INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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2 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Presenta: Lucía Cortés Vargas MIP Pablo Velasco Batista MIP Coordinadora: Pamela Salcido R1MI Dr Gonzálo Alemán Órtiz Dr Juan José Sánchez Becerril

3 Definición REVERSIBLE
Síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida y generalmente reversible de la función renal. Elevación súbita de: Desechos nitrogenados. Alteraciones hidroelectrolíticas. Alteraciones del equilibrio ácido básico o ambas. REVERSIBLE B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006;

4 Funciones Renales

5 Clasificación AZOEMIA PRERRENAL Hipoperfusión.
Sin compromiso del parénquima. IRA INTRÍNSECA Afección directa del parénquima. AZOEMIA POSRENAL Obstrucción tracto urinario. B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006;

6 Clasificación IRA adquirida en casa. IRA intrahospitalaria 2 a 5%
30% de los pacientes UTI. B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006;

7 Clasificación Según el volumen urinario:
no oligúrica (más de 400 ml por día) oligúrica (100 a 400 ml por día) anúrica (menos de 100 ml por día) B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006;

8 Etiología Las causas de IRA son múltiples, en general se dividen en:
Pre-renal Intrínseca Pos-renal B. Thompson et al Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006;

9 AZOEMIA PRERRENAL (REVERSIBLE)
Retención de sustancias nitrogenadas secundaria a una disminución de la perfusión renal. (REVERSIBLE) Restauración del flujo renal = Presión de ultrafiltración glomerular. N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007

10 Factores que favorecen hipoperfusión…
Disminución en la resistencia arteriolar Cambios estructurales en las arteriolas aferentes y pequeñas arterías. Ancianos Ateroesclerosis HAS crónica Enfermedad renal crónica Hipertensión maligna o acelerada Reducción de PG vasodilatadoras. AINES Inhibidores de la COX-2 Vasoconstricción de la arteriola aferente Sepsis Hipercalcemia Sx. hepatorrenal Ciclosporina o tacrolimus Medios de contraste Aumento en la resistencia arteriolar periferica AINES ARA Estenosis de la artería renal N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007

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12 FISIOPATOLOGÍA Hipovolemia Disminución del gasto cardiaco.
Vasodilatación sistémica. Vasoconstricción renal selectiva Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

13 IRA Prerrenal. Patogenia
FE del VI insuficiente (postcarga) Precarga disminuida 1. Hipovolemia: disminución “contenido” 2. Bajo GC mal manejo del contenido 3. Vasodilatación: aumento del “contenido” Disminución TA Disminución presión intraglomerular Fracaso renal Cese Filtración N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007 13 13

14 IRA Prerrenal. Patogenia II
4. Vasoconstricción renal: Preferente arteriola aferente 5. Pérdida autorregulación TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES + AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II Disminución flujo glomerular Caída presión hidrostática Cese Filtración Fracaso Renal N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007 14 14

15 IRA Intrínseca Daño tisular agudo del parénquima renal Glomerular
Vascular Tubular Intersticial La forma más frecuente de IRA es la NECROSIS TUBULAR AGUDA Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

16 Etiología 1.Isquémica Todas las causas del prerrenal si perduran
2.Tóxica Endógena: Hb; MHb; Bilirrubina… Exógenas Yatrógenas: Aminoglucósidos, cefalosporinas.. Industriales: etilenglicol, Pb, As… 3.Inmunoalérgica Medicamentosas Infecciosas: virus Hantaan, leptospirosis… N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007 16 16

17 Necrosis Tubular Aguda
Isquémica (más frecuente) Nefrotóxica Exógena Nefrotóxicos Antibióticos Agentes yodados (medio de contraste) Metales (mercurio, cisplatino) Solventes (tetracloruro de carbono, etilenglicol) Endógena Pigmentos intratubulares (Hgb, mioglobina) Proteínas Intratubulares (mieloma) Cristales intratubulares (ác. Úrico, oxalato) Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

18 NEFROTOXINAS Aciclovir Aminoglucosidos Anfotericina B IECA (Frecuente)
Cisplatino Cocaína Ciclosporina Foscarnet Metales pesados AINES (Frecuente) Acido oxalico Pentamidina Hb, MHb Medio de contraste Ácido urico N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007

19 NTA Fase oligúrica 70% NTA, 30% secundaria a tóxicos.
Fase diurética, Volumen urinario doble hasta poliuria, 24-48h descenso de nitrogenados. Fase de recuperación que puede ser completa o incompleta a través de los años. Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

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22 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Imagen…

23 Fisiopatología 1. NTA isquémica 2. NTA tóxica
(Vasomotora) 2. NTA tóxica 3. Nefritis inmunoalérgica Necrosis y desprendimiento células tubulares Necrosis y desprendimiento células tubulares Etiología inmunoalérgica Porción ascendente asa Henle y TCD TCP, asa Henle y menos a TCD Infiltración por eosinófilos Tubulorrexis No tubulorrexis Cariorrexis Indemnes glomérulos y vasos Recuperación total N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007 23 23

24 Fisiopatología Daño tubular y disfunción Obstrucción intratubular
Acumulación IC de calcio Generación de radicales libres Depleción de ATP Apoptosis Redistribución de la polaridad epitelial Factores hemodinámicos Retroalimentación túbulo-glomerular Obstrucción intratubular Expresión de moléculas de adhesión Activación de neutrófilos y otros proinflamatorios

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26 Fisiopatología 4. Teoría Vasomotora: FG por vasoconstricción aferente
Necrosis células tubulares. Pérdida de funciones tubulares reabsorción proximal de Na+ llegada de Na+ a la mácula densa Vasoconstrictores: Ca++ endotelina, adenosina…..???? Feedback Tubuloglomerular: mecanismo no miogénico . Para no perder Na+ se constriñe la aa. Vasoconstricción aferente N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007 26 26

27 3. COEFICIENTE DE FILTRACIÓN
Oligoanuria 1. OBSTRUCCIÓN TUBULAR Desprendimiento de células muertas Cilindros Tapones tubulares 2. RETRODIFUSIÓN Desprendimiento celular + ruptura de MB Salida de fluido intratubular al intersticio Aumento de presión intersticial Colapso tubular 3. COEFICIENTE DE FILTRACIÓN Afección glomerular Afección bioquímica pared capilar glomerular (no anatómica) Disminución área de filtración N. ENGL J MED 3357;8 August 23, 2007

28 IRA Postrenal Alteración de tipo obstructivo que puede ocurrir a diferentes niveles: Uretra Vejiga Uretero Si persiste por tiempo prolongado puede producir daño renal intrínseco. Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

29 Cuadro Clínico de IRA Síntomas Hallazgos Anorexia Fatiga
Alteraciones mentales Náusea y vómito Prurito Convulsiones (si el BUN está muy elevado) Disnea (si hay sobrecarga de volumen Dolor abdominal Hallazgos Asterixis y mioclonías Frote pleural o pericárdico Edema periférico (si hay hipervolemia) Estertores (si hay hipervolemia) Aumento de la PAD (hipervolemia) Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

30 Síndrome Urémico Se caracteriza por: Anorexia Astenia Náusesas Vómitos
Perdida de peso Oliguria Prurito Somnolencia

31 En la exploración Física:
Palidez Edema Fascie Vultuosa Piel: Hiperpigmentación resequedad Perdida de turgencia Escamada (Escarcha Uremica)

32 Extremidades: Asterixis Mioclonías Pulmonar :Respiración acidotica Hematológico: Tendencia a equimosis

33 ¿¿¿CÓMO ABORDARLA??? HISTORIA CLÍNICA Sedimento Colección periodica
de Orina ¿¿¿CÓMO ABORDARLA??? ES Urinarios EGO Volumen Urinario USG RENAL Azoados BH

34 Creatinina/BUN Séricos 1:20 1:10 Osmolaridad orina / plasma > 1.5
Prueba de laboratorio IRA Prerrenal IRA Parenquimatosa Na urinario < 10 mEq/L > 25 mEq/L Densidad urinaria > 1.015 < 1.010 Osmolaridad urinaria > 400 m Osm/L < 300 mosm/L Creatinina/BUN Séricos 1:20 1:10 Osmolaridad orina / plasma > 1.5 < 1.1 Creatinina orina / plasma > 40 < 20 FeNa < 1 > 1 UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45 N°2

35 Granulares, pigmentados o pardos
EGO NTA AZOEMIA PRERRENAL Densidad urinaria < 1.005 > 1.030 Hematíes SI O NO NO Cilindros Granulares, pigmentados o pardos Hialinos o granulosos Células epiteliales Abundantes Escasas pH < 6 UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45 N°2

36 Sedimento urinario Cilindros ganulosos Cilindro de células
Epiteliales tubulares Cilindro eritrocitario y Hematuria glomerular Cilindros céreo y granulosos Cilindro leucocitario Cilindros celulas epiteliales Sedimento urinario

37 Sedimento Cilindros Hemáticos Cilindros Hialinos Cilindros Granulosos
Cilindros Células Epiteliales Cristales de Oxalato

38 Cilindros Granulosos

39 Cilindros de Células Epiteliales

40 Cilindros Hemáticos

41 Cristales de Oxalato

42 Célula epitelial renal
Cilindro Hemático Cilindro Céreo E. Dismórfico Leucocito Cil. leucocitario Cuerpo oval graso Célula epitelial renal

43 FeNa FeNa = X 100 Prerrenal (<1) Renal (>1) Na S 138 mEq
Na U Cr U Na S Cr P Ex: Paciente con… Na S 138 mEq Cr S 2.1 mg/dl Cr U 76 mg/dl Na U 21 mEq FeNa = X 100 FeNa = 0.4% = Prerrenal BMJ Volume October bmj.com

44 Diuresis/ kg / unidad de tiempo
0.5 – 2.0 < 0.5 = OLIGURIA > 0.5 = POLIURIA Exceptuando pacientes con obesidad mórbida, el cálculo se realiza con el peso ideal requerido para un IMC=25 O Cifra absoluta < 400 ml en 24h ó 30 ml/h Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 –

45 Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 – 26. 2002
Creatinina Creatinina aumenta: 24 – 48 horas IRA por NTA 7 – 10 días por Enfermedad Ateroembólica 3 – 5 días por exposición a medios de contraste Edad Raza Estado Nutricional Mujeres 0.8 – 1 mg/dl Hombres 1 – 1.2 mg/dl Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 –

46 Relación BUN : Creatinina
10 – 20 mg/dl Relación BUN : Creatinina Normal 1:10 preservada en NTA Azoemia prerrenal, fármacos, obstrucción, SGI, Ingesta proteica alta > 1:20 Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 –

47 Fórmula Cockroft – Gault
Filtración Glomerular (ml/min) [(140 – edad) x (peso en kg ) x (0,85 si mujer) (72 x creatinina plasmática en mg/dl) Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976;16:31-41

48 Fórmula MDRD Filtración Glomerular (ml/min)
186 x [creatinina plasmática (mg/dl)] -1,154 x (edad) -0,203 x (0,742 si mujer) x (1,21 si raza negra) BMJ Volume October bmj.com

49 USG DOPPLER Estudia las presiones y resistencias vasculares renales
No invasivo No se afecta con hemodiálisis No uresis Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

50 Tratamiento de IRA Objetivos: SIEMPRE URGENCIA Identificar la causa
Evitar la progresión del daño Controlar las manifestaciones clínicas Revertir el cuadro Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

51 Tratamiento Farmacológico
Control de trastornos de electrolitos Furosemida 80 a 300 mg /d Carbonato de Ca Sales de aluminio Corrección de anemia Vitamina d y ácido fólico ¿DOPA? Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

52 Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Tratamiento Sobrecarga de Volumen Intravascular Restricción de sal (1-2 g/día) Restricción de líquidos (<1 lt/día) Diureticos de Asa o Tiazidas (20 a 40 mg cada 6 horas) Ultrafiltración o diálisis Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

53 Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Tratamiento Hiponatremia Restricción de ingesta de agua (<1 lt/día) Evitar soluciones intravenosas hipotónicas (incluyendo dextrosa) Restricción de líquidos Diureticos de Asa o Tiazidas (20 a 40 mg cada 6 horas) Ultrafiltración o diálisis Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

54 Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Tratamiento Hiperkalemia Restringir el consumo en la dieta de K+ (<40mmol/día) Eliminar suplementos de K+, y diureticos ahorradores de K+ Glucosa (50mL de destrosa 50%) e insulina (10UI) Bicarbonato de Na+ (50-100mmol) B2 agonistas inhalados (salbutamol mg) Gluconato de Ca+ (10 ml de solucion al 10%) Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

55 Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Tratamiento Acidosis Metabólica Restricción de proteína en la dieta ( g/kg por día de alto valor biológico) Bicarbonato de Na+ (mantener en suero > 15mmol/L y un pH arterial >7.2) Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

56 Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Tratamiento Hiperfosfatemia Restricción de fosfato en la dieta (<800mg/día) Agentes portadores de fosfato (acetato de calcio, carbonato de calcio, hidroxialuminio, etc) Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

57 Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Tratamiento Hipocalcemia Carbonato de calcio (al haber síntomas) Gluconato de calcio (10-20 mL) Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

58 Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Tratamiento Hipermagnesemia Descontinuar antiácidos que contengan magnesio Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

59 Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Tratamiento Hiperuricemia Por lo general no se necesario darles tratamiento Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

60 Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Tratamiento Nutrición Restringir proteína en la dieta ( g/kg por día) Carbohidratos (100g/día) Nutrición enteral o parenteral (si se encuentra en catabolismo aumentado) Vitamina D y Ácido Fólico Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

61 Indicaciones de diálisis
Clínicas Sx urémico Retención hídrica con oligoanuria Edema agudo pulmonar Tamponade Hiperkalemia con cambios en EKG Bioquímicas Cr >4 Dep Cr >15ml/min Cistatina C > 3 ml/mn Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

62 Indicaciones Relativas de Diálisis
Pérdida de apetito, nausea y vómito Mal estado general, depresión Anemia con mala respuesta a rHuEpo Prurito incontrolable Deterioro del estado nutricional Disminución de la calidad de vida Expansión de volúmen Necesidad de NPT Detoxificación Trastornos electrolíticos varios Profilaxis Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

63 Indicaciones Absolutas de Diálisis
Pericarditis urèmica Sobrecarga hídrica / edema agudo pulmonar refractario a Tx médico HTA acelerada con mala respuesta a antihipertensivos Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva Diátesis hemorrágica atribuible a uremia Nausea / vómito persistente Hiperkalemia refractaria Pcr > 12 mg/dL o BUN > 100 mg/Dl Acidemia severa Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

64 Hemodiálisis

65 Diálisis Peritoneal

66 GRACIAS

67 “Todo nuestro mundo interior es realidad… Tal vez, más real que el mundo manifiesto".