MICROBIOLOGIA DE CARIES DENTAL

Presentación del tema: "MICROBIOLOGIA DE CARIES DENTAL"— Transcripción de la presentación:

1 MICROBIOLOGIA DE CARIES DENTAL
Dra. Ma. Lourdes Zaffaroni Asistente Cátedra Microbiología UDELAR

2 DEFINICIÓN Enfermedad infecciosa crónica de origen bacteriano que ocasiona destrucción progresiva y localizada de los tejidos dentales duros, desde su desmineralización hasta su capitación Enfermedad microbiana, infecciosa, transmisible,de causa mutifactorial, que determina la destrucción (desmineralización)de los tejidos duros dentarios (esmalte,dentina y cemento)por acción de ácidos resultantes del metabolismo microbiano. 2 / 29

3 Esquema de Keyes Keyes / 29

4 Enfermedad multifactorial
Interrelación de tres factores por un TIEMPO suficiente: HOSPEDERO – DIENTE MICROBIOTA – PLACA DENTAL DIETA 3 / 29

5 HOSPEDADOR Diente susceptible: esmalte que en su formación incorpora en su estructura flúor es más resistente a la desmineralización Saliva: Flujo y sistema buffer enzimas antibacterianas (lisozima, lactoferrina, lactoperoxidasa) Ig A secretoria (aglutinación) Higiene y salud buco dental (presencia de prótesis, restauraciones) Anatomía, edad, posición a3 / 29

6 MICROBIOTA Microbiología de placa dental con potencial cariogénico( aumenta con la presencia de Streptococcus grupo mutans) Placa dental biológicamente activa, importante metabolismo de hidratos de carbono para la obtención de energía con la formación de ácido láctico, que puede llevar a una desmineralización del esmalte(pH crítico 5,5 /4.5 o menor) Interfase placa-diente: aislante, dificulta la llegada de la saliva con sus sistemas de protección a la superficie dentaria Su propia presencia provoca una respuesta en el hospedero b3 / 29

7 DIETA -SUBSTRATO Tipo Frecuencia Consistencia c3 / 29

8 DIETA -SUBSTRATO Tipo Frecuencia Consistencia
si se sostiene en el tiempo el consumo de hidratos de carbono, se sostiene en el tiempo también un pH ácido como resultado del metabolismo de placa por lo que se favorece la desmineralización del esmalte por lo tanto aumenta caries c3 / 29

9 DIETA -SUBSTRATO Tipo Frecuencia Consistencia
si el alimento es viscoso,pegajoso lleva más tiempo el aclaración c3 / 29

10 La curva de Stephan Describe cambio de pH de la placa bacteriana en respuesta a estímulo (generalmente de la dieta) 4 / 29

11 Flujo salival Uno de los más importantes en
controlar la forma de la curva Stephan 5 / 29

12 Factores Dietéticos Positivos
Frenan el ataque ácido de la Flora Dieta baja en sacaros Dieta rica en: • Fibras • Grasas • Vitamina B6 Neutralizan la producción bacteriana de ácidos orgánicos Fortalecen la estructura del esmalte Vitamina K • Formación de residuos de Y-carboxiglutamato deproteínas del diente Intercambio heteroiónico • Reduce la solubilidad del apatito Fosfatos orgánicos Trazas de Mo, Mn, V, Sr Ion fluoruro 6 / 29

13 Nutrición La sacarosa tiene un poder cariogénico demostrado experimentalmente: Dieta en animales de laboratorio y voluntarios Rica en sacarosa Alta inducción de caries Rica en glucosa Baja inducción de caries Rica en grasas y proteínas Placa delgada y poco cariogénica Grasas + proteínas + sacarosa Placa gruesa y gelatinosa Inoculación de bacterias de la placa en solución de sacarosa Desarrollo de precipitado adhesivo 7 / 29

14 Factores que intervienen en variaciones de pH de la placa bacteriana
SALIVA Nivel de Bicarbonato Capacidad buffer Composición Flujo Sustrato (dieta) Carbohidratos Frecuencia de comidas Higiene oral Características de los alimentos 8 / 29

15 Elevación del pH de la placa bacteriana
Difusión de productos ácidos de la PB Bicarbonato salival difundiendo en la PB y neutralizando productos ácidos 9 / 29

16 Caída del pH Debida a velocidad en que los microorganismos metabolizan sacarosa mas bajo será el pH según: Composición de la microbiota de la PB Naturaleza del carbohidrato fermentable Grado de difusión de sustratos y Metabolitos en la PB 10/ 29

17 Tipos de Placa Según su pH
Tres tipos de placa, según su efecto sobre la solubilidad del apatito: – Normal pH similar al de la saliva Ligeramente sobresaturada en calcio y fosfato – Cariogénica pH ácido Concentraciones de calcio y fosfato inferiores al límite de saturación. Disuelve el apatito – Litogénica pH elevado Muy sobresaturada en calcio y fosfato. Depósitos de fosfato cálcico 11/ 29

18 Teorías microbianas en la génesis de caries dental
Endógena Exógeno Proteolitica Proteolitica – quelación Quimioparasitaria de Miller 12/ 29

19 Teorías microbianas en la génesis de caries dental
Endógena Exógeno Proteolitica Proteolitica – quelación Quimioparasitaria de Miller 12/ 29

20 Teorías microbianas en la génesis de caries dental
Endógena Exógeno Proteolitica Proteolitica – quelación Quimioparasitaria de Miller Teoría proteolítica: caries es iniciada por enzimas proteolíticas que se producen en la placa dental lo que destruye materia orgánica y desestabiliza cristales de hidroxiapatita 12/ 29

21 Teorías microbianas en la génesis de caries dental
Endógena Exógeno Proteolitica Proteolitica – quelación Quimioparasitaria de Miller Teoría proteolítica – quelación: la desmineralización del esmalte puede ocurrir sin ácido , se da por un agente complejo como el lactato que remueve iones calcio que están alrededor de cristales del esmalte lo que rompe el equilibrio y se disuelve 12/ 29

22 Teorías microbianas en la génesis de caries dental
Endógena Exógeno Proteolitica Proteolitica – quelación Quimioparasitaria de Miller Teoría quimioparasitaria de Miller: ácidos producidos por las bacterias de la boca en el metabolismo de hidratos de carbono, son los que provocan la desmineralización del esmalte, diferentes bacterias orales invaden la dentina cariada “La caries dental es un proceso quimioparasitario que consiste en dos etapas: descalcificación o reblandecimiento de los tejidos y disolución del residuo reblandecido” 12/ 29

23 LOCALIZACION DE CARIES
Tipos: Superficies lisas: esmalte dentina radiculares Fosas y fisuras Recurrentes 13/ 29

24 Caries-Superficie lisas
ESMALTE Microorganismos necesitan mecanismos de adhesión específica a través de elementos de estructura superficiales(fimbrias,pilis) y por la capacidad de producir polímeros extracelulares Deben sobrevivir en microambiente con poco O2 y ácido (placa madura) Agente que se destaca: Streptococcus grupo mutans Predilección de la placa inicial por márgenes de encías e imperfecciones del esmalte, luego se acumula en superficies proximales, cervical y fosas y fisuras Caries inicial ;comienza desmineralización del esmalte 13/ 29

25 Superficies lisas DENTINA
Por profundización de una lesión de caries en esmalte Circunstancias ambientales cambian : - disminuye el ph - aumento de materia orgánica Microbiología: Lactobacillus, Propionebacterium propionicus Bifidobacterium Eubacterium Streptococcus grupo mutans 13/ 29

26 Superficies lisas RADICULARES
Afecta al cemento y dentina de superficies radiculares Ocurre en adultos y se asocia a retracción gingival y a disminución en la función salival (xerostomia) Se inicia en la unión amelo-cementaria Actinomyces spp son predominantes 13/ 29

27 Fosas y fisuras Son falta de coalescencia de los lóbulos de desarrollo
Las bacterias colonizan mecánicamente por retención, las bacterias no son fácilmente removidas Micro ambiente con baja tensión de oxigeno ( anaerobiosis) y un pH ácido producido por metabolismo de hidratos de carbono y no se neutralizan porque no llega la saliva Sobreviven bacterias acidógenas,acidúricas y acidófilas: LACTOBACILLUS 13/ 29

28 Caries recurrente RECURRENTE O SECUNDARIA
Se debe verificar la integridad del margen de la obturación cavitaria Se observa tejido dental reblandecido o con pérdida de sustancia 13/ 29

29 Microorganismos predominantes en los diferentes tipos de caries
CARIES DE ESMALTE Streptococcus grupo mutans CARIES DENTINA Lactobacillus CARIES DE FOSAS Y FISURAS CARIES RADICULARES Actinomyces 14/ 29

30 STREPTOCOCCUS MUTANS CARACTERISTICAS: coco gram +,anaerobio
facultativo, capnófilo, clasificados por serotipos ( C y D ) FACTORES DE PATOGENICIDAD: -Capacidad de colonización -Capacidad acidógena -Capacidad acidúrica -Habilidad de sintetizar polímeros extracelulares (mutano) -Habilidad de sintetizar polímeros intracelulares (reserva) 15/ 29

31 Capacidad de colonización
Poseen mecanismo de adhesión especifica a la película adquirida del esmalte 15/ 29

32 Capacidad acidógena la velocidad de producir ácidos es más significativa que la de otros Streptococcus 15/ 29

33 Capacidad acidúrica la velocidad de producir ácidos es más significativa que la de otros Streptococcus 15/ 29

34 Habilidad de sintetizar polímeros extracelulares
constituye un elemento activo de la placa , esencial en la patogenia de la caries dental, facilitando la adherencia a estructuras dentarias y la unión de otras bacterias de la microflora oral colonizadoras secundarias 15/ 29

35 Habilidad de sintetizar polímeros intracelulares
puede almacenarse como carbohidratos de reserva 15/ 29

36 Streptococcus grupo mutans
mutans c-e-f rattus cricettus sobrinus ferus downei maccacae 16/ 29

37 Streptococcus grupo mutans
17/ 29

38 Lactobacillus Bacilos gram + Aerotolerantes / anaerobios
Oferta continua en alimentos Colonizadores secundarios de lesiones cariosas Son:acidófilos,acidúricos y acidógenos Producen polisacáridos extracelulares e intracelulares a partir de sacarosa 18/ 29

39 Lactobacillus Homo fermentadores acidophilus gasseri salivarius
Heterofermentadores brevis oris fermentum casei plantarum rimae uli 19/ 29

40 Lactobacillus 20/ 29

41 Actinomyces Anaerobios facultativos-anaerobios Poder acidógeno
Mecanismo de adhesión específicos(fimbrias) Producen polímeros intra y extra celulares Producen factores quimiotácticos para los PNM Estimulan la reabsorción 21/ 29

42 Actinomyces A.viscosus (algunos la incluyen dentro de la genoespecie 1 de A.naeslundii) placa A.odontolyticus placa A.naeslundii periodonto 22/ 29

43 Actinomyces 23/ 29

44 Proceso de Formación de la Caries I
1. Placa madura o aporte alto de sacarosa – Gruesa e impermeable – Metabolismo bacteriano fermentativo • De glucosa procedente de glucanos y levanos – Producción de ácidos orgánicos y disminución del pH 2. Ataque ácido sobre el esmalte – Penetración parcial de ácidos en el esmalte y ataque ácido sub-superficial • La superficie del esmalte es más resistente – Cubierta de proteínas – Fluoroapatito superficial – Disolución sub-superficial del apatito y liberación de iones • Desorganización estructural – Aparición de zonas de cavitación 24/ 29

45 Proceso de Formación de la Caries II
3. Crecimiento de las zonas de cavitación – Colonización bacteriana del nuevo nicho • Mayor ausencia de oxígeno • Continua la fermentación – Avance rápido del ataque ácido 4. Colonización de la dentina – Extensión del ataque disolutivo – Alcance de la zona viva a través de los túbulos dentinarios – Infección, inflamación y dolor 25/ 29

46 Control de etiología de caries dental
Control de placa Control de dieta Sellantes de fosas y fisuras Flúor : Sistémico (se incorpora iones flúor cuando se forma el esmalte lo que aumenta la resistencia al acido=fluorhidroxiapatita cristal más estable) Tópico (antibacteriano-favorece la remineralización del esmalte) 26/ 29

47 Efectos Beneficiosos del F–
Reduce la solubilidad del esmalte en medio ácido Reduce la fermentación bacteriana Es un inhibidor general del metabolismo Inhibe enzimas que utilizan el cofactor Mg2+(quinasas,fosfoglucomutasa) Inhibe la enolasa glucolítica Afecta a las poblaciones bacterianas de la placa – Impide la proliferación de cepas más cariogénicas (Streptococcus grupo mutans) Inhibe transporte dependiente de fuerza protón motriz – Favorece cepas menos cariogénicas (Actinomyces,Veillonella) 27/ 29

48 Prevención de caries 1) Instrucción de higiene oral
2) Dieta: uso de edulcorantes no cariogénicos, evitar ingestión de alimentos entre las comidas 3) Fluoración profesional 4) Clorhexidina profesional: barniz (1, 10 ó 40%) colutorio 0.12% por 2 sem. 5) Fluoración personal: NaF 1.1% APF,NaF 0.05% colutorio 1min/día 6) Clorhexidina personal: si a los 3 meses recuento de S. mutans supera 106 UFC 28/ 29

49 BIBLIOGRAFIA J. Salgado (UVEG – 2007-08)
L.E Wolinsky,Ph;D,D.M.D.Caries and Cariology CH27 J Dent Res.2004;Spec No C:C39-42 Aust Dent J.2008 Sep;53(3)286-91 J.Dent Res.1994 Mar;73(3):672-81 Oral Microbiol Inmunol.2009 Aug;24(4):319-24 Microb Rev,Dec.1986,p Bo krasse-Viipeholm Study,Dep.Cariology university of Gothemburg,Sweden 29/ 29