PSICOPATOLOGÍA DE LA MEMORIA

PSICOPATOLOGÍA DE LA MEMORIA
Seminario de psicopatología (complexo hospitalario universitario de vigo) Rafael Fernández Martínez Psicólogo clínico. unidad de salud mental de coia 03 de diciembre 2014

Concepto “La memoria puede definirse como la capacidad del organismo para retener información y emplearla en su comportamiento; es una propiedad ya observable en funciones primarias (la transmisión genética no es sino memoria bioquímica de los organismos) y cuya complejidad alcanza su cénit en la memoria de contenidos semánticos, incluida la capacidad de autoreconocerse” (Vázquez, 1983) La memoria es una de las funciones más importantes que poseen los seres vivos. Es la que les permite ser en el tiempo-tener una identidad espaciotemporal-y percatarse de ello.

concepto “Con una excepción singular la línea del tiempo es directa. Esto ha gobernado todos los sucesos del universo. El flujo del tiempo es irreversible. La excepción singular es la capacidad humana para recordar los hechos pasados. Cuando uno piensa hoy sobre ayer, la línea del tiempo es doblada en un bucle. El sujeto que recuerda ha viajado atrás en el tiempo y, así, violado la ley de la irreversibilidad del flujo del tiempo. No puede cambiar la realidad física, por supuesto, pero sí la realidad de la mente que, como todos sabemos, es al menos tan importante para los seres humanos como la realidad física” (Tulving, 2002).

Concepto La memoria no es un sistema claramente aislable e identificable ni funcional ni neuroanatómicamente. Es un sistema heterogéneo en el que intervienen simultáneamente diversos sistemas cognitivos (por ejemplo, atención, percepción etc.) y emocionales sin que exista un lugar anatómico único que la explique.

Aspectos históricos del estudio de la memoria
William James ( ) Ebbinghaus (1885) Donald Hebb Años 60: Psicología cognitiva Tulving: memoria semántica y episódica Squire y Cohen: memoria declarativa/no declarativa -William James: memoria primaria, secundaria y terciaria. La memoria secundaria se refiere al recuerdo de acontecimientos sucedidos hace poco tiempo, por lo que se puede equiparar a la memoria reciente dentro de la memoria a largo plazo. La memoria terciaria, es una modalidad de la memoria a largo plazo también llamada memoria consolidada; es la memoria de los hechos sucedidos hace mucho. -El estudio científico de la memoria nace con el trabajo de Ebbinghaus que fue el primero en demostrar que mediante condiciones experimentales estrictamente controladas, era posible formular y responder cuestiones acerca de las características de la memoria humana. Fue el primero en describir la curva de aprendizaje o fenómenos tan estudiados posteriormente como el efecto de primacía o recencia. Donald Hebb es considerado como uno de los principales investigadores sobre las bases neurobiológicas de la memoria. Formuló la teoría de los circuitos reverberantes, que afirma que cuando dos neuronas se excitan de forma simultánea se establece entre ambas una conexión de tipo funcional formando un circuito reverberante. Las reverberaciones repetidas sucesivamente dentro del mismo circuito producirían finalmente cambios estructurales en la neurona. La memoria a corto plazo depende de circuitos no reverberantes, mientras que la memoria a largo plazo sería la consecuencia de la consolidación de dichos circuitos, lo que permite transformar la memoria a corto plazo en memoria a largo plazo. -Psicología cognitiva. Desarrollo de modelos inspirados en la analogía entre el cerebro humano y el funcionamiento informático. Ambos considerados como sistemas de procesamiento y almacenamiento de la información. Aunque a partir de Tulving en los años 70 se comienza a aceptar la existencia de los sistemas de memoria episódica y semántica más que un sistema de memoria único, hay precursores del planteamiento de Tulving. Así, Nielsen en 1958 señaló que “un estudio de las vías de formación de la memoria revela un hecho básico no sospechado cuando comenzó el estudio: hay dos vías separadas para dos clases de memoria. Una es de recuerdos de experiencias vitales centradas alrededor de la persona misma y que implica el elemento del tiempo. La otra es de recuerdos de conocimiento adquirido intelectualemnte no experimentado pero aprendido por el estudio y no personal”.

Componentes Desde un punto de vista funcional intervienen al menos cuatro componentes: 1. Codificacion 2. Consolidación 3. Almacenamiento 4. Recuperación -La codificación consiste en el procesamiento inicial de la información. A través de vías recíprocas que lo conectan con la corteza, el hipocampo empaqueta en una huella de memoria bien cohesionada los elementos neuronales de la neocorteza que dieron lugar a la experiencia consciente: es decir, ata los elementos neuronales que especifican la información que sale de los mófulos perceptivos y semánticos. Dicha huella estaría inmersa en el un contexto espacial que le proporciona el hipocampo. Junto a la huella de memoria resultante se crea un código neuronal que le es propio, y que sirve a modo de ficha de identificación de la huella. Una huella de memoria es, pues, un paquete que contiene la conciencia correspondiente a una colección de engramas ligados entre sí. La codificación inmediata se suele valer más de códigos fonéticos y visuales que de semánticos. Por ejemplo, en la memoria inmediata es más difícil recordar palabras fonéticamente semejantes (casa, masa, tasa, rasa, mata…) que palabras fonéticamente distintas (palo, mesa, tigre, reloj…). Sin embargo, cuando se pide recordar una información transcurrido un tiempo, sucede lo contrario: los códigos semánticos son más eficaces para recordar la información. El proceso de codificación es rápido y automático. -Consolidación: Es el proceso responsable de que la huella se haga permanente. Una vez que se completa el proceso de consolidación, el acceso a las huellas de memoria tiene lugar por una vía externa al hipocampo. El hipocampo sería, así, una especia de memoria temporal, que se utilizaría únicamente hasta que se completa el proceso de consolidación, en virtud del cual la información se haría permanente en alguna otra estructura cerebral. Esto explica, por qué cuando el complejo hipocámpico está dañado, la información reciente (no consolidada) es la que resulta afectada. -El almacenamiento es quizás la parte más obvia de cualquier sistema de memoria. Pero paradójicamente una de las características intrínsecas de la memoria humana es el olvido. De hecho, más que una anomalía, el olvido es una propiedad que permite un funcionamiento adecuado de la memoria. Un sistema mnésico que no perdiese nada de la información entrante estaría perpetuamente saturado y el funcionamiento cognitivo estaría profundamente deteriorado. Existe una multicodificación en el almacenamiento de la información (se emplean desde códigos sensoriales a códigos más abstractos) que, además, no reside en un ningún sitio específico. La precisión y perdurabilidad de la memoria depende no tanto del tipo de almacén en el que se guarde la información sino de cómo ha sido codificada o procesada esa información en su registro. Si la información entrante la relacionamos con experiencias de nuestra vida, con firmes esquemas de conocimiento previos, o está teñida de un valor emocional importante, es más probable que sea recordada. -Recuperación: en las operaciones de recuperación de información intervienen complejos y flexibles procesos de reconstrucción en los que nos valemos de multitud de indicios para finalmente recuperar recuerdos. Para la recuperación de los recuerdos episódicos y semánticos en especial regiones del área temporofrontal, interconextadas a través del fascículo uncinado, están implicadas como estructuras evocadoras, activando las redes corticales. El contexto es también importante en la recuperación: por ejemplo, los buzos pueden recordar 40% más de palabras que fueron aprendidas bajo el agua cuando vuelven a sumerjirse que cuando están en la superficie.

Procesamiento de la información en la memoria
Cada vez que se recupera un recuerdo se altera en cierta medida. Es posible que lo que se recuerde esté muy cercano a lo ocurrido realmente, pero al mismo tiempo de rememorar una experiencia se modifica. En términos científicos, la recuperación del recuerdo activa un campo neural parecido, pero no idéntico, al creado en el momento de la codificación. Existen numerosos factores y experiencias que pueden explicar la modificación de la codificación primaria. La importancia de los contextos interpersonales donde se recuerda, el peso de la cultura así como experiencias disociativas en las que el cerebro o mente se defiende del horror de recordar el horror. Embedding: fijar

El sistema de aprendizaje y memoria
La memoria no es una unidad monolítica, unitaria. Representa un conjunto de sistemas diferenciados que interactúan. Dentro de los contenidos de información, se puede disociar memoria a corto y largo plazo y, dentro de ésta, la memoria declarativa y la implícita o no declarativa. Dentro de la declarativa se puede disociar la memoria episódica de la semántica. Hasta hace alrededor de 30 años considerada una entidad monolítica

Clasificación de los sistemas de memoria
-La memoria de procedimientos incluye probablemente una variedad de subsistemas específicos, solo algunos de los cuales han comenzado a identificarse. Está implicado en el aprendizaje de una variedad de habilidades conductuales y cognitivas, opera en un nivel automático más que controlado, su output es no cognitivos y puede operar independientemente de las estructuras del hipocampo. La existencia de una memoria de procedimeintos como una categoría separada de los sistemas cognitivos de memoria es apoyada por las disociaciones que se observan en sujetos amnésicos, con demencia, con amnesia inducida por sustancias y en sujetos normales. La evidencia con pacientes con enfermedad de Huntington sugiere al menos una forma de memoria de procedimientos, el aprendizaje de habilidades motoras, que depende de la integridad de los ganglios basales. -El sistema de representación perceptiva juega un papel importante en identificar palabras y objetos, opera a un nivel presemántico, y está tipicamente implicado en las expresiones de la memoria no conscientes o implícitas tales como el priming. La investigación neuropsicológica en pacientes con déficits en el procesamiento léxico y de objetos indica una relativa preservación del acceso al conocimiento perceptivo/estructural bajo condiciones en las que el conocimiento semántico está severamente afectado. -El sistema semántico hace posible la adquisición y retención de información de hechos sobre el mundo en el sentido más amplio. El conocimiento y creencias sobre el mundo que la gente posee y usa-sea general o específico, concreto o abstracto-depende del sistema semántico. -El sistema de memoria primaria o de trabajo está implicado en el mantenimiento y procesamiento temporal de la información. Este sistema de memoria consiste en tres subsistemas: un ejecutivo central y dos sistemas esclavos: el panel visoespacial y el bucle fonológico. La memoria de trabajo representa una versión más elaborada y sofisticada de lo que se suele llamar memoria a corto plazo o memoria primaria. Permite mantener varias clases de información durante cortos espacios de tiempo, está implicada en llevar a cabo numerosas actividades cognitivas y tiene relaciones complejas con los sistemas de memoria a largo plazo. -El sistema de memoria episódico permite al sujeto recordar los sucesos que ha vivido en su pasado personal, esto es, recuperar conscientemente los sucesos integrados en una matriz de otros sucesos en el tiempo subjetivo. Los recuerdos episódicos consisten en representaciones con multifacéticas en las que numerosas clases de información-espacial, temporal, contextual etc-están agrupadas en la conciencia del sujeto de las experiencias personales en el tiempo subjetivo. La evidencia de separación de los sistemas semántico y episódico es aportada por las disociaciones observadas. Especialmente relevantes son las observaciones de pacientes con daño cerebral que adquieren conocimiento de hechos del mismo modo que sujetos sanos, mientras que la recuperación de la fuente de tal conocimiento podría estar muy deteriorado.

Memoria de Trabajo Es el mecanismo esencial para retener transitoriamente información y para recuperar información desde la Memoria a Largo Plazo. Tres subsistemas: El mantenimiento de la información es posible a través de dos sistemas: bucle fonológico-articulatorio y panel visoespacial. Ambos sistemas controlados por un Ejecutivo Central (o Sistema Atencional Supervisor) dependiente del lóbulo frontal que distribuye los recursos atencionales.

Memoria anterógrada y retrógrada
En la amnesia anterógrada hay un deterioro en la capacidad de adquirir, recordar y reconocer no solo información sobre episodios personales sino también sobre nuevos hechos. En la amnesia retrógrada hay una afectación de la capacidad de recordar y reconocer episodios personales experimentados premórbidamente. El conocimiento del lenguaje e información muy aprendida normalmente no está afectada.

Desarrollo cerebral y memoria
Durante los tres primeros años se establecen un número inmenso de conexiones sinápticas, determinadas en primer término por el genoma pero modeladas por la experiencia. A lo largo del tiempo, la experiencia creará más conexiones sinápticas a medida que se adquieren nuevos conocimientos y habilidades. Primero se desarrollan los circuitos cerebrales básicos, responsables de los procesos mentales relacionados con la emoción, la memoria, conducta y relaciones interpersonales. Tales procesos incluyen la generación y regulación de emociones, la flexibilidad de respuesta, la conducta atenta y reflexiva, el sentido autobiográfico del yo, la capacidad de comprender otras mentes y la comunicación interpersonal. En todos esos procesos la memoria tiene un papel clave. La experiencia activa las neuronas. La activación neuronal influye en la expresión de los genes para que produzcan las proteínas precisas y modelar la estructura cerebral. De este modo, las experiencias, en especial las interpersonales, modelan el funcionamiento de la actividad neuronal del momento y pueden modelar potencialmente la estructura en continua mutación del cerebro durante toda la vida. Los descubrimientos recientes en neurociencia consideran, de hecho, que el cerebro no pierde plasticidad, es decir, que permanece abierto a las continuas influencias del ambiente durante toda la vida. Un conjunto de genes contienen la información que determinará la estructura fundamental del cerebro humano. Antes del nacimiento, se forman los elementos básicos de las estructuras más profundas del cerebro. En el momento del nacimiento, por el contrario, el cerebro está menos formado respecto a todos los demás órganos. Durante los tres primeros años, se establecen un número inmenso de conexiones sinápticas, determinadas en primer término por el genoma, pero modeladas por la experiencia. Durante la siguiente década, la experiencia creará más conexiones sinápticas a medida que el niño adquiere nuevos conocimientos y habilidades durante el periodo escolar. Durante los primeros años se desarrollan los circuitos cerebrales básicos, responsables de los procesos mentales relacionados con la emoción, la memoria, la conducta y las relaciones interpersonales. Tales procesos incluyen la generación y regulación de la emoción, la capacidad de flexibilidad de respuesta o el comportamiento atento y reflexivo, el sentido autobiográfico del yo y la elaboración de una autonarrativa, la capacidad de comprender y atender las mentes de otros y la habilidad para establecer comunicación interpersonal. La memoria tiene en todos estos procesos un papel muy importante.

NEUROANATOMÍA DE LA MEMORIA
Lóbulos temporales Diencéfalo Cerebro anterior basal Lóbulos frontales El funcionamiento normal de la memoria depende, esencialmente, de tres grandes áreas: los lóbulos temporales, el diencéfalo y el cerebro anterior basal.

Neuroanatomía de la memoria: lóbulo temporal
De entre las estructuras temporales mediales la más relevante para la memoria es el sistema límbico. Los cortex perirrinal, entorrinal y parahipocámpico, junto con el hipocampo, forman los componentes clave de un sistema de memoria integrado en el lóbulo temporal. El estado amnésico causado por las lesiones límbicas se caracteriza por disociación entre una grave alteración de la memoria declarativa episódica y una relativa preservación del aprendizaje implícito de habilidades motoras y asociaciones perceptivas. La primera evidencia de un papel especializado de los lóbulos temporales en la memoria se traza a principios del siglo XX con el informe de Betcherew (1900) de un paciente que había presentado grave alteración de la memoria en los últimos años de su vida. Los hallazgos neuropatológico mostraton anormalidades en el lóbulo temporal medial, incluyendo el uncus, el hipocampo y el cortex medial adyacente. Se fueron sumando nuevas evidencias que apoyan la relevancia de las estructuras temporales mediales en la memoria. De entre ellas, quizás la más relevante sea el sistema límbico que incluye un conjunto de estructuras: circunvolución subcallosa, hipocampo y región parahipocámpica (incluidas la corteza entorinal y peririnal), núcleo amigdalino, cuerpos mamilares y el núcleo talámico anterior. El álveo, la fimbria, el fornix, el haz mamilotalámico y la estria terminal constituyen las vías de conexión de este sistema. -Los componentes de la estructura hipocámpica están altamente interconectados a través de circuitos neuroanatómicos recurrentes y extensamente con las cortezas de asociación del lóbulo temporal que reciben señales tanto de las áreas de asociación de todas las modalidades sensoriales como del hipocampo. Este sistema, pues, está en una posición ideal para crear recuerdos que aglutinen diversos aspectos de las experiencias de la memoria, incluyendo información visual, auditiva y somatosensorial. El denominado sistema del hipocampo está constituido por la región medial del lóbulo temporal, es decir, por hipocampo, circunvolución dentada y subiculo y por las estructuras límbicas del lóbulo temporal medial y del diencéfalo relacionadas con él (circunvolución del hipocampo y la corteza entorrinal y perirrinal). Dado que la información episódica es rica en aspectos y detalles, es probable que cada una de estas estructuras esté especializada en la codificación y recuperación de algunos de aquellos, y que la actividad coordinada de todas estas estructuras sea necesaria para recuperar un episodio concreto. Así parece que la amígdala participa en la memoria de aspectos emocionales de los sucesos, la corteza perirrinal en la memoria de los objetos, el hipocampo en los aspectos espaciales y la circunvolución parahipocámpica en los contextos.

Neuroanatomía de la memoria: diencéfalo
Las estructuras fundamentales del diencéfalo son el tálamo y el hipotálamo. Las destacadas por su influencia en el funcionamiento de la memoria son: los núcleos anteriores y dorsomediales del tálamo, los cuerpos mamilares y dos haces de fibras relacionados: el haz mamilotalámico y la vía amigdalofugal. El haz mamilotalámico conecta el complejo hipocámpico medial con los núcleos anteriores del tálamo. La vía amigdalofugal conecta la amígdala con los núcleos dorsomediales.

Neuroanatomía de la memoria: cerebro anterior basal
Esta estructura se encuentra en la unión entre el diencéfalo y los hemisferios cerebrales y consta de los siguientes componentes: el área septal, la banda diagonal de Broca, núcleo acumbens, bulbo olfativo, sustancia innominada y área preóptica. Especial importancia, para la memoria, de las proyecciones colinérgicas de estas estructuras. El cerebro anterior basal parece tener un papel crítico en la asociación de los distintos componentes de un determinado recuerdo: cuando se altera el funcionamiento de esta región se pierde la capacidad de mantener juntos, coherentemente, los distintos componentes de episodios de memoria. La sustancia innominada contiene el núcleo basal de Meynert

Neuroanatomía de la memoria: lóbulos frontales
A los lóbulos frontales, con extensas conexiones bidireccionales con el hipocampo y amígdala, se le ha atribuido una clara relación con la memoria y emoción. Una función clave de la corteza prefrontal izquierda es el uso de procesos ejecutivos necesarios para la creación de una estructura organizativa que facilite la codificación. La corteza prefrontal derecha parece ser especialmente relevante en la evocación en tareas de memoria episódica. En los procesos de codificación se considera que la región frontal ventrolateral se relaciona con la actualización y mantenimiento de información, mientras que la región dorsolateral se asociaría a una función de selección, manipulación y monitorización de la información. La región frontal anterior se asociaría a la selección de procesos y subobjetivos en la realización de tareas.

-Como los siete pecados capitales-orgullo, ira, envidia, avaricia, glotonería, lujuria y pereza-los siete pecados de la memoria ocurren con frecuencia en los asuntos humanos. Los siete pecados bíblicos, sin embargo, pueden también verse como exageraciones de los rasgos humanos que son en muchos sentidos útiles y aún necesarios para la supervivencia. Del mismo modo, también pueden serlo los siete pecados de la memoria.

Los siete “pecados” de la memoria
1. Transitoriedad (disminución de la accesibilidad de la información a lo largo del tiempo). 2. Distractibilidad (procesamiento inatento que contribuye a recuerdos débiles de los sucesos o a olvido de hacer cosas planeadas). 3. Bloqueos (inaccesibilidad de la información almacenada). 4. Atribuciones erróneas (atribuir un recuerdo o idea a una fuente errónea). 5. Sugestibilidad(se refiere a recuerdos que son implantados como consecuencia de comentarios o preguntas durante los intentos de recordar experiencias pasadas). 6. Sesgos (reflejan la alta dependencia en los procesos de codificación y recuperación de los esquemas, creencias o estados emocionales). 7. Persistencia (se refiere a recuerdos reiterativos: la información o los sucesos no pueden olvidarse aunque uno quisiera poder hacerlo).

Siete “pecados” de la memoria como subproductos de un sistema adaptativo
El olvido gradual de la información que no se usa refleja un sistema que está adaptado a las demandas ambientales. Sin el bloqueo de información irrelevante la mente se saturaría y podría impedir funcionamiento óptimo de otras funciones (por ejemplo, planificación). La distractibilidad, entendida como operar con el “piloto automático” en actividades automatizadas, permite tener espacio atencional libre para la información potencialmente relevante.

Las distorsiones de la memoria tienen su base en los tres pecados primeros (transitoriedad, bloqueo, distractibilidad). Por ejemplo, muchos casos de atribución errónea y de sugestibilidad reflejan el pobre recuerdo de la fuente de la experiencia (por ejemplo, dónde vimos una cara familiar). Los recuerdos falsos ocurren con frecuencia cuando se recuerda la esencia semántica o perceptiva pero no los detalles específicos. El recuerdo de la esencia es importante para capacidades como la categorización o la comprensión y facilita la transferencia a través de tareas. -Por tanto, quedarse en la memoria con lo esencial podría ser adaptativo en el sentido de favorecer el razonamiento abstracto y no perderse en detalles accesorios e irrelevantes. -Otro factor de particular relevancia para muchos casos de sesgos se refiere a las influencias del conocimiento y esquemas preexistentes. Aunque pueden a veces contribuir a las recuperaciones distorsionadas de sucesos pasados, los esquemas también tienen funciones organizadoras importantes en nuestras vidas cognitivas. Los esquemas son especialmente importantes en guiar la recuperación mnésica, promover la memoria para la información relevante para el esquema y permitirnos desarrollar expectativas adecuadas de los sucesos que es fácil que se produzcan en contextos familiares sobre la base de las experiencias pasadas.

Un factor de particular relevancia para muchos casos de sesgos se refiere a las influencias del conocimiento y esquemas preexistentes. Aunque pueden a veces contribuir a las recuperaciones distorsionadas de sucesos pasados, los esquemas también tienen funciones organizadoras importantes en nuestras vidas cognitivas. Los esquemas son especialmente importantes en guiar la recuperación mnésica, promover la memoria para la información relevante para el esquema y permitirnos desarrollar expectativas adecuadas de los sucesos que es fácil que se produzcan en contextos familiares sobre la base de las experiencias pasadas.

La persistencia de recuerdos indeseados de experiencias perturbadoras o traumáticas se asienta en mecanismos neurobiológicos en los que la amígdala tiene un papel central. Se entiende como un mecanismo importante al permitir una respuesta rápida frente a potenciales amenazas y, así, crucial en la supervivencia.

Trastornos de la memoria
Amnesias y paramnesias

Causas orgánicas frecuentes de trastornos de la memoria
Deficiencia tiamínica (síndrome de Korsakoff) Hipoglucemia ENFERMEDADES CEREBRALES PRIMARIAS Traumatismos craneo-encefálicos Tumores (tálamo y lóbulo temporal preferentemente) Enfermedades cerebrovasculares (ídem) Encefalitis debida a herpes simple Hipoxia (intoxicación por Co2, intentos de suicidio por ahorcamiento) Esclerosis Múltiple INGESTA DE SUSTANCIAS Uso y abuso de alcohol Neurotoxinas Benzodiazepinas

Análisis cogntivo de los síndromes amnésicos: el procesamiento de la infomación
Las explicaciones de la amnesia según el procesamiento de la información pueden agruparse en tres tipos generales: 1.Caracterizadas por una alteración de la adquisición o codificación de nueva información. 2. Déficit en el mantenimiento y almacenamiento de la información. 3. Alteración en la capacidad de evocación de la información. Amnesia como déficit de la codificación: estudios que muestran que ciertos pacientes amnésicos no organizan o codifican la información adecuadamente como los pacientes con Síndrome de Korsakov que tienen dificultar en la elaboración de la información lo que resulta en un pobre análisis del estímulo. La amnesia como déficit de retención. Milner en 1966 describió un proceso post-codificación al que llamó consolidación que mediaría la transición de la memoria de un almacén inestable a corto plazo a uno más permanente y estable a largo plazo. Amnesia como déficit de evocación: la alteración de la evocación se demuestra por el reconocimiento de información como correcta cuando no se ha podido recordar espontáneamente.

Trastornos de la memoria episódica
Amnesia Global Transitoria: El paciente no recuerda nada de lo que le ha sucedido en las últimas horas. El periodo de amnesia retrógrada no suele sobrepasar las pasadas 24 horas. Normalmente se recupera el estado normal al cabo de unas horas y no suele haber recidivas. La memoria de trabajo está preservada pero el paciente no puede mantener la información más de unos pocos segundos. Previamente clasificada como una manifestación de la histeria, una vez reconocido, el síndrome ha probado ser altamente distintivo. Dura unas horas. Se ha hipotetizado un ataque isquémico troboembólico transitorio pero evidencia no favorece incluida la recurpeación completa y rápida. La mIgraña es más común en pacientes con AGT. Evidencia de neuroimagen que la AGT es provocada por una perturbación de la función estructuras límbicas en el lóbulo temporal y tálamo. Los pacientes amnésicos no puntúan peor que los normales en tareas que requieren la reproducción inmediata de una secuencia de estímulos que no exceden la capacidad del almacén de memoria a corto plazo (dígitos, cubos de corsi). Los déficits se revelan cuando el material a recordar excede el span de memoria o se introduce una distracción entre la presentación y el recuerdo. La AGT es muy parecida a la amnesia por traumatismo craneoencefálico pero en la última la extensión de la memoria retrógrada es mayor y hay déficits evidentes de atención y concentración. En el caso de las amnesias psicógenas hay mucha amnesia retrógrada pero no suele haber amnesia anterógrada. Además las psicógenas son más frecuentes en jóvenes y es muy típica la presencia de estresores vitales muy intensos precipitantes del cuadro.

TRASTORNOS DE LA MEMORIA EPISÓDICA
Síndrome Amnésico: Implica la amnesia anterógrada y/o retrógrada que provoca un deterioro significativo en la vida del paciente y que es debida a una enfermedad o condición médica o a la ingesta de alcohol o sustancias. El diagnóstico sólo debe plantearse cuando los problemas de memoria no se observen exclusivamente en el curso de un estado confusional o de una demencia. Transitorio si menos de un mes y crónico si más de un mes. Asociado a condiciones tan dispares como el síndrome de Korsakoff, las encefalitis, lesiones en el lóbulo temporal medial, anoxias, accidentes vasculares o tumores en el tercer ventrículo. Gradiente temporal retrógrado de modo que el recuerdo de las experiencias vividas es peor cuanto más próximas estén en el tiempo. Cuando la lesión es hipocámpica, la extensión de la amnesia retrógrada es menor. El déficit es más de memoria episódica que de semántica o de procedimientos. El síndrome amnésico no se trata de un déficit cognitivo general puesto que el funcionamiento intelectual, aparte de las habilidades mnésicas, puede estar intacto. No obstante, estos pacientes con “amnesia pura” son una minoría pues suele haber también otros problemas adicionales (confusión, déficits atencionales, afasias, enlentecimiento del funcionamiento cognitivo). La memoria a corto plazo, o la memoria de trabajo, está preservada. El conocimiento semántico y el implícito pueden estar intactos. La MLP no está afectada por igual: recuerdan experiencias previas, reconocen y producen habla, conservan habilidades motoras, etc. En suma, parece que los amnésicos tienen un gran déficit en memoria explícita episódica (medida en pruebas de recuerdo o reconocimiento que requieran una recuperación consciente de la información).

Trastornos de la Memoria Semántica
El sistema semántico hace posible la adquisición y retención de información de hechos sobre el mundo en el sentido más amplio. El conocimiento y creencias sobre el mundo que la gente posee y usa, sea general o específico, concreto o abstracto-depende del sistema semántico El córtex temporal izquierdo es esencial en la memoria semántica. La amnesia semántica difiere de la afasia en que su deterioro no se extiende a aspectos no léxicos del lenguaje como la prosodia, fonología, gramática y sintáxis y también implica estímulos no verbales y difiere de la agnosia ya que el déficit no se confina a una modalidad sensorial. Se ha observado una variante frontal y una variante temporal de la amnesia semántica. Los pacientes con la variante frontal izquierda tenían especialmente pobres rendimientos en un test que implicaba conocimiento de acciones (test de besar y bailar) mientras que los pacientes con la variante temporal izquierda mostraban más deterioro en un test de conocimiento de objetos (test de pirámides y palmeras). Los lóbulos frontales con circuitos implicados en la planificación, ejecución y representación de la acción jugaría un papel central en la adquisición de representaciones semánticas de las acciones. Mientras que el lóbulo temporal y las áreas de asociación posteriores de análisis e integración sensorial jugarían un papel central en la adquisición de la representación semántica de los objetos, cuyas representaciones se basan principalmente en la convergencia de los atributos sensoriales. El neocortex temporal del hemisferio izquierdo es esencial en este tipo de memoria de conocimientos más abstractos, despojados ya del componente episódico. Las lesiones vasculares de estas áreas, las encefalitis por Herpex simple o las atrofias del lóbulo temporal (por ejemplo, enfermedad de Pick) tienen un efecto selectivo sobre la memoria semántica que a veces es tan sutil que sorprendentemente se reflejas solo en pérdidas de memoria para categorías específicas.

Se ha observado una variante frontal y una variante temporal de la amnesia semántica. Los pacientes con la variante frontal izquierda tenían especialmente pobres rendimientos en un test que implicaba conocimiento de acciones (test de besar y bailar) mientras que los pacientes con la variante temporal izquierda mostraban más deterioro en un test de conocimiento de objetos (test de pirámides y palmeras). Los lóbulos frontales con circuitos implicados en la planificación, ejecución y representación de la acción jugaría un papel central en la adquisición de representaciones semánticas de las acciones. Mientras que el lóbulo temporal y las áreas de asociación posteriores de análisis e integración sensorial jugarían un papel central en la adquisición de la representación semántica de los objetos, cuyas representaciones se basan principalmente en la convergencia de los atributos sensoriales.

Otros trastornos de la memoria
Prosopamnesia o Amnesia para las caras: incapacidad para reconocer caras familiares a pesar de no sufrir un trastorno visoperceptivo y retener un completo conocimiento verbal de la persona. El déficit se limita a la modalidad visual. Rol clave del lóbulo temporal inferomedial derecho.

Otros trastornos de la memoria
Amnesia topográfica: El término se aplica a pacientes que se pierden en entornos familiares sin que sufran un estado confusional, un trastorno general de la memoria o déficits visoespaciales. Se asocia a lesiones occipitotemporales derechas.

Pruebas más usadas para evaluar la memoria:
TESTS DE MEMORIA EPISÓDICA ANTERÓGRADA Verbales -Recuerdo de información verbal, como palabras o historias (ej. TAVEC, Memoria lógica o pares asociados de WMS III, Test de Buschke y Test Barcelona). -Pruebas de reconocimiento de palabras en el test (por ejemplo, test de memoria de reconocimiento de Warrington, pruebas en WMS III, reconocimiento de palabras en TAVEC) No verbales -Figura compleja de Rey -Test de Retención Visual de Benton (TRVB) -Cubos de Corsi -Pruebas de memoria visual del WMS III TESTS DE MEMORIA SEMÁNTICA Información pública -Test de caras famosas: identificación de la cara de gente famosa de varias décadas sucesivas -Test de sucesos famosos, a través de fotos o cuestionarios, ocurridos a lo largo de varios periodos. Conocimientos generales -Test de Vocabulario y conocimiento general (escalas de Vocabulario y de Información del WAIS III) -Fluencia de categorías (por ejemplo, animales o frutas). TEST DE MEMORIA EPISÓDICA RETRÓGRADA -Entrevista de memoria autobiográfica de Kopelman -Técnica Galton-Crovitz de pistas verbales (palabras evocadoras) Tests de evaluación de la memoria difieren el el tipo de estímulo (con significado, que requieren una reconstrcción…), la modalidad a través de la que se presenta (verbal, visual, espacial) y el procedimiento de recuperación (recuerdo libre, con indicios, reconocimiento). Test populares de evaluación son: reconstrucción de una historia, aprendizaje de pares asociados, aprendizaje de lista de palabras, figura compleja de Rey

paramnesias Alteraciones cualitativas de la memoria.
Henry Ey describe las paramnesias como falsificaciones de la memoria que dan lugar a una confusión del presente con el pasado y de la percepción de la realidad con la imaginación: “Tanto el presente está patológicamente asociado al pasado (falsos reconocimientos, deja vu) o el presente está excesivamente disociado del pasado (Síndrome de Capgras o de no reconocimiento, impresión de jamais vu)”. Se pueden distinguir dos tipos de paramnesia: del recuerdo y del reconocimiento. -Entre las paramnesias del reconocimiento se incluyen los falsos reconocimientos, la paramnesia de reduplicación (creencia de que los amigos o familiares son dobles), deja vu y jamas vu. -Entre las paramnesias del recuerdo se incluyen la confabulación, los falsos recuerdos delirantes y la seudología fantástica.

Paramnesias: DEJA VU Deja vu: sensación de reviviscencia o de ya vivido. Fenómeno común particularmente en jóvenes con tendencia introvertida. Pick distinguió entre engaños simples de la memoria (como el deja vu) y las interpretaciones delirantes basadas en esas experiencias. La experiencia de deja vu se ha entendido como una alteración en los mecanismos que integran las funciones de la conciencia, identidad y percepción del ambiente y, así, en el DSM IV se clasifica como un fenómeno disociativo. Rasgos comunes del deja vu incluyen: naturaleza paroxísmica, sentimiento acompañante de tensión y y ansiedad secundaria, capacidad de predecir los sucesos de los momentos inmediatamente posteriores (precognición) e incapacidad para situar la experiencia original alegada en un punto específico del pasado. Se distinguen dos formas: la forma menor es transitoria, paroxísmica y la comprobación de la realidad no está alterada. Cada detalle de la experiencia presente se percibe como identico de la experiencia del pasado, al tiempo que el sujeto entiende que es imposible. La forma mayor es de duración prolongada y la comprobación de realidad está afectada, aunque no ausente como indican las dudas sobre lo apropiado de la experiencia de familiaridad. La causa del deja vu se ha asociado con ansiedad, mecanismos disociativos y trastornos del ánimo y de la personalidad, esquizofrenia y síndromes orgánico-cerebrales. En condiciones no psicopatológicas, los factores de predisposición incluyen trauma emocional, agotamiento, sustancias psicoactivas, fatiga, estrés severo, síndrome de hiperventilación y enfermedad. La estimulación eléctrica del cortex temporal lateral induce experiencias de deja vu. Pierre Janet, el primero en analizar esta experiencia planteó que podría explicarse como una anomalía de la percepción. La percepción no consiste en la mera recepción pasiva de estímulos sino que implica una estructuración activa y síntesis. De este modo, es posible que al experimentar esa sensación de familiaridad lo que reconocemos no es el estímulo en si mismo sino la estructura perceptiva y conceptual que en otra ocasión ya elaboramos. Dromard y Albes distinguieron Deja Vu de los falsos reconocimientos. Los primeros serían fenómenos simples, normales y transitorios en los que el sujeto siente como si estuviera re experimentando una parte de su vida y que no implican alteraciones en el juicio. Los falsos reconocimientos implican creencias falsas, patológicas y persistentes que conllevan alteraciones del juicio. En vez de relacionarse con una sección de la vida, el falso reconocimiento se relaciona con cosas o grupos de cosas o personas aisladas reconocidas en aislamiento.

Frecuencia deja vu “Al encontrarme en una situación nueva me da la sensación de haberla vivido ya antes” N=173 “Al encontrarme en una situación nueva me da la sensación de haberla vivido ya antes” Item 17 de la EDC N=173. la mayoría informó de esta experiencia (69,9%). La mayoría en escasa medida, pero un porcentaje considerable de la muestra la refirieron como una experiencia relativamente frecuente: 7,5% 5 (13 sujetos) ; 1,7% 6 (3 sujetos); 1,2% 7 (2 sujetos); 1,7% 8 (3 sujetos) y 0,6% 10 (1 sujeto)

Paramnesias: JAMAIS VU
Jamais vu: Es un ejemplo de recuerdo sin reconocimiento. El fenómeno es análogo a la despersonalización. En ésta la sensación de falta de familiaridad se relaciona con el self mientras que en el jamais vu con lugares o situaciones. La experiencia de jamais vu es más rara que el deja vu y parece estar relacionada con fatiga, abuso de sustancias, crisis parciales complejas y otros estados psicopatológicos.

Frecuencia jamais vu “Los lugares que antes me eran familiares me resultan ahora desconocidos, como si no los hubiera visto antes” N=173 N= sujetos 10, 3 sujetos 8, 3 sujetos 6, 2 sujetos 5, 3 sujetos 4. Item: los lugares que antes me eran familiares me resultan ahora desconocidos, como si no los hubiera visto antes

Paramnesias: criptomnesia
Experiencia en la que un recuerdo no es experimentado como tal, sino que se cree que es una producción original, vivida por primera vez; es decir, se da un fallo en el reconocimiento y la sensación de familiaridad está ausente. Habitual en el mundo artístico y científico (plagios involuntarios). La criptomnesia y el jamais vu son casos de recuerdo sin reconocimiento, pero mientras que en la primera hay un fallo en reconocer las ideas ya conocidas (y por tanto recordadas), el déficit que persiste en el jamais vu es el no reconocer los perceptos experimentados regularmente.

OTRAS paramnesias Obsesiones de la memoria: Preocupación obsesiva y persistente con la necesidad de recordar cosas. Ilusión de la memoria: Distorsiones o elaboraciones de sucesos reales. Alucinaciones de la memoria: Emergen de forma independiente de cualquier suceso real de la historia personal. Sully consideró tres tipos de ilusiones de la memoria: 1) recuerdos falsos en los que no hay una correspondencia real con sucesos del pasado; 2) interpretación errónea del modo en que ocurrieron los sucesos y 3) falsificación del momento de los sucesos ocurridos. El concepto de alucinaciones de memoria desapareció de la consideración psicopatológica Alucinación de la memoria: evocación de algo sin tener el recuerdo. Consiste en la actualización de unas vivencias jamás vividas, que nunca fueron experimentadas ni registradas en la memoria.

confabulaciones Son recuerdos falsos o erróneos que surgen en el contexto de una enfermedad neurológica (áreas prefrontales en 81% de pacientes, en especial ventromedial y orbitofrontal). Se distingue la confabulación espontánea, donde hay recuerdos erróneos que son persistentes y no provocados, de la confabulación provocada que surgen como errores y distorsiones en respuesta a un desafío de la memoria como en los tests de memoria. Las confabulaciones ocurren habitualmente en la memoria autobiográfica pero también pueden ocurrir en la memoria semántica. -En relación con las confabulaciones, es interesante señalar, antes de referirme a las confabulaciones patológicas, los experimentos con sujetos normales en los que aprenden un conjunto de palabras de un campo semántico determinado (por ejemplo, palabras relacionadas con el sueño: cama, manta, siesta, acostarse…). Posteriormente, deben decidir si palabras presentadas o no presentadas previamente lo fueron o no mientras realizan una prueba de imagen. Las palabras del mismo campo semántico: por ejemplo, dormir es muy fácil que se tomen como presentadas aunque no lo hubieran sido. Lo interesante es que además de activación del hipocampo y zonas adyacentes durante el falso reconocimiento que también se produce durante el reconocimiento de las palabras presentadas, a diferencia de lo que ocurría con los últimos, en el reconocimiento falso una parte del lóbulo frontal, considerada como implicada en el examen o control de los recuerdos, mostraba una mayor actividad. Schacter señala que “es como si el sujeto estuviera analizando con especial cuidado antes de claudicar ante la poderosa ilusión de memoria”. Ocurren en una minoría de pacientes amnésicos. Estudio de Gilboa y Moskovitch (2002) de revisión de estudios: en 81% de los pacientes implicadas áreas prefrontales en especial ventromedial y orbitofrontal. Las confabulaciones espontáneas pueden ser construcciones fantásticas, frecuentemente grandiosas que podrían desencadenarse por la interpretación errónea de estímulos. También pueden ser construcciones más prosaicas. Sobre los factores etiológicos se ha aludido a la ocurrencia de daño en los procesos de memoria junto con afectación de los lóbulos frontales

Teorías de las confabulaciones
Pueden dividirse en las que enfatizan: 1. Confusiones del contexto del recuerdo o un déficit en la monitorización de la fuente o realidad. 2. Déficits en la especificación/verificación (recuperación estratégica). 3. Teorías motivacionales. 4. Explicaciones interaccionistas. Teorías de un déficit del componente estratégico de los procesos de recuperación: se pierden las reglas de plausibilidad y las asociaciones se deja que guíen la recuperación y los “recuerdos” resultantes no son editados o suprimidos de modo normal. Burgess y Shallice (1996) postulan déficits en un proceso de descripción, un proceso de edición y un proceso mediador, los cuales contribuyen diferencialmente a los fenómenos clínicos de la confabulación. Hipótesis motivacional indica que las preocupaciones y motivaciones actuales pueden influir en gran medida el contenido de la confabulación. Estas teorías asumen que hay un déficit mnésico de base. Tal como habría señalado Jaspers quien distingue entre el contenido o tema de los fenómenos mentales anormales (incluidos los factores motivacionales) y su forma (que se relaciona con un déficit o disfunción subyacente). Explicaciones interaccionistas: La confabulación podría ser el resultado de un conjunto amplio de déficit en la monitorización de la fuente (contexto) o realidad (diferenciar recuerdos reales de imaginados) que, a su vez, podrían ser secundarios a deterioros en la codificación, recuperación, motivación o juicio

Confabulaciones: Teoría de los dos factores
Teoría de los dos factores en la formación de las creencias delirantes es aplicable a los fenómenos de confabulación (Turner y Coltheart, 2010). Primer factor: anomalías de la memoria Segundo factor: alteración en la monitorización y evaluación de la experiencia Se ha propuesto que el segundo factor de la teoría es explicado por una atribución o sesgo en el razonamiento. Sin embargo, los sesgos en la atribución y razonamiento solos no parecen capaces de explicar las características de las confabulaciones y delirios. Las ideas delirantes y las confabulaciones parecen entrar en la conciencia completamente formadas siendo el paciente inconsciente de cualquier experiencia inusual previa. Parece que hay buenas razones para proponer que hay procesos tanto inconscientes como conscientes implicados en la producción y evaluación de pensamientos, ideas, recuerdos y creencias, y esta distinción puede ser útil en la especificación de la naturaleza del segundo factor.

CONFABULACIONES: TEORÍA DE LOS DOS FACTORES
Varios autores señala que hay obvias similitudes entre confabulaciones y delirios. Tanto los delirios y las confabulaciones implican la producción de afirmaciones falsas no intencionales, ambos son resistentes a la evidencia contradictoria y ambos han mostrado ser influidos por sesgos motivacionales. Estas similitudes han llevado a proponer que los dos trastornos deberían tratarse dentro de un mismo marco teórico. Kopelman considera la confabulación como un trastorno de la memoria inherentemente neurológico mientras que los delirios son trastornos psiquiátricos de la formación de creencias. En contraste, Berrios argumenta que ya que las confabulaciones se consideran como una actitud proposicional (o creencia) es difícil distinguirlas de los delirios. En consecuencia, las confabulaciones deberían considerarse como compartiendo el mismo espacio conceptual con los delirios y otros trastornos de las creencias. Específicamente, Berrios sugiere que debería emplearse un concepto más flexible de delirio de modo que las confabulaciones puedan incorporarse como un subconjunto de delirios.

Primer factor en la confabulación
Afectación de la memoria que implica procesos de recuperación estratégica, en concreto, daño o pérdida de la capacidad para usar información contextual y de la fuente asociada a los recuerdos. Esta información incluiría: El contexto temporal y espacial que es usado para unir fragmentos de un trazo de memoria en un recuerdo episódico coherente Información de la fuente que permite distinguir recuerdos reales de imaginaciones. De acuerdo con la teoría de los dos factores debería ser posible identificar un primer factor que es responsable del contenido específico del delirio. En muchos delirios toma la forma de una afectación neuropsicológica. En el delirio de Capgras, por ejemplo, se argumenta que hay una desconexión entre el sistema de reconocimiento de las caras y el sistema límbico que da lugar a una respuesta afectiva disminuida a las caras familiares. En la confabulación el primer factor puede ser un déficit en la recuperación que da lugar a un deterioro en la búsqueda y selección de recuerdos del almacén de memoria autobiográfica. Sin embargo, el primer factor en la confabulación no puede ser simplemente amnesia, ya que ello solo indicaría la ausencia de recuerdos apropiados, más que la presencia de falsos recuerdos. En vez de ello, se sugiere una posibilidad más específica para el deterioro en el primer factor en la confabulación. En la confabulación habría un daño o pérdida de la capacidad para usar información contextual y de la fuente asociada a los recuerdos, imágenes e ideas. Esta información incluiría el contexto temporal y espacial que es usado para unir fragmentos de un trazo de memoria en un recuerdo episódico coherente, y la información de la fuente para distinguir recuerdos reales de imaginaciones. Las confabulaciones mundanas resultarían de los deterioros contextuales que implican la información temporal y espacial de recuerdos reales (cuando los fragmentos de recuerdos reales de diferntes episodios son fusionados o recuerdos de periodos de tiempo previos que son experimentados como actuales), mientras que las confabulaciones bizarras serían el resultado de elementos de imaginación y memoria incorrectamente fusionados. El modelo de dos factores argumenta que el contenido de la mayoría de las confabulaciones e ideas delirantes es determinado en gran medida por afectaciones específicas en el procesamiento perceptivo, afectivo y mnésico. La confabulación es un trastorno específico que surge en el contexto de deterioro de la memoria y su contenido será determinado por procesos en los procesos de recuperación estratégica. Por otra parte, los delirios serán el resultado de un conjunto de anomalías afectivas, percetivas y otras específicas que determinan su contenido. Así, delirios y confabulaciones son inicialmente producidos por diferentes mecanismos. Sin embargo, a pesar de ser desencadenados por deterioros en el primer factor diferentes, la confabulación y el delirio comparten fallos en un conjunto común de procesos de evaluación y monitorización (el segundo factor) que permite a estos pensamientos ser aceptados y mantenidos más que rechazados.

Segundo factor en la confabulación
Fracaso para rechazar el pensamiento sin fundamento Segundo factor: fracaso para rechazar el pensamiento sin fundamento. ¿Por qué el paciente no rechaza inmediatamente el pensamiento como ilógico y por qué sus delirios y confabulaciones son tan resistentes a la contraevidencia? La mayoría de las explicaciones de los procesos de evaluación y monitorización los han caracterizado como conscientes y con esfuerzo. Sin embargo, algunos autores han señalado la posibilidad de que pudieran estar también implicados procesos inconscientes. Hay fuertes razones para pensar que el proceso de evaluación implica una etapa inconsciente. Primero, parece difícil que cada pensamiento que tenemos sea evaluado y comprobada su consistencia. Sería demasiado demandante de recursos y la experiencia cotidiana nos dice que solo dediquemos esfuerzo a comprobar los pensamiento sobre los que tenemos dudas. Las confabulaciones y delirios pasan un checking inconsciente que impide que esas experiencias se asocien con duda. -El sistema de checking inconsciente. El papel de el sistema de checking inconsciente es etiquetar los pensamientos que requieren una comprobación consciente extra. La presencia de la etiqueta da lugar a la experiencia de duda, y estos pensamientos son remitidos al sistema de evaluación consciente para ser elaborados. Sin embargo, la falta de una etiqueta permite sortear el sistema consciente de evaluación y afectar directamente al habla y la conducta. Se sugiere que, en muchos casos, los pensamiento delirantes y confabulatorios no son etiquetados con duda como deberían serlo por parte del sistema de checking inconsciente, y que la ausencia anómala de duda explica por qué las confabulaciones y delirios son acompañados de tal convicción. Los pensamientos implicados en los delirios y confabulación son solo producidos cuando son provocados de algún modo. En el caso de los pacientes son el resultado de un conjunto de los deterioros considerados en el primer factor.

Confabulaciones: teoría de los dos factores

Recuerdos delirantes Kopelman (1997) señala que el recuerdo delirante puede referirse a: 1. Un recuerdo verdadero que se interpreta delirantemente. 2. Falso recuerdo en el contexto de un trastorno psicótico.

Falsas confesiones y recuerdo en contextos forenses
Gudjonson y MacKeith (1982) aluden al síndrome de desconfianza en la memoria en el que la persona tiene desconfianza básica en sus propios recuerdos y se hace vulnerable a hacer falsas confesiones. En este proceso la desconfianza del sujeto le hace susceptible a basarse en fuentes externas de información y deviene confuso sobre si sus recuerdos han sido generados internamente o son derivados de fuentes externas. Factores como la depresión y la baja autoestima pueden hacer al sujeto particularmente vulnerable a este proceso. Falsas confesiones: Un rasgo muy notorio de estos casos es que el sujeto puede llegar a estar muy convencido y ser convincente de lo que alega que ha ocurrido. Gudjonsson y McKeith (1988) describen cuatro circunstancias en las que la gente hace confesiones falsas voluntariamente: 1) un deseo mórbido de publicidad y notoriedad; 2) un deseo de proteger a un criminal real; 3) la creencia de un sujeto que se siente culpable de que confesando un crimen aliviará la culpa de alguna transgresión real o imaginada previa; y 4) la incapacidad de una persona con un trastorno psiquiátrico de distinguir entre realidad y fantasía.

Psicopatología y disfunción de la memoria
Tept, trastornos depresivos, esquizofrenia, síndromes funcionales de la memoria

Trastorno de estrés postraumático y memoria
Rasgos mnésicos del TEPT: Desorganización y carácter incompleto del recuerdo del trauma Re-experimentación del suceso traumático en forma de flashbacks Distorsión temporal Curso temporal impredecible de los recuerdos intrusivos conectados al trauma Sentimiento de irrealidad frecuente que rodea al trauma -Los flashbacks pueden ocurrir no solo en la modalidad visual sino también en otras modalidades sensoriales (olfativa, auditiva, tactil). -También sabemos que los tratamientos psicológicos eficaces del TEPT tienen en común la reconstrucción y repetición del trauma en forma narrativa aunque se sabe menos de por qué esta reconstrucción frecuentemente es terapéutica. Se considera la amígdala una estructura clave responsable del inicio de respuestas defensivas cuando la persona es confrontada a inicios que señalan una amenaza. El aprendizaje inicial de esas señales de amenaza podría implicar vías subcorticales que transmiten rápidamente información de bajo nivel desde los órganos de los sentidos, así como vías corticales de alto nivel que aportan un procesamiento más complejo del input en caras, secuencias de imágenes etc., y para la provisión de información contextual. Hay fuertes razones para pensar que las reacciones emocionales condicionadas basadas en el input de las vías subcorticales (y posiblemente algunas vías corticales) no puede desaprenderse, sino que aprender subsecuentemente que la respuesta defensiva ya no es apropiada en el contexto actual puede inhibir la activación de la amígdala. Las vías más corticales más elevadas no parecen ser esenciales en la adquisición del miedo, pero juegan un papel crucial en la inhibición aprendida del miedo. Entre las estructuras que se consideran importantes en este proceso están el hipocampo y la proyección desde el cortex prefrontal a la amígdala. Debido a que el sistema SAM es incapaz de codificar el contexto espacial y temporal, no puede discriminar si los recuerdos del trauma se relacionan con una amenaza actual o si la amenaza es pasada. La recuperación de recuerdos desde este sistema así lleva a reexperimentarlos en el presente y a la activación correspondiente de la amígdala. En contraste, el sistema VAM-basado en el hipocampo localiza los recuerdos en su contexto apropiado, y cuando la amenaza ha pasado, la recuperación de los recuerdos desde este sistema puede prevenir la activación inapropiada de la amígdala.

Flashbacks Ocurren espontáneamente en respuesta a indicios internos o externos y se asocian a alta activación emocional. Más rasgos perceptivos que los recuerdos ordinarios. Distorsión del tiempo subjetivo (experimentados como si estuvieran ocurriendo en el momento presente)

Teoría de la representación dual del tept
La intensidad de las emociones es crítica en la memoria. La evidencia es consistente en que las cantidades moderadas de emoción tienden a aumentar la memoria y los niveles extremos, deteriorarla

Teoría de la representación dual del tept
Dos tipos de recuerdos traumáticos almacenados en dos modelos representacionales distintos: 1. Recuerdo Accesible Verbalmente (VAM): Recuerdos autobiográficos ordinarios que se pueden recuperar tanto automática como deliberadamente. 2. Recuerdo Accesible Situacionalmente (SAM): Implica flashbacks que se desencadenan ante determinados evocadores tanto internos como externos. De acuerdo a la teoría de la representación dual, los recuerdos traumáticos pueden ser de dos tipos, almacenados en dos modelos representacionales diferentes. Un tipo de formato (recuerdo accesible verbalmente o VAM) apoya los recuerdos autobiográficos ordinarios que pueden recuperarse tanto automáticamente o a través del uso de procesos deliberados o estratégicos. Los recuerdos VAM pueden ser editados e interactúan con el resto de base de conocimiento autobiográfico de modo que el trauma es representado dentro de un contexto personal completo que abarca pasado, presente y futuro. Contienen información a la que el individuo atendió antes, durante y tras el suceso traumático y que recibió suficiente procesamiento consciente para transferirse al almacén de memoria a largo plazo de una forma que puede con posterioridad ser recuperada. El span atencional es afectado adversamente por los altos niveles de arousal lo que restringe el volumen de información que puede registrarse durante el suceso traumático. Las emociones que acompañan los recuerdos VAM implican valoraciones cognitivas que ocurren tanto durante como tras el trauma, en la medida que la persona considera las consecuencias e implicaciones del suceso. El segundo tipo de formato (memoria situacionalmente accesible o SAM) apoya sueños y flashbacks relacionados con el trauma que son un rasgo muy notable del TEPT. La teoría de la representación dual propone que el sistema SAM contiene información que se ha obtenido desde un nivel de procesamiento de la situación traumático más extenso y de más bajo nivel (por ejemplo, información visoespacial que ha recibido poco procesamiento consciente) de la respuesta corporal al suceso (autonómica, motora). Esto lleva a flashbacks que son más detallados y cargados de afecto que los recuerdos ordinarios. Debido a que el sistema SAM no emplea un código verbal de esos recuerdos es difícil que se puedan comunicar y no interactúan necesariamente con otros conocimientos autobiográficos. Los recuerdos SAM pueden ser difíciles de controlar porque la gente no siempre puede regular su exposición a sonidos, olores etc que actúan como evocadores del trauma. Las emociones que acompañan los recuerdos SAM se restringen a aquellos que se experimentaron durante el trauma o momentos posteriores con arousal intenso. Consisten primariamente en miedo, indefensión y horror pero podría darse menos frecuentemente estados emocionales concurrentes como vergüenza.

Efectos del miedo en la memoria: hipocampo
El procesamiento de la información por el hipocampo de situaciones evocadoras de miedo da lugar a representaciones integradas y coherentes de la experiencia consciente, situadas en su contexto temporal y espacial. Estas representaciones están disponibles para su recuperación deliberada.

Efectos del miedo en la memoria: amígdala
La información puede alcanzar la amígdala a través de rutas diferentes, independientes del hipocampo. La ruta tálamo-amígdala tiene capacidad de procesamiento menos sofisticada y solo transmitiría rasgos sensoriales de nivel más bajo. Los recuerdos formados de este modo no estarían abiertos al recuerdo deliberado pero podrían activarse por indicios en especial perceptivos similares a los registrados durante el episodio traumático.

Sustrato neural de vam y sam
Durante la experiencia estresante, los efectos de la exposición a glucocorticoides es la activación de neuronas del hipocampo primero pero declinar posterior, con el resultado de que la continuidad de la función del hipocampo es afectada por elevados niveles de estrés. En contraste, el funcionamiento de la amígdala aumenta en la medida que aumenta el estrés, consistente con la formación de respuestas condicionadas fuertes. Desde una perspectiva neuroanatómica es interesante que la amígdala proyecta fuertemente a casi todas las regiones del cerebro implicadas en el procesamiento visual, incluido el cortex occipital. La función de estas proyecciones se comprende poco pero una posibilidad es que podrían apoyar la experiencia de flashbacks. Dada la naturaleza altamente visual de la mayoría de la reexperimentación en el TEPT, es interesante que la amígdala tenga muchas más conexiones anatómicas con las áreas visuales que con las auditivas.

¿QUÉ VA MAL EN EL TEPT? En relación con la liberación elevada de glucocorticoides inducida por el estrés y sus efectos en el hipocampo, los VAM del suceso traumático es fácil que muestren algún grado de desorganización, degradación y carácter incompleto.

¿qué va mal en el tept? La respuesta exitosa al trauma está relacionada con la creación de representaciones VAM detalladas que se integran con las estructuras de conocimiento preexistentes. El corolario es que el fracaso en crear esas representaciones da lugar a una cantidad considerable de información del trauma ubicada solamente en el sistema SAM, con los recuerdos SAM vulnerables a la reactivación por indicios del trauma y fallo en ser inhibidos por representaciones corticales de más alto nivel.

¿qué va mal en el tept? Cuanto mayor es la interferencia con la continuidad del funcionamiento del hipocampo durante el trauma, más fácil es que las representaciones VAM estén empobrecidas. Los altos niveles de estrés podrían reducir el funcionamiento efectivo de partes del cortex prefrontal reduciendo la eficiencia de la codificación de la memoria y del control supervisor.

¿Qué va mal en el tept? Además de la afectación inicial en la memoria declarativa derivada de los efectos del estrés sobre el cortex prefrontal e hipocampo, las representaciones VAM se mantienen empobrecidas cuando hay marcada evitación de los evocadores del trauma. Las emociones negativas como la ira, vergüenza y culpa que surgen de las valoraciones cognitivas negativas durante o tras el trauma podrían añadir considerable aversividad a los recuerdos y, en consecuencia, intentos de control-supresión de los mismos.

Tept. Tratamiento psicológico
De acuerdo con la teoría dual, lo que suprime los flashbacks es la representación de indicios críticos en el sistema VAM que fueron representados previamente solo en el sistema SAM. Estos indicios deben representarse de una forma que les permita ser recordados deliberadamente y deben asociarse con el contexto temporal y con un sentimiento actual de seguridad.

Los niveles de arousal deben manejarse cuidadosamente durante el proceso. Si el arousal es demasiado alto, la actividad frontal y del hipocampo se verá afectada y se reexperimentará el trauma sin transferir información desde el sistema SAM al VAM.

Si la transferencia va bien, hay cada vez mayor cantidad de narrativa del trauma que el paciente puede recuperar y sobre la que puede reflexionar antes de que comience a disociarse. Conclusión. La perspectiva de la ciencia cognitiva del tratamiento del TEPT implica que la reconstrucción detallada de una narrativa del trauma durante la terapia es importante, pero no por las razones que usualmente se dan. En vez de ello, se sugiere que el propósito es consolidar una representación verbalmente accesible del trauma en la memoria a largo plazo, de modo que ejerza un efecto inhibitorio rápido sobre la amígdala. Para lograrlo podría no ser necesaria una representación entera del trauma particularmente bien elaborada o coherentemente organizada. Lo que es importante es que contenga los indicios del recuerdo más críticos, por ejemplo, colores, formas o tipos de movimiento asociados con incrementos agudos de la amenaza. Una función bastante separada de la terapia es resolver las discrepancias con las esperanzas, creencias o asunciones preexistentes que reflejan el impacto del trauma en la evaluación cognitiva del self, otros y el futuro. Se necesitan intervenciones cognitivas para modificar estas valoraciones.

Memoria y esquizofrenia
Dificultad para filtrar la información irrelevante lo que conduce a sobrecarga de información con repercusiones en otras operaciones cognitivas incluida la memoria. La evidencia es que en la esquizofrenia existen déficits tanto en la memoria a largo plazo episódica como semántica; pero la memoria a corto plazo, de procedimientos e implícita parecen estar conservadas. La memoria de trabajo probablemente está afectada pero con algunos hallazgos negativos o que solo alcanzan el nivel de tendencia.

Memoria y trastornos afectivos
En la depresión con síntomas psicóticos pueden darse recuerdos delirantes con contenidos acordes con el estado de ánimo (por ejemplo, recuerdos delirantes de culpa). En episodios maníacos, por el contrario, podrían darse recuerdos delirantes congruentes con el estado de ánimo expansivo (por ejemplo, recuerdos delirantes de logros).

Trastornos emocionales y sesgos mnésicos
En los trastornos de ansiedad y depresivos se producen sesgos en la codificación, comprensión y recuperación de la información que favorece un procesamiento congruente con la emoción (efecto de congruencia). En los trastornos de ansiedad, sesgo pre-atencional (procesamiento automático inicial) hacia material amenazante pero evitación de elaboración de la codificación del estímulo lo que se traduce en trazos de memoria más débiles y peor rendimiento en tareas de memoria explícita pero mejor en tareas de memoria implícita de modo consistente con el efecto de congruencia.

Memoria y depresión Afectación de la memoria a largo plazo como indican resultados en pruebas de aprendizaje de palabras, recuerdo de textos, pares asociados y reconocimiento verbal. Memoria a corto plazo normal. Normalidad en memoria semántica, de procedimientos e implícita. Evidencia de que los déficits de memoria observados en los pacientes deprimidos se revierten al finalizar el episodio. Resultados como un rendimiento más pobre con los items finales en contraste a los iniciales en las listas de palabras, la afectación del recuerdo demorado frente al inmediato y en organizar el material a recordar parecen encajar bien con la distinción que se hace en la teoría del procesamiento de la información entre un procesamiento automático y con esfuerzo, y ha llevado a la propuesta de que el déficit cognitivo en la depresión no estaría en la memoria per se sino en la capacidad de aplicar esfuerzo mental. Como en la esquizofrenia, los défícits de memoria y otros déficits cognitivos en las psicosis afectivas parecen ser una función de la severidad y cronicidad de la enfermedad. A diferencia de la esquizofrenia, los déficits de memoria y otros en la depresión parecen ser reversibles al finalizar el episodio.

Pseudodemencia depresiva
Estado depresivo en personas de edad avanzada que va acompañado de un deterioro cognitivo lo suficientemente extenso como para aparentar una demencia. La prominencia de los síntomas cognitivos, como es la afectación de la memoria, en los estados depresivos ha llevado a la consideración del síndrome Pseudodemencia depresiva o deterioro cognitivo asociado a la depresión. Por otra parte, con frecuencia la depresión, además de otros síntomas no cognitivos, están presentes en el inicio de la demencia. No hay marcadores biológicos o anatómicos que permitan un correcto diagnóstico diferencial; por tanto, éste se basa fundamentalmente en los antecedentes previos de trastorno afectivo, el al análisis del curso clínico de los síntomas y de las características de las alteraciones neuropsicológicas. El grupo de pacientes con síntomas mixtos está formado por dos subgrupos: uno con seudodemencia depresiva (cuadro que inicialmente tiene el aspecto de demencia pero en realidad resulta ser un trastorno afectivo) y otro con seudodepresión (un cuadro que inicialmente tiene el aspecto de depresión pero que en realidad resulta ser una demencia).

¿Qué área cognitiva podría servir como un marcador diagnóstico diferencial de la demencia y la depresión? En el estudio de Calvo (2008) las tareas neuropsicológicas que discriminaron a pacientes con seudodemencia de los pacientes con seudodepresión fueron: Reconocimiento de palabras Órdenes Fluidez Verbal Un marcador ideal debe tener una sensibilidad y especificidad alta, para que sea capaz no sólo de detectar la enfermedad en los estados iniciales, sino también para que se pueda diferenciar de otras posibles causas de demencia. Hay evidencia suficiente para afirmar que los enfermos de Alzheimer sufren un deterioro de la memoria semántica. La degradación en la organización de la memoria semántica es evidente incluso desde las primeras fases de la enfermedad. Las tareas de fluidez semántica se han mostrado muy sensibles al daño cerebral, afectándose precozmente en procesos que condicionan deterioro cognitivo, en especial la EA. Las tareas de denominación son también útiles para constatar que en los enfermos de Alzheimer, ya en los inicios de su enfermedad, tienen dificultades para nombrar objetos o dibujos de objetos. Las pruebas de definición de categorías también constatan una menor producción de rasgos semánticos en los enfermos de Alzheimer. Pacientes con depresión pueden tener resultados pobres en pruebas de memoria. ¿Cómo se podría facilitar la diferenciación entre demencia y depresión?- Un criterio que podría servirnos para facilitar el diagnóstico diferencial entre EA y pseudodemencia depresiva sería la evaluación de las capacidades básicas del lenguaje. Jay que señalar que en la literatura científica se habla tanto de alteraciones de la memoria semántica como del lenguaje (o de las capacidades básicas del lenguaje: comprensión y expresión) para hacer referencia a un mismo conjunto de alteraciones clínicas que son características de la EA, como son: las dificultades para denominar y encontrar la palabra adecuada (anomia), las dificultades para comprender la información compleja o no familiar, la disminución de la fluidez verbal etc. El lenguaje es una de las funciones cognitivas menos afectadas por el envejecimiento normal. Por el contrario, el trastorno lingüístico constituye una de las primeras manifestaciones de demencia en la EA. Este hecho implicaría que el examen de las habilidades lingüísticas podría tener un alto interés clínico, ya que permitiría el diagnóstico diferencial entre la pérdida de funciones intelectivas asociadas a la edad y el inicio de un proceso patológico como la demencia. Y, en esta misma dirección, se consideran que el estado del lenguaje podría permitir también diferenciar entre EA y pseudodemencia depresiva. En reconocimiento de palabras: el sujeto lee en voz alta doce palabras que se le presentan por escrito una detrás de otra durante dos segundos cada una. La prueba consiste en el reconocimiento de las palabras presentadas cuando se presentan junto con otras no presentadas con anterioridad. Fluidez: frutas y prendas de vestir Órdenes: la que utilizamos en AC

Predictores neurocognitivos de enfermedad de alzheiher

Predicción de la conversión a Enfermedad de Alzheimer en pacientes con Déficit Cognitivo Leve. Seguimiento de cuatro años de 371 pacientes. Variables predictoras: marcadores biológicos y marcadores cognitivos. Entre otras, se administraron las siguientes pruebas cognitivas: tests de praxias ideatorias y constructivas, test del reloj, Memoria lógica y Dígitos de WMS III, Test de Aprendizaje Verbal de Rey, Evocación categorial de asociaciones (semántica), TMT A y B y Clave de Números de WAIS III.

Resultados: Los predictores cognitivos que entraron en el modelo de regresión logística como predictores significativos de la conversión a EA fueron una medida de memoria episódica verbal (ensayo 5 del Test de Aprendizaje Auditivo Verbal de Rey), la prueba de memoria lógica demorada (WMS III) y el test del reloj.

Conclusiones: Importancia de las medidas cognitivas en la detección de la EA en fase preclínica y en la predicción de conversión del DCL a EA. Los marcadores cognitivos son predictores incluso más robustos que los marcadores biológicos.

Afectación subjetiva de la memoria
Item 9 del SCL 90 R: “Dificultad para recordar las cosas” N=257 N: 257. Item “Dificultad para recordar las cosas”. 5=mucho (20, 9%) 4=bastante (18,6%), 3=moderadamente (13,6%), 2=poco (26,7%), 1=nada (20,2%)

Quejas subjetivas de afectación de la memoria
En el estudio de Hanninen et al (1994) con una muestra de 403 sujetos de entre 67 y 78 años se encuentra que “la pérdida subjetiva de memoria no correlaciona con el rendimiento mnésico objetivo” y que “los sujetos que se quejaban más de afectación de la memoria tenían mayor tendencia a la queja somática, ansiedad por su salud y percepción más negativa de su competencia”

Quejas subjetivas de afectación de la memoria
En otro estudio (Berrios, Marková y Girala, 1999), de 403 sujetos, 49 con quejas de afectación de la memoria no sufrían ni trastorno neurológico ni psiquiátrico. Estos sujetos tuvieron resultados negativos en la evaluación neuropsicológica, psiquiátrica y neurológica. Análisis factorial exploratorio indicó dos subgrupos reconocibles: Hipocondría mnésica (13 sujetos) Desorganización cognitiva funcional (22 sujetos) 14 sujetos no clasificables. Los pacientes con hipocondría mnésica predominantemente con alta capacidad intelectual, educación más elevada y rasgos obsesivos de la personalidad. La preocupación de centraba sobre pérdida de tanto memoria semántica como episódica. No asociado a acontecimiento desencadenante identificable. Los pacientes con Desorganización Cognitiva Funcional eran predominantemente mujeres con baja educación, con varios matrimonios, con capacidad intelectual baja y que informaban de un acontecimiento vital importante como el desencadenante de sus quejas de memoria. Los pacientes con DCF habitualmente son traídos a consulta por la familia porque, tras un acontecimiento identificable (pérdida de pareja, traslado de casa, pérdida de empleo…) se hacen olvidadizos distraibles y a veces incapaces de organizarse a si mismos y su ambiente e incapaces de vivir por si mismos. Los autores hipotetizan que el problema central de estos pacientes es que son incapaces de organizar su memoria autobiográfica. No parecen ser capaces de poner fechas, relacionar sucesos, o crear narrativas significativas sobre sus vidas pasadas. Este déficit implica con frecuencia su infancia de la que apenas recuerdan nada. Estos pacientes no han contado nunca con un marco temporal para organizar sus recuerdos y han, por ello, dependido de otros (padres o esposos). Esto explicaría porqué, desconectados de otros importantes, son incapaces de hacer algo con sus recuerdos personales.

AMNESIA FUNCIONAL En la misma época (finales del siglo XIX) en que los avances en los estudios neuroanatómicos revelaban la etiología orgánica de graves alteraciones de la memoria, autores como Freud y Charcot señalaron la existencia de ciertos tipos de amnesias (las denominadas funcinales) en cuya etiología no existía ninguna patología cerebral demostrable, sino que, por el contrario, los factores emocionales jugaban un papel primordial.

Amnesia funcional Hay evidencia creciente de que los análisis multinivel que abarcan las perspectivas neural y social pueden impulsar explicaciones comprehensivas de la cognición, emoción, conducta y salud. Ello se debe en parte a que el ambiente social moldea las estructuras y procesos neurales y viceversa” (Cacioppo, Ernst et al, 2000).

amnesia disociativa-amnesia psicógena-Amnesia funcional
La amnesia disociativa implica una forma de amnesia psicógena derivada del mecanismo psicológico de la disociación. La amnesia psicógena se refiere a trastornos amnésicos que se vinculan etiológicamente a una variedad más amplia de mecanismos psicológicos. El término amnesia funcional empleado para clasificar a pacientes cuyos trastornos de la memoria no pueden vincularse con causas orgánicas o psicológicas (De Renzi et al, 1997).

Amnesia funcional Afectada característicamente la memoria episódica autobiográfica. Habitualmente de naturaleza retrógrada, pero en ocasiones también anterógrada. Con frecuencia afectación de funciones ejecutivas que podría incluir el propio bloqueo de la capacidad de recuperación consciente de informaciones mnésicas. Síntomas de conversión o despersonalización frecuentes. Las alteraciones en la conciencia pueden ser en ocasiones profundas como en el síndrome de Gánser o en la amnesia que acompaña al trance disociativo. Aparte de las comorbilidades con los trastornos afectivos, la coocurrencia con trastornos de la conducta alimentaria, trastornos somatoformes, de conversión, abuso de alcohol, trastornos de ansiedad y trastornos de la personalidad (narcisista, límite y antisocial) se ha descrito también. El curso de la amnesia funcional: se ha clasificado en aguda y crónica. Más de un mes, crónica. Un número de pacientes con amnesia funcional tienen un curso crónico. Algunos casos de amnesia funcional se ha encontrado que ocurren en un contexto de estrés psicológico o trauma, solos o en combinación con un daño físico concurrente. Este daño concurrente es habitualmente leve (por eje TCE leve) pero también se han descrito daños más graves. En algunos informes de caso de amnesia funcional, un mecanismo etiológico claro no puede identificarse. La falta de factores psicológicos identificables en algunos casos de amnesia funcional podría explicarse por la AR misma, el procesamiento emocional afectado o el denominado efecto de incubación de la adversidad vital. Como señala Kopelman (2000), la identificación de factores psicológicos desencadenantes en los casos de amnesia no siempre es directa. Podría requerir un trabajo arqueológico perseverante. En todo caso, el autor concluye que la existencia de una lesión cerebral no excluye la posibilidad de influencia de factores psicológicos, ni el no encontrar patología estructural necesariamente implica lo psicológico por defecto. También este autor recuerda que el paciente puede mostrar anomalías cognitivas severas pero virtualmente no se puede ver nada en las pruebas de imagen (por ejemplo, RMN en enfermedad de C-J). Otros pacientes podrían tener grandes anomalías en la neuroimagen pero solo mostrar efectos cognitivos mínimos. Esto tiene implicaciones para la atribución de causalidad en pacientes en quienes un déficit cognitivo específico se asocia a una anomalía relativamente sutil en RMN, SPECT o EEG. Debido a que los malestares psicológicos son tan comunes es fácil interpretarlos como responsables de la AR lo que representa una confusión entre asociación y causalidad. También hay problemas en hacer inferencias basadas en neurología “soft”. La principal diferencia en el caso de la causación psicológica es que nuestra base de conocimiento es más restringida y, de momento, el planteamiento de mecanismos psicológicos inevitablemente se da a niveles relativamente bajos de probabilidad.

Amnesia funcional. Alteraciones en el procesamiento mnésico
Varios mecanismos pueden jugar un papel en el olvido en la amnesia funcional: Afectación de la recuperación Déficits en la consolidación Olvido motivado Déficit en agrupación o vinculación de los elementos episódicos Déficit en establecer una conexión de primera persona autonoética

¿Cómo se puede entender la experiencia de la paciente
¿Cómo se puede entender la experiencia de la paciente? Los datos importantes podrían ser el estrés sostenido, la experiencia de indefensión. Un posible mecanismo sería la inhibición de los procesos implicados en la monitorización cognitiva y conductual. Estos procesos pueden entenderse como conductas internas (la conducta de prestar atención) que pueden estar sujetos a los mismos procesos que la conducta abierta. Del mismo modo que, la experiencia de indefensión lleva a la conducta de abandono de los esfuerzos conductuales de solución de problemas, los procesos internos implicados en la solución de problemas estarían sujetos al mismo proceso de extinción. -Muchos pacientes que informan de varias formas de “tiempo perdido” así como evidencia de algunas acciones algo elaboradas en estados de desapego disociativo, no muestran indicaciones de alteración de la identidad. En vez de ello, están profundamente desapegados y remotos frente a su entorno sin codificar elaborativamente o reflexionar tanto en los sucesos externos como en sus propios pensamientos, sentimientos y acciones. Se debe considerar la posibilidad de que el deterioro de la memoria sea secundario al desapego disociativo más que simplemente asumir una amnesia disociativa reversible y alteración de la identidad.

Amnesia funcional. Memoria episódica autobiográfica
La memoria episódica autobiográfica conlleva un nivel superior de conciencia: la denominada conciencia autonoética. La conciencia autonoética entraña un sentido del self en el tiempo y la capacidad de revivir experiencias subjetivas a través de viajar mentalmente en el tiempo (pasado y futuro). La memoria episódica autobiográfica representa la última adquisición ontogenética de los sistemas de memoria emergiendo en concierto con otras capacidades cognitivas. La emergencia de la autonoesis a lo largo de la evolución tuvo una enorme trascendencia. Como señala Tulving (2005) permitió a los individuos imaginar y preocuparse por su propio futuro lo que trajo una desviación radical de la relación del ser humano con la naturaleza al permitir comenzar a anticipar los problemas y tomar pasos para mitigar su impredecibilidad.

Amnesia funcional. El síndrome de bloqueo mnésico
Se entiende el síndrome como una desconexión (o bloqueo) entre estructuras que evocan la recuperación y los lugares de almacenamiento Cambios en sistemas de nt y hormonas (GABA, GC, Acetilcolina) Condiciones actuales de estrés y trauma aisladas o repetidas Con frecuencia asociado a historias biográficas con acontecimientos traumáticos. Síndrome de Bloqueo Mnésico: Posible relación con un metabolismo cerebral alterado que podría incluir cambios en varios sistemas de transmisores y hormonas (GABA, glucocorticoides, acetilcolina) y lleva al bloqueo del rendimiento mnésico, normalmente autobiográfico retrógrado, pero a veces también anterógrado; el síndrome se puede acompañar de otras afectaciones cognitivas. El síndrome se desarrolla sobre la base de condiciones de estrés y trauma aisladas o repetidas que podrían tener un fondo de estrés o condiciones de trauma en la infancia. Puede interpretarse como un síndrome de desconexión, en la medida que la conexión entre las estructuras que evocan la recuperación y los lugares de almacenamiento está bloqueada. El bloqueo de la memoria estaría mediado por hormonas del estrés e implicaría anomalías en la sincronización del hemisferio derecho, durante los intentos de recuperación, entre el lóbulo frontal que es importante en la conciencia autonoética, la iniciación y la monitorización, y el sistema temporal-amigdalar que es importante en el procesamiento emocional. El inicio puede ser tras un estresor que puede ser tanto psicológico como físico. En definitiva, al hablar de bloqueo mnésico se está hablando de una inhibición amplia de las claves de acceso a las redes neurales que incorporan los engramas ya almacenados en el momento de inicio de la amnesia, dejando el mecanismo de recuperación en si mismo no dañado. Resultados de estudios que indican que las amnesias orgánicas y funcionales son las dos caras de la misma moneda. Ambas clases de fenómenos podrían derivarse de mecanismos cerebrales comunes que llevan a bloqueos, afectación y desconexión de mecanismos que afectan procesos de la memoria y desintegran amplias redes de la memoria en el cerebro.

Amnesia funcional Desde la llegada de las técnicas de imagen funcional, los datos de investigación están aportando cada vez más evidencia en la amnesia funcional de cambios funcionales y metabólicos en áreas cerebrales que tienen un papel crucial en los procesos de memoria. Por ejemplo, Brand et al (2009) observaron hipometabolismo en área prefrontal inferolateral derecha en un grupo de pacientes con amnesia funcional.

Amnesia funcional. inicio
Dos modos de inicio: 1. Estrés severo o trauma 2. Trauma craneal menor La media de edad de los pacientes con AR funcional parece ser considerablemente menor de la de los pacientes con AR orgánica. Las etiologías de los casos documentados indican dos grupos: un grupo había experimentado estrés o trauma psíquico antes del inicio de la amnesia, mientras que en el otro grupo el déficit emergió tras un trauma craneal menor. En ambos grupos, sin embargo, precursores psicológicos/psiquiátricos o problemas psicológicos previos fueron vistos eventualmente reinstalando la estrecha relación entre procesos psíquicos y somáticos. En la mayoría de los casos, la memoria episódica autobiográfica estaba afectada y la mayoría también sufría de amnesia retrógrada semántica parcial. A veces, el lenguaje y las habilidades procedimentales eran deficientes. La AR funcional con frecuencia cubría toda la vida, mientras que algunos pacientes mostraban lagunas de memoria más circunscritas con respecto a periodos de tiempo o contenidos. Comparados a los déficits de memoria retrógrada, la memoria anterógrada estaba conservada aunque en unos pocos casos estaban presentes algunos déficit intelectuales y en el aprendizaje. La información sobre la recuperación de la amnesia no fue dada en todos los casos de AR haciendo difícil realizar juicios pronósticos. Mientras que hubo casos en que se mantenía prolongadamente, otros se recuperaron de los síntomas, a veces de un modo abrupto lo que recordaba el inicio de la amnesia. En algunos casos documentados, la recuperación de los síntomas amnésicos se acompañó de normalización de las perturbaciones metabólicas funcionales o las anomalías cerebrales funcionales relacionadas con la recuperación mnésica. Estos casos indican que aún cuando hay factores psicológicos claros en la etapa aguda del déficit de memoria retrógrada, podrían detectarse correspondientes perturbaciones metabólicas funcionales.

Amnesia funcional. Características asociadas
Preservación de la personalidad. Falta de sentimiento emocional de familiaridad cuando se readquiere información biográfica. Características asociadas repetidamente señaladas en los casos que se han publicado. El hipometabolismo temporal derecho se corresponde al menos en parte al daño temporo-frontal encontrado en pacientes con amnesia retrógrada focal de origen orgánico.

Amnesia funcional. Funciones ejecutivas
Kopelman (2000) señala que la incapacidad para recuperar sucesos personales se deriva de un aumento de la actividad de regiones inhibitorias del córtex prefrontal asociado a una disminución en la actividad del hipocampo. En esta línea se ha señalado (Fujiwara y Markowitch, 2003) que el control ejecutivo (o Sistema Atencional Supervisor: SAS) estaría implicado en mantener los recuerdos indeseados fuera de la conciencia autonoética. Esto daría lugar a una sobrecarga en el sistema ejecutivo y reduciría las capacidades frontales necesarias (SAS) para la recuperación de otros recuerdos no estresantes. Aunque algunos intentos de explicación de estos fenómenos, sigue siendo hoy por hoy una entidad en la que existe debate sobre como se puede interpretar.

AMNESIA FUNCIONAL. KOPELMAN (2000)
Mientras que el estrés severo puede a veces tener un efecto directo sobre el sistema temporal medial/diencefálico (produciendo una afectación del nuevo aprendizaje), en otros casos afecta los sistemas de control/ejecutivos de modo que se produce una inhibición en la recuperación de recuerdos autobiográficos y episódicos. Esta inhibición será exacerbada o más fácil que se produzca cuando un sujeto está extremadamente alterado o muy deprimido o cuando existe una experiencia de aprendizaje pasado de amnesia transitoria. Cuando tal estrés es severo, la inhibición podría incluso afectar el sistema de creencias personal semántico dando lugar a una pérdida transitoria del conocimiento del self e identidad: en esta situación, hay un feedback negativo de modo que se produce una amortiguación severa del estado emocional actual y el sujeto aparece aplanado emocionalmente o perplejo. A pesar de la supresión de la recuperación de la memoria autobiográfica a través de este mecanismo de inhibición frontal, el aprendizaje anterógrado (y la recuperación nueva de material episódico) puede ocurrir a través del sistema temporal/diencefálico medial intacto. Hodges (2002) indica que podría haber una reacción en cadena inducida por la interacción entre factores físicos y emocionales: el daño cerebral traumático leve que ocurre en un momento particular de perturbación emocional lleva a una alteración leve de la memoria que a su vez precipita mayor estrés provocando disfunción en la transmisión y así sucesivamente. E indica que declarar que un paciente con amnesia retrógrada focal no tiene evidencia de trastorno psicológico o psiquiátrico actual o pasado constituye lamentablemente un análisis superficial de la complejidad de la vida emocional humana.

Amnesia funcional retrógrada
Amnesia funcional retrógrada. Deterioro del coloreamiento emocional y conexión autonoética Pacientes con amnesia funcional retrógrada severa en quienes a los recuerdos podría faltarles la implicación acompañante de primera persona y conexión emocional autonoética.

Memoria-emoción-conciencia autonoética
“En un número considerable de pacientes con amnesia funcional se observa una anomalía en la sincronización entre el sistema del lóbulo frontal, importante en la conciencia autonoética, y el sistema tamporo-amigdalar, importante en la evaluación y emociones lo cual aporta algún apoyo empírico de un mecanismo subyacente de disociación (un fracaso en la integración de cognición y emoción)”(Staniloiu y Markowitch, 2012). Distinción entre una memoria más pasiva, automática que puede expresarse de forma fragmentaria y no consciente y que el amnésico mantiene y una memoria activa, que requiere recursos cognitivos y que expresa unidades amplias de información conectadas entre sí de forma significativa y posiblemente con la mediación de la conciencia, memoria que en el amnésico está seriamente dañada. Tomado conjuntamente, una orquesta de estructuras límbicas, diencéfalicas y prefrontales así como tractos de interconexión colaboran en la codificación, consolidación, almacenamiento y recuperación de los sucesos personales que son coloreados emocionalmente y tienen una fuerte relación con el self. Además, hay evidencia de que la memoria autobiográfica está organizada en términos de su valencia emocional. Staniloiu y Markowitch (2012) señalan que en un número considerable de pacientes con amnesia funcional se observa una anomalía en la sincronización entre el sistema del lóbulo frontal, importante en la conciencia autonoética, y el sistema tamporo-amigdalar, importante en la evaluación y emociones lo cual aporta algún apoyo empírico de un mecanismo subyacente de disociación (un fracaso en la integración de cognición y emoción).

Memoria-conciencia autonoética-emoción
“Un conjunto orquestado de estructuras límbicas, diencéfalicas y prefrontales así como tractos de interconexión colaboran en la codificación, consolidación, almacenamiento y recuperación de los sucesos personales que son coloreados emocionalmente y tienen una fuerte relación con el self. Además, hay evidencia de que la memoria autobiográfica está organizada en términos de su valencia emocional”

Amnesia funcional. El olvido motivado
La posibilidad de existencia de solapamiento, en la amnesia funcional, entre la verdadera amnesia y la simulación se ha reconocido desde hace mucho. En algunos pacientes podría haber un fingimiento o exageración consciente inicial de los síntomas. Con la repetición, el uso consciente de este mecanismo podría derivar en conductas automatizadas o semiconscientes que favorecen el autoengaño. El material de engaño relacionado con el self puede devenir familiar a nuestro self narrativo hasta el punto que el material engañoso no solo es parte de una historia dicha a otros sino también de una historia dicha a nosotros mismos.

Amnesia funcional anterógrada
Los casos de amnesia anterógrada funcional en ausencia de afectación de la memoria retrógrada episódica autobiográfica han sido informados más raramente. Se conjetura un déficit en la consolidación mediado por glucocorticoides. Los estresores podrían llevar a un déficit en la consolidación al impactar directamente sobre la función o estructura de regiones implicadas en la consolidación de la memoria y/o afectando el ciclo sueño-vigilia.

Estrés crónico y memoria

El cerebro como mediador primario de los procesos de estrés
Determinadas regiones del cerebro sirven como los mediadores primarios de la respuesta fisiológica y conductual a los estresores actuales. Otros cambios fisiológicos frente a la adversidad son secundarios a esta mediación central. Regiones emocionales centrales del cerebro. La identificación del foco neural de regulación alostática es importante porque será el primer lugar de adaptación fisiológica frente a la adversidad así como las áreas que es más fácil que muestren evidencia de carga alostática. La identificación del circuito específico que es más vulnerable a la adquisición de carga permitirá una mejor comprensión de las consecuencias fisiológicas y conductuales de la adversidad en humanos, lo cual, a su vez, permite más precisión en las estrategias de intervención.

De lo anterior se sigue que las regiones emocionales centrales del cerebro serán las primeras en mostrar evidencia de “desgaste y agotamiento” a largo plazo como parte del costo de la acomodación fisiológica a las demandas ambientales estresantes crónicas.

La investigación con modelos animales sugiere que la amígdala, el hipocampo, el córtex cingulado y el córtex prefrontal son las estructuras cerebrales más vulnerables a la acumulación de carga alostática.

Regiones cerebrales más vulnerables a la acumulación de carga alostática

Carga alostática Se refiere a los costos a largo plazo de las desviaciones adaptativas en un amplio conjunto de sistemas para ajustar su funcionamiento interno a las demandas ambientales (McEwen y Stellar, 1993). Al identificarse al cerebro como el mediador central de la acomodación alostática a los estresores, la teoría de la alostasis explica los efectos del arousal anticipatorio, afrontamiento, aprendizaje y memoria en la regulación fisiológica bajo adversidad y sus efectos subsecuentes sobre la salud. La alostasis: Permite la evaluación momento a momento del ajuste entre los recursos internos y las demandas externas. Permite al organismo realizar los ajustes fisiológicos avanzando su necesidad a través del arousal anticipatorio. Permite adaptarse a las circunstancias a lo largo del tiempo.

El contexto más amplio Entender las regiones emocionales del cerebro como los reguladores primarios en el proceso de estrés no implica que cualquier aspecto de la actividad del SNC aporte toda la información para entender el proceso de estrés. El contexto y la naturaleza del estresor son con frecuencia determinados socialmente. Contexto distal: Evidencia de la influencia del estatus socioeconómico en la infancia en trayectorias del desarrollo y resultados de salud. Contexto próximo: Evidencia de que el apoyo social disminuye la reactividad a situaciones estresantes así como ayuda en la regulación emocional. Y estas influencias en la adaptación tienen su reflejo en diferencias en las activaciones en áreas cerebrales importantes en el procesamiento emocional.

Valoración y estrés Se ha demostrado que la evaluación del significado personal del estresor para el individuo explica una parte importante de la respuesta de estrés. Desde esta perspectiva, un estímulo funciona como un estresor dependiendo de su valencia emocional (si se juzga como dañino o beneficioso), nivel de intensidad (amenaza aversiva versus desafío) e importancia relativa respecto al contexto ambiental y creencias, metas y recursos de afrontamiento. Valoración primaria (valoración inicial del impacto, impacto potencial de una situación sobre el bienestar personal) y valoración secundaria (implica un proceso evaluativo complejo que tiene en cuenta las opciones de afrontamiento disponibles, la facilidad con la que la una opción de afrontamiento será eficaz y la facilidad con la que se podrá aplicar la estrategia/s con eficacia).

VALORACIÓN Y ESTRÉS Lazarus y Folkman (1984) definen el estrés psicológico como “una relación particular entre la persona y el ambiente que es valorada por la persona como superando sus recursos de afrontamiento y poniendo en peligro su bienestar” La valoración cognitiva requiere un esfuerzo neural coordinado. En concreto, proceso interactivo entre córtex prefrontal ventromedial (evaluación de la saliencia personal del estímulo) y amígdala (evaluación de la valencia e intensidad del estímulo).

Carga alostática Y CEREBRO
Las regiones emocionales del cerebro implicadas en los esfuerzos de adaptación a las circunstancias están altamente interconectadas con otros sistemas neurales que subyacen la percepción, cognición, representación corporal, homeostasis y conducta. Sirven como ejes en el procesamiento de los estímulos con valor de amenaza o refuerzo (estímulos emocionales).

INDICADORES DE CARGA ALOSTÁTICA
Carga alostática central derivada de los esfuerzos repetidos, prolongados y fracasados de acomodación a los estresores. Los indicadores de carga alostática central se revelan primero como desviaciones estructurales, funcionales o neuroquímicas persistentes en los sistemas emocionales centrales del cerebro (aquellos sistemas neurales con un papel más activo durante la acomodación a los estresores). Fracaso de adaptación=conceptos en Psicología de derrota-entrega e indefensión.

IMPACTO DEL ESTRÉS CRÓNICO EN REGIONES CEREBRALES EMOCIONALES
A nivel neuronal, la exposición crónica a estresores produce hipertrofia de la arborización dendrítica en la amígdala basolateral, acompañada por un aumento en la densidad de espinas dendríticas. Estos cambios se asocian a aumento en los indicadores conductuales de ansiedad en modelos animales.

IMPACTO DEL ESTRÉS CRÓNICO EN REGIONES CEREBRALES EMOCIONALES
Las concentraciones persistentemente altas de glucocorticoides causan atrofia en diversas regiones cerebrales incluido el hipocampo, córtex prefrontal y córtex cingulado.

Efectos del estrés sobre el hipocampo
Neuronas granulares en el núcleo dentado del hipocampo. Producción continuada de estas neuronas a lo largo de la vida. Este proceso parece relacionado con demandas de aprendizaje y memoria. La producción de nuevas neuronas granulares parece ser inhibida por el estrés o por las elevaciones inducidas experimentalmente de corticosterona. Los efectos de la corticosterona sobre la plasticidad hipocámpica son complejos. Con una relación bifásica entre el nivel de corticosterona y magnitud de la Potenciación a Largo Plazo (PLP), de modo que los niveles bajos (a través de la adrenalectomia) y altos (producida por la administración exógena o por el estrés) de corticosterona se asocia con afectación de la PLP , con máxima PLP en animales con niveles medios de corticosterona. Alta corticosterona implica priduce una mayor activación de los GC. Los efectos específicos de los GC sobre la PLP se han confirmado en estudios que muestran que la administración de un antagonista de GC previene los deterioros inducidos por el estrés en la PLP. Evidencia de que, además de los GC, otros neuromoduladores están implicados en los efectos del estrés sobre la plasticidad del hipocampo. Creciente literatura que indica que la expresión completa de los efectos del estrés sobre el hipocampo requiere la co-activación de la amígdala e hipocampo en concierto con las acciones de neuromoduladores (como la corticosterona, serotonina, opiáceos y CRF) directamente sobre el hipocampo.

IMPACTO NEUROBIOLÓGICO
Las alteraciones relacionadas con la carga alostática en estos sistemas puede incluir cambios crónicos en neurotransmisores y neurohormonas como la serotonina, dopamina, norepirefrina, CRH que tienen funciones regulatorias en las regiones emocionales del cerebro. Evidencia de altos niveles persistentes de CRH en el TEPT. También evidencia de que la adversidad ambiental temprana en modelos animales y en niños produce aumentos duraderos en la producción de CRH en respuesta a estresores ambientales subsecuentes de bajo nivel. La investigación sobre los efectos a largo plazo de la exposición a estresores sobre el cerebro tiene una larga tradición en las ciencias sociales y de la vida y sugiere que la exposición a estresores en la infancia pueden tener efectos en la conducta, fisiología y salud que se extienden a la adultez. Por ejemplo, un estudio de neuroimagen de la experiencia vital temprana y estructura cerebral encuentra que los adultos que han sido expuestos a más de dos sucesos adversos en su infancia tenían volúmenes inferiores en el cingulado anterior y núcleo caudado que aquellos sin tales experiencias. La evidencia de neuroimagen indica que la exposición a un ambiente familiar crónicamente estresante se asocia a diferencias a largo plazo en las respuestas de la amígdala y córtex prefrontal a los estímulos emocionales. Específicamente, los adultos que habían crecido en familias de rieso (ambientes familiares hostiles, negligentes o caóticos) mostraban evidencia de alteraciones en los mecanismos neurales que subyacen la regulación emocional y la detección de la amenaza.

Impacto neurobiológico
Evidencia de que la alteración en los sistemas cerebrales emocionales del cerebro tienen un papel causal en varios trastornos mentales (trastornos de ansiedad, depresión, TEPT). En el modelo de la carga alostática, el efecto de la exposición a estresores repetidos y crónicos (con experiencia de esfuerzo fracasado e indefensión) en la salud mental actual es mediado por la acomodación alóstática. Si la carga alostática induce hiperactividad crónica de la amígdala, es probable que tenga efectos en cascada sobre la función ejecutiva en niños y adultos.

Diversos factores pueden predisponer a la sobrecarga alostática en condiciones de estrés crónico, sucesos vitales mayores y/o trauma: las diferencias individuales a nivel genético, en factores del desarrollo y experiencias de aprendizaje. Las valoraciones cognitivas (el estrés percibido) entrarían en el modelo como un factor que, en el contexto de circunstancias estresantes crónicas o eventos vitales mayores, podrían favorecer que los procesos adaptativos se quiebren con muestras de sobrecarga alostática. En el modelo también se incluyen las propias respuestas conductuales que pueden influir en la respuesta fisiológica y contribuir a la sobrecarga alostática.

PSICOPATOLOGÍA DE LA MEMORIA

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