CATEDRA DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA PATOLOGICA

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1 CATEDRA DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA PATOLOGICA
ALTERACIÓN DEL CRECIMIENTO Y DE LA DIFERENCIACIÓN CELULAR Dra. Carmen Beltrame/09 1

2 LAS CELULAS SON UNIDADES ADAPTABLES
Las células están constantemente expuestas a cambios de su entorno. (Proceso fisiológicos normales y cambios ambientales externos) Las células se adaptan a cambios tolerables de su entorno modificando su metabolismo ( adaptación metabólica fisiológica) o patrón de crecimiento Dra. Carmen Beltrame/09

3 ADAPTACIONES ESTRUCTURALES FISIOLOGICAS
Aumento de la actividad celular Disminución de la actividad celular Alteración de la morfología celular Dra. Carmen Beltrame/09

4 Dra. Carmen Beltrame/09

5 ADAPTACION CELULAR El aumento de la demanda funcional sobre un tejido puede compensarse mediante el aumento en el número de células ( Hiperplasia) o del tamaño celular ( Hipertrofia). Dra. Carmen Beltrame/09

6 Ciclo celular

7 Dra. Carmen Beltrame/09

8 Dra. Carmen Beltrame/09

9 Dra. Carmen Beltrame/09

10 Dra. Carmen Beltrame/09

11 HIPERPLASIA DE PRÓSTATA
Dra. Carmen Beltrame/09

12 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
Dra. Carmen Beltrame/09

13 Dra. Carmen Beltrame/09

14 Dra. Carmen Beltrame/09

15 HIPERTROFIA CARDIACA Dra. Carmen Beltrame/07

16 Dra. Carmen Beltrame/09

17 ATROFIA MECANISMO: Desequilibrio entre síntesis y degradación de proteínas. Aumento de la degradación: Lisosomas Vías ubicuinas- proteosomas Vacuolas autofágicas. Gránulos de lipofucsina Dra. Carmen Beltrame/09

18 ATROFIA TESTICULAR Dra. Carmen Beltrame/09

19 ATROFIA CEREBRAL Dra. Carmen Beltrame/09

20 Dra. Carmen Beltrame/09

21 ADAPTACION CELULAR DE DIFERENCIACIÓN
METAPLASIA Es un cambio reversible por la cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimática) se sustituye por otra tipo celular adulto Fenómeno de adaptación Dra. Carmen Beltrame/09

22 Causas de Metaplasia Irritación. Ejemplos: la litiasis en la metaplasia pavimentosa del urotelio. El reflujo de jugo gástrico ácido en la metaplasia glandular del esófago. b) Sustancias químicas. Ejemplos: metaplasia bronquial en los fumadores; la administración de nitrosamina en animales de experimentación determina la diferenciación de las células acinares pancreáticas hacia hepatocitos. El exceso de vitamina A en la dieta produce metaplasia mucosa del epitelio pavimentoso de la bolsa de la mejilla del hámster. c) Estrógenos: un exceso de estrógenos produce metaplasia pavimentosa del epitelio cilíndrico del endocérvix y de la próstata. d) Déficit de vitamina A: produce metaplasia pavimentosa en epitelios de la nariz, bronquios, epitelios secretores de glándulas lacrimales y salivales. Dra. Carmen Beltrame/09

23 METAPLASIA No resulta de un cambio de fenotipo de un tipo celular diferenciado. ( Reprogramación de células madres) En el proceso se hallan implicados genes de diferenciación y específicos de tejido. Los factores de crecimiento actúan como desencadenante externos, inducen a factores específicos de transcripción que dirigen la cascada de genes específicos de fenotipos hacia células diferenciada. Dra. Carmen Beltrame/09

24 Metaplasia de cuello uterino
Metaplasia en esófago Dra. Carmen Beltrame/08

25 METAPLASIA DE TEJIDO CONECTIVO O MESENQUIMÁTICA
Es la formación de hueso, cartílago o tejido adiposo en tejidos que normalmente no contienen esos elementos Dra. Carmen Beltrame/09

26 CASO CLINICO Hombre de 59 años consulta por proctorragia Se realiza una colonoscopia. Se observa una formación polipoidea de 4cm de diámetro. Se extirpa. Macroscópicamente se observa el pólipo de consistencia duro pétrea

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30 METAPLASIA OSEA EN TUBO DIGESTIVO
Células tumorales segregan sustancias que estimulan la formación ósea. Los adenocarcinomas pueden promover osificación heterotópica y que la fosfatasa alcalina está íntimamente asociada( Randall col.) En las neoplasias benignas se relaciona a la hipoxia. Dra. Carmen Beltrame/09

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34 AGENESIA APLASIA DISGENESIA HIPOPLASIA
Formación de la masa celular embrionaria AGENESIA Diferenciación a tejidos específicos de órgano APLASIA Organización estructural de los tejidos en un órgano DISGENESIA Crecimiento de un órgano hasta el tamaño normal HIPOPLASIA Órgano normal Dra. Carmen Beltrame/09

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37 CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS
Es el depósito anormal en los tejidos de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales Formas: Distrófica Metastásica Dra. Carmen Beltrame/09

38 CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
Se produce en tejidos lesionados ( necrosis), con niveles séricos normales de calcio y ausencia de alteraciones del metabolismo del calcio MORFOLOGIA Macroscopia: Gránulos blancos. Microscopia: - basófilo granular amorfo. - intra o extracelular. - cuerps psamomatosos Dra. Carmen Beltrame/09

39 CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
Calcificación arterial

40 CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA

41 CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
Depósitos de calcio en tejidos normales, acompañado de hipercalcemia secundaria a trastornos del metabolismo del calcio. CAUSAS: Secreción aumentada de hormonas paratiroides. Destrucción de tejidos óseos (tumores). Trastornos relacionados con la vitamina D Insuficiencia renal Dra. Carmen Beltrame/09

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43 ENVEJECIMIENTO CELULAR
Es el resultado de la declinación progresiva en la capacidad proliferativa y de la duración de la vida de las células, y de los efectos de la exposición continua a influencias exógenas que dan lugar a la acumulación progresiva de daño celular y molecular Dra. Carmen Beltrame/09

44 Dra. Carmen Beltrame/09

45 ENVEJECIMIENTO CELULAR
MORFOLOGIA Núcleos irregulares y lobulados. Mitocondrias pleomorficas vacuoladas. Retículo endoplásmico disminuido. Aparato de golgi distorsionado. Dra. Carmen Beltrame/09

46 ENVEJECIMIENTO CELULAR CAMBIOS ESTRUCTURALES Y BIOQUÍMICOS
Disminución de la fosforilación oxidativa de las mitocondrias. Disminución de las síntesis de ácidos nucleicos y proteínas. Disminución en la captación de nutrientes y reparación del daño cromosómico. Dra. Carmen Beltrame/09

47 ENVEJECIMIENTO CELULAR
Teorías Envejecimiento programado. Defectos en la reparación del ADN. Degeneración de los materiales de la matriz extracelular. Lesión por radicales libres. Catabolismo proteico ineficaz. Las teorías de las acumulaciones Dra. Carmen Beltrame/09

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49 PARA LLEVAR A CASA Las células son adaptables dentro de límites fisiológicos. Las células pueden responder a la lesión produciendo proteínas de estrés celular, que las protegen y favorecen su recuperación. El aumento de las demandas se cubre mediante hipertrofia e hiperplasia. La disminución de la demanda provoca atrofia. Los tejidos pueden perder células a través de la muerte celular programada (apoptosis) Los tejidos pueden adaptarse a las demandas con un cambio de diferenciación conocido como metaplasia.

50 BIBLIOGRAFIA Dra. Carmen Beltrame/09

51 Dra. Carmen Beltrame/07