Micosis Sistémicas III

Presentación del tema: "Micosis Sistémicas III"— Transcripción de la presentación:

1 Micosis Sistémicas III
Universidad de Costa Rica Facultad de Medicina Enfermedades Infecciosas II Micosis Sistémicas III Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera S. Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios 2010

2 Paracoccidiodomicosis
Micosis Sistémicas  Micosis Sistémicas Fuente endógena Actinomicosis Candidosis Fuente exógena Histoplasmosis Criptococosis Coccidiodomicosis Paracoccidiodomicosis   

3 Coccidiodomicosis

4 Generalidades Sinonimias granuloma paracoccidioideo, enfermedad de Posadas y Wernicke, reuma del desierto. Agente Coccidioides immitis Micosis sistémica de origen respiratorio, de curso benigno y asintomático o grave y mortal (depende del huésped). De un foco pulmonar primario pueden ocurrir diseminaciones hacia meninges, huesos, articulaciones y tejido subcutáneo. El C. immitis es el más virulento de los hongos que afecta al humano y es endémico de zonas desérticas de América.

5 Epidemiología Muy frecuente en América.
Nicho ecológico restringido a suelos alcalinos y semiáridos con una precipitación pluvial baja y temperatura promedio de 38°C. Estado saprófito: micelio con artroconidias aladas (fácilmente suspendidas en el aire). Se presenta en ambos sexos y a cualquier edad. Mayor incidencia en personas de piel pigmentada, durante el embarazo y con la administración de glucocorticoides. En Inmunodeficientes se comporta como oportunista. Primoinfección cutánea es excepcional. Riesgo ocupacional: obreros (agricultura y construcción), arqueólogos.

6 Patología Respuesta inflamatoria mixta (componentes granulomatosos y purulentos). Al liberarse las endosporas se produce una afluencia de PMN, que son reemplazados por linfocitos, células plasmáticas, células epitelioides, células gigantes tipo cuerpo extraño y Langhans conforme la esférula va madurando. Inmunocompetente formará un granuloma con tejido fibroso y calcificación. Inmunocomprometido predomina infiltrado purulento  mal pronóstico.

7 Patología

8 Patología

9 Diagnóstico

10 Diagnóstico

11 Fuente Exógena Micosis Sistémicas

12 Paracoccidiodomicosis

13 Generalidades Sinonimias enfermedad de Lutz-Splendore-Almeida, blastomicosis suramericana, granuloma paracoccidioideo. Agente Paracoccidioides brasiliensis Micosis respiratoria, asintomática o granulomatosa y de evolución aguda, subaguda o crónica. Diseminación ocurre por vía hematógena hacia mucosas, ganglios linfáticos, huesos y vísceras.

14 Epidemiología Distribución geográfica limitada a Latinoamérica.
Hongo prefiere suelos ácidos y con alta humedad. Zonas con mayor endemia Brasil, Colombia, Venezuela, Perú, Ecuador, Argentina, Uruguay Y Paraguay. Se presenta en cualquier raza, edad y sexo. Predominio en hombres entre años. Riesgo laboral para agricultores. Factores predisponentes a síntomas clínicos Desnutrición Inmunosupresión Trastornos hormonales y fisiológicos Se adquiere por vía inhalatoria, no se transmite hombre a hombre.

15 Inmunología Existe resistencia natural a la enfermedad.
Existe un alto porcentaje de infección, pero muy pocos casos culminan en una enfermedad sintomática. Pruebas serológicas son importantes para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Desarrollo de un estado de hipersensibilidad cuando hay infección prueba intradérmica paracoccidioidina Se positiviza rápidamente posterior al contacto Negativa en estados anérgicos. Primoinfección asintomática no confiere resistencia sólida a la reinfección.

16 Patología Importante afección del tejido linfático con ulceraciones intestinales en el tejido linfoide de la submucosa  aumenta de tamaño, sufre erosión y ulceración. También se afectan bazo, hígado y las suprarrenales. Es frecuente la lesión pulmonar además de lesiones granulomatosas en la piel y las mucosas. Pulmón Lesiones cavitarias son poco frecuentes Casos progresivos proceso neumónico con infiltrado alveolar e intersticial. Suprarrenales  necrosis caseosa es común y similar a las observadas en histoplasmosis.

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18 Patología Respuesta inflamatoria mixta (granulosa y purulenta)
En el granuloma hay células gigantes tipo cuerpo extraño y Langhans, algunos pueden presentar levaduras en su interior. Hay zonas de necrosis caseosa focal e infiltrado histiocitario y linfoplasmacitario con abundantes fibroblastos. Se observan microabsecos y el hongo. Lesiones Cutáneas Hiperplasia seudoepiteliomatosa con el mismo componente inflamatorio mixto.

19 Manifestaciones Clínicas
Incubación sumamente variable Dos posibles vías de infección: Inhalatoria  foco primario pulmonar. Implantación traumática  lesiones primarias en la mucosa oral o anorrectal. Infección primaria pulmonar puede ser asintomática o progresiva. Sintomática pulmonar evoluciona con cambios pulmonares menores y se detecta por conversión de la prueba intradérmica. Infiltrados bilaterales y adenopatía hiliar que tienden a la calcificación.

20 Manifestaciones Clínicas
Enfermedad progresiva (rara) tiene diseminación y consolidación pulmonar (pacientes con factores predisponentes) Cuadro crónico: Tos productiva Disnea Hemoptisis Fiebre Astenia Pérdida de peso.

21 Manifestaciones Clínicas
Diseminación hematógena Lesiones granulomatosas miliares Lesiones extrapulmonares mucosas y región bucofaríngea, lesiones granulomatosas crónicas y ulceraciones localizadas en el paladar, encías, carrillos, base de la boca, lengua y labios (estomatitis moriforme). Son muy doloras  impiden ingesta normal  agrava cuadros de desnutrición. Afinidad importante por la pulpa dentaria  diente se afloja y se cae espontaneamente. Lesiones en mucosas anorrectal, nasal y conjuntival. Lesiones cutáneas (frecuentes) alrededor de la mucosa nasal y oral. Aspecto granulomatoso, ulcerativas o costrosas y nodulares, vegetantes o verrugosas.

22 Manifestaciones Clínicas

23 Manifestaciones Clínicas

24 Manifestaciones Clínicas
Diseminación hematógena y linfática establece focos infecciosos en ganglios linfáticos, tejido linfoide del TGI, bazo, hígado, y suprarrenales. Insuficiencia renal Enfermedad de Addison Puede afectarse el páncreas, huesos, articulaciones y SNC.

25 Manifestaciones Clínicas

26 Diagnóstico Material clínico varia respecto a la presentación.
Esputo, material de biopsia, material purulento que drena de los ganglios, material de lesiones granulomatosas cutáneas y mucosas. Examen directo de muestras con KOH Observar formas levaduriformes del estado parasitario, redondeadas, con doble pared celular refringente. Levaduras son pleomórficas y multigemantes. Cultivo en medio de Sabouraud glucosado simple o adicionado con ATB’s incubados a temperatura ambiente. Crecimiento del hongo es muy lento.

27 Diagnóstico

28 Diagnóstico

29 Diagnóstico Inmunológico Inoculación en animales de laboratorio
Deteminación de hipersensibilidad retardada (paracoccidioidina) Negativa en estados de anergia. Precipitación en tubo Se positiviza en etapas tempranas de la infección Negativiza con el tratamiento. Prueba de inmunodifusión que se relaciona con la prueba de fijación de complemento Inoculación en animales de laboratorio Estudios radiológicos

30 Diagnóstico Diferencial
Pulmonar TB pulmonar Histoplasmosis Coccidioidomicosis Lesiones ganglionares Linfoma de Hodgkin Tuberculosis colicuativa Lesiones cutáneas centrofaciales Leishmaniasis cutaneomucosa Enfermedad de Wegener Actinomicosis Blastomicosis norteamericana Coccidioidomicosis Epiteliomas Lupus tuberculoso cromoblastomicosis Esporotricosis

31 La esperanza hace que agite el naufrago sus brazos en medio de las aguas, aún cuando no vea tierra por ningún lado. Ovidio