia intracelular microorganismo? Estudios in vitro: erradicación en faringe con macrólidos, no completa con betalactámicos.

15 A.haemolyticum: TRATAMIENTO
No hay protocolos establecidos: Faringe: se recomienda eritromicina VO o penicilina. Infecciones profundas y sepsis: Primera elección: penicilina dosis altas IV +/- gentamicina. Alternativa: eritrocimina y clindamicina. Todos, excepto macrólidos, presentan actividad frente a anaerobios asociados a A.haemolyticum. Endocarditis y osteomielitis (no penetración betalactámicos en tejidos): macrólidos/clindamicina + rifampicina.

16 Muchas Gracias Joaquín Granados Ortega
M.I.R. de Microbiología y Parasitología Hospital General de Castellón