Dr. Cuevas García Dr. Amador Mena Presenta: Dr. Miguel Galindo R1MI

Presentación del tema: "Dr. Cuevas García Dr. Amador Mena Presenta: Dr. Miguel Galindo R1MI"— Transcripción de la presentación:

1 Dr. Cuevas García Dr. Amador Mena Presenta: Dr. Miguel Galindo R1MI
Sesión Stroke Dr. Cuevas García Dr. Amador Mena Presenta: Dr. Miguel Galindo R1MI

2 Ficha de identificación
NOMBRE: FCA FECHA: 12/11/10 OCUPACIÓN: Gerente de tienda departamental EDAD: 58 años MÉDICO TRATANTE: Dr. Cuevas García GÉNERO: Masculino INTERROGATORIO: Directo

3 Antecedentes heredofamiliares
Madre: finada a los 70 años por probable TEP, portadora HTA Padre: vivo 76 años sano Hermanos: 3, sanos Hijos: 2 sanos

4 Antecedentes personales no patológicos
Alimentación: adecuada en calidad y cantidad Originario y residente: México DF Higiénicos: adecuados Vacunación: esquema básico completo Tabaquismo: negado Estado civil: casado Actividad física: corre de forma periódica irregular y con rehabilitación física 3 x semana (lenguaje y parestesia en mano derecha) Alcoholismo: negado Religión: católica Toxicomanías: negado Vivienda: propia, con todos los servicios intra y extradomiciliarios Lateralidad: diestra Grupo y Rh: desconoce Viajes recientes: Cuernavaca 7 noviembre Tatuajes: negado

5 Antecedentes personales patológicos
Transfusiones: negado Alergias: negado Cirugías: orquiectomía izquierda a los 8 años de edad por torsión testicular, colocación de Amplatzer para correción de CIA hace 1 mes y medio

6 Antecedentes personales patológicos
Médicos: EVC isquémico en 2004 con recuperación ad integrum, Foramen oval permeable diagnosticado en 2004, EVC isquémico en 2009 con recuperación ad integrum, EVC isquémico con secuelas (hemiparalisis facial central derecha y disestesia de mano derecha) hace 1 mes y medio, HTA e intolerancia a los carbohidratos hace 1 mes y medio Medicamentos: ASA 100 mg/d, clopidogrel 75 mg/d, rosuvastatina 10 mg/d y candesartàn 8 mg/d

7 Padecimiento actual Inició el día de su ingreso a las 8:30 am durante la terapia de rehabilitación física, sufriendo hemianopsia inferior en ojo izquierdo con disminución de la agudeza visual del campo visual restante, de 1 minuto de duración, con recuperación ad integrum. Por este motivo acude a valoración al servicio de urgencias con TA 160/100 mmHg FC 86 lpm, FR 20 vpm, T 36.6º

8 Exploración física Paciente de edad biológica igual a la cronológica, sin facies características, posición libremente escogida. Consciente, alerta, orientado en persona, tiempo y espacio. Buena coloración de piel, con mucosas bien hidratadas. SV TA 120/70 mmHg, FC 78 lpm, FR 20 rpm, Temp 36.5°C.

9 Exploración física Cráneo y cuello
Cráneo normocéfalo, sin hundimientos ni exostosis. Pupilas, isocóricas y normorreflécticas. Narinas permeables. Cavidad oral con mucosas bien hidratadas, faringe sin hiperemia. Cuello cilíndrico, tráquea central y desplazable, sin adenomegalias, pulsos carotídeos sin alteraciones, no IY, sin masas palpables.

10 Exploración física Cardiopulmonar
Tórax normolíneo, simétrico, campos pulmonares con disminución de murmullo vesicular basal bilateral, mate a la percusión con estertores subcrepitantes, integrando síndrome de derrame pleural bilateral. Ruidos cardiacos rítmicos adecuados en intensidad y en frecuencia, sin presencia de soplos o chasquido.

11 Exploración física Abdomen:
Abdomen blando y depresible, con peristalsis de adecuada intensidad y frecuencia en los 4 cuadrantes, con ligero dolor a la palpación media y profunda en abdomen inferior., con herida quirúrgica con bordes bien afrontados sin datos de infección, no presenta datos de irritación peritoneal, sin visceromegalias.

12 Exploración física Extremidades
Extremidades íntegras, simétricas, eutróficas. Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí. Sin deformidades, buen estado neurovascular distal, con llenado capilar de 2 segundos. Con movilidad conservada.

13 Exploración neurológica
1. ESTADO DE ALERTA: Conciente Glasgow 15 a su ingreso (O: 4 V: 5 M: 6) 2. FUNCIONES MENTALES: Lenguaje: Fluido, comprende y obedece ordenes. Lectura y escritura de palabras sencillas sin alteraciones. Memoria conservada, orientado en persona, tiempo y lugar, praxias conservadas

14 Exploración neurológica
3. NERVIOS CRANEALES I.- No explorado. II.- Agudeza visual no valorada. Fondo de ojo normal. Campimetría por confrontación normal. III, IV, VI.- Isocoria, normorreflexia pupilar, sin nistagmus. V.- Sensibilidad conservada, prensión mandibular adecuada. VII.- Mímica facial asimétrica, con parálisis facial central derecha. VIII.- Agudeza auditiva aparentemente conservada. IX y X.- Elevación del velo del paladar y reflejo nauseoso sin alteraciones. XI.- Fuerza de trapecio y esternocleoidomastoideo simétrica 5/5. XII.- Trofismo y movimientos linguales sin alteraciones.

15 Exploración neurológica
4. Tono muscular: Adecuado Fuerza muscular: 5/5 MTI, 5/5 MPI 5. REMs: +++ generalizado 6. Sensibilidad: Disminuida en hemicuerpo derecho. 7. Función cerebelosa: Sin alteraciones 8. Reflejos patológicos: Ausentes

16 Exploración neurológica
9. Datos de irritación meníngea: Rígidez de nuca, Binda, Brudzinsky y Kernig negativos. 10. Movimientos anormales: Ninguno. 11. Función Autonómica: Normal.

17 Paraclínicos ECG con RS, FC 85 lpm, eje -40º con imagen BFARIHH, TV5, sin alteraciones en ST. Holter de EKG: ritmos sinusal en todo momento con extrasístoles ventriculares aisladas Secuencia Stroke

18 T2 FLAIR Varias zonas hiperintensas que afectan principalmente a la sustancia gris, una frontal Otra temporo-parietal, la mayor, y otra parietal medial izquierdas.

19 DIFUSION Varias zonas hiperintensas algunas por restricción de la difusión y otras por Efecto T2

20 ADC Se ven algunas zonas hipointensas y otras hiperintensas que corresponden a las Zonas de restricción de la difusión por edema citotóxico la primeras (flechas azules) y por gliosis las segundas (flechas rojas).

21 T2 ECO DE GRADIENTE (HEMO)
Zona hipointensa por el depósito de hemosiderina (flechas amarillas)

22 T1 AXIAL Imagen hiperintensa de la corteza cerebral

23 Impresión diagnóstica por imagen
Enfermedad vascular cerebral multiinfarto con zonas de encefalomalacia por áreas de infarto crónico con signos de transformación hemorrágica y otras zonas de infarto hiperagudo a agudo que presentan signos de edema citotóxico.

24 Paraclínicos Ecocardiograma transesofagico
No objetivo fuentes emboligenas Laboratorios Ingreso Hb 16.1 Hto 47.2 Plt 319 Leu 8 N/L 71/19 Glu 95 BUN 19.3 Ur 41.4 Cr 1.01 AU 5.2 PT 7.9 Alb 4.2 Glo 3.7 Ca 9.8 P 3.16 Na 141 K 4.21 Cl 107 CO2 22.7 BT 1.47 FA TGO 34.3 TGP 44.5 GGT 68.3 DHL 208 Col 183 TAG 111 LT 529 HDL 56.1 LDL 104 Ami 105 Lip 27 TP 12.2 INR 1 TPT 26.5

25 Perfil de trombofilia Estudio Resultado Referencia Anti-trombina III funcional 98.9% 80-120% Proteina “C” funcional 106% 60-137% Proteina “S” funcional 123% 70-122% Anti-b2GP IgG Negativo Anti-b2GP IgM Anti-CLP + b2GP IgG Anti-CLP + b2GP IgM Anti-PDS + b2GP IgG Anti-PDS + b2GP IgM Anti-PDI + b2GP IgG Anti-PDI + b2GP IgM Anti-Ac. Fosfatidico + b2GP IgG Anti- Ac. Fosfatidico + b2GP IgM Mezcla de anti-FLP con b2GP IgG Mezcla de anti-FLP con b2GP IgM Mezcla de anti-FLP sin b2GP IgG Mezcla de anti-FLP sin b2GP IgM PCR Protrombina Mutación G-A Heterocigoto Homocigoto normal PCR Factor V (Mutacion de Leyden) Resistencia a Proteina “C” activada 0.86

26 Evolución Durante su estancia en la UTIM se revaloro la MRI Stroke por medico tratante determinando que las lesiones evidenciadas corresponden a evento isquémico previo de 1. 5 meses. Evoluciono favorablemente sin déficit neurológico por lo que se egresa a domicilio por mejoría.

27 Protrombina mutación G20210A
Protrombina (Factor II) Proenzima de la trombina Glicoproteina dependiente de vitamina K de 70 kDa Concentración en plasma de 100 mg/L Clinica Chimica Acta 330 (2003) 31–55

28 Protrombina mutación G20210A
En 1996, Poort et al. Identificaron un cambio en la secuencia de nucleótidos el gen de protrombina en pacientes con antecedentes heredofamiliares de trombosis Transición de G-A en la posición 20210 Asociado a un incremento de 25% en la actividad plasmática de la trombina Riesgo incrementado 3X para tromboembolismo venoso Segunda causa mas frecuente de factor de riesgo hereditario para estado protrombotico Presente el 2% de la población general Asociado en un 6-12% con mutación del Factor V Am. J. Hematol. 85:264–270, 2010 Clinica Chimica Acta 330 (2003) 31–55

29 Protrombina mutación G20210A
Clinica Chimica Acta 330 (2003) 31–55

30 96 pacientes con TIA o EVC menores
58 H, 38 M; edad años 96 controles sin evidencia de riego protrombotico TAC, US Doppler de vasos cervicales y evaluación cardiológica Prevalencia de mutación de protrombina 20210GA fue similar en los dos grupos 5.2% (OR 1.0; IC 95% ) 1 paciente presentaba además mutación del FV EVC isquémicos recurrentes además de CI

31 En comparación con stroke no relacionado a FOP Status de portador
Meta análisis 6 estudios 858 casos controles Asociación significativa de mutación PTG20210A con stroke relacionado a FOP en comparación con controles OR 3.85; IC 95% En comparación con stroke no relacionado a FOP OR 2.31; IC 95% Status de portador Riesgo de stroke en 1.98 (IC 95% )3 y 1.62 (IC 95% ) Thrombosis and Haemostasis :

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