Nombre del ponente: Cargo: Unidad de Control de Vectores

Presentación del tema: "Nombre del ponente: Cargo: Unidad de Control de Vectores"— Transcripción de la presentación:

1 Nombre del ponente: Cargo: Unidad de Control de Vectores
MINISTERIO DE SALUD DIRECCIÓN DE SALUD AMBIENTAL Unidad de vigilancia de enfermedades Vectorizadas MALARIA: DEFINNICIÓN, ETIOLOGÍA, CICLO BIOLÓGICO, EPIDEMIOLOOGÍA, FISIOPATOLOGÍA, CUADRO CLINICO, COMPLICACIONES, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL, TRATAMIENTO. Nombre del ponente: Cargo: Unidad de Control de Vectores Lugar y fecha

2 INTRODUCIÓN La malaria continua siendo la enfermedad parasitaria mas importante en las zonas subtropicales y tropicales en el mundo y se estima que el 40% de la población mundial están expuestos a diferentes riesgos de enfermar.

3 DEFINICIÓN La malaria es una enfermedad parasitaria aguda, de evolución crónica, caracterizada por fiebre o accesos febriles intermitentes, esplenomegalia y anemia, producida por protozoarios del genero Plasmodium, transmitida en la naturaleza por mosquitos del genero Anopheles.

4 ETIOLOGÍA Existen más de 150 especies de Plasmodium que infectan diferentes vertebrados.

5 ETIOLOGÍA Existen cuatro especies de plasmodios que infectan al hombre: Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae y Plasmodium ovale.

6 CICLO BIOLÓGICO Los plasmodios tienen como único hospedero vertebrado al ser humano y como hospederos invertebrados, que actúan como vectores, a las hembras de mosquitos del genero Anopheles.

7 CICLO BIOLÓGICO ESPOROGÓNICO Los plasmodios presentan una fase de multiplicación sexual (ciclo esporogónio) en el hospedero invertebrado y una fase de multiplicación asexual (ciclo esquizogónico) en el humano. ESQUIZOGÓNICO

8 CICLO BIOLÓGICO Primero en el tejido hepático (ciclo preeritrocítico)
y luego en los glóbulos rojos (ciclo eritrocítico).

9 CICLO BIOLÓGICO DE LOS PARÁSITOS
Humano Mosquito Esporozoitos Esquizonte Hipnozoito Trofozoitos Esquizontes Macrogametocitos Microgametocitos Cigoto Oocineto1 Oocisto HIGADO 6-15 días según la especie Ciclo preeritrocítico 72 horas (falciparum) Ciclo eritrocítico 48 horas (vivax) CICLO ESQUIZOGÓNICO ESPOROGÓNICO Merozoitos 10,000 (P. vivax) 40,000 (P. falciparum) Gametocitos 30 a 60 minutos 1. Llamado también ooquinato

10 EPIDEMIOLOGÍA La malaria no es un problema exclusivo de los países tropicales. Es un problema global, que afecta más de 100 países. Los cambios de clima (con el subsecuente aumento de la temperatura ambiente) y los movimientos poblacionales pueden alterar el mapa de riesgo. Mitad de la población mundial millones de personas- vive en riesgo de adquirir la enfermedad. Entre 300 y 500 millones de personas se enferman de malaria cada año y mata aproximadamente 3 millones cada año (unos cientos de personas a cada hora).

11 EPIDEMIOLOGÍA A cada minuto, de 3 a 5 niños mueren de malaria.
A cada hora, la malaria mata más gente que la epidemia de EBOLA en 1995 en el Zaire. Sin embargo, la malaria no es reconocida en el primer mundo como una catástrofe de salud pública, como el SIDA o el EBOLA.

12 EPIDEMIOLOGÍA La malaria mata anualmente casi tanta gente como el SIDA ha matado durante los últimos 15 años. Pero no "rinde" publicidad; virus exóticos o desastres que matan mucha gente rápidamente, generan mejores titulares en los medios radio-televisivos y prensa.

13 COMPORTAMIENTO Y HECHOS HISTÓRICOS DEL PALUDISMO
COMPORTAMIENTO Y HECHOS HISTÓRICOS DEL PALUDISMO. EL SALVADOR, Fase de ataque Fase de consolidación Pre-eliminación

14 FISIOPATOLOGÍA La fisiopatología de la malaria resulta de la destrucción de los eritrocitos, la liberación de parásitos y material eritrocitario en la circulación y de la reacción del hospedero a estos eventos.

15 FISIOPATOLOGÍA La liberación de antígenos, pigmentos y toxinas tanto del parásito como del eritrocito infectado y la respuesta del hospedero dan lugar a una cascada de eventos patológicos.

16 FISIOPATOLOGÍA Glicoproteínas parasitarias liberadas en la ruptura del esquizonte inducen en la serie de macrófago – monocitos – endotelio, la activación de citoquinas: Factor de necrosis tumoral (FNT) Interleuquinas (IL1)

17 FISIOPATOLOGÍA Secuestro de eritrocitos parasitados por adherencias al endotelio capilar de órganos vitales como cerebro, riñón, corazón, hígado e intestinos. Eritrocitos parasitados adhieren eritrocitos no infectados, conduciendo a la formación de rosetas, incrementando la citoadherencia con difusión de otros órganos vitales (malaria cerebral)

18 FISIOPATOLOGÍA El parásito intraeritrocítico progresivamente lleva a deformidad, reduciendo la elasticidad e incrementando la esfericidad y el alargamiento celular. El FNT induce fiebre, deprime la eritropoyesis e incrementa la eritrofagocitosis, contribuyendo así al aumento de la anemia y causando así muchos de los síntomas no específicos.

19 CUADRO CLÍNICO La infección por malaria puede presentarse como formas agudas y crónicas, cuadros febriles o falla orgánica múltiple y depende del estado inmune y de la especie del parásito.

20 CUADRO CLÍNICO Suele presentarse inicialmente escalofríos, fiebre y sudoración; luego aparece anemia y esplenomegalia.

21 CUADRO CLÍNICO La fiebre es el primer síntoma. Es cíclica, producto de la destrucción de los glóbulos rojos infectados. Puede llegar fácilmente a 41 °C, con escalofríos. Algunas horas más tarde, la fiebre cae y cesan los escalofríos. Entre dos y cuatro días más tarde (depende de la especie de Plasmodium), el ciclo se repite. Cada 24 horas para el P. vivax y ovale Cada 72 horas para el P. malariae Los ciclos para el P. falciparum son de 24 horas

22 CUADRO CLÍNICO Los síntomas más comunes, además de la fiebre y los escalofríos son: dolor de cabeza, dolores musculares (mialgias), dolores articulares (artralgias), malestar general, marcado decaimiento y trastornos digestivos (nauseas, vómitos y diarrea).

23 CUADRO CLÍNICO La sintomatología se presenta después de un periodo de incubación de 9 a 30 días, mas corto para el P. falciparum, mas largo para el P. malariae, en algunos casos de P. vivax el periodo de incubación puede ser de 8-9 meses.

24 CUADRO CLÍNICO En el caso de paludismo transfusional el periodo de incubación es de 48 hora

25 CUADRO CLÍNICO Antes de aparecer el ataque agudo hay pródromos por 6 a 7 días como: cefalea, lumbalgia moderada, dolor osteomuscular, anorexia y rara vez vómito.

26 CUADRO CLÍNICO También pueden presentarse los siguientes signos: esplenomegalia, anemia con o sin trombocitopenia, hipoglucemia, disfunción renal o pulmonar y alteraciones neurológicas. Todos los signos y síntomas varían en función de la especie de Plasmodium, la carga parasitaria y el estado inmune del paciente.

27 CUADRO CLÍNICO Se debe sospechar el diagnóstico de paludismo en todo paciente procedente de zonas endémicas, con cuadro febril y en pacientes que recientemente hayan recibido transfusiones y en recién nacidos de madres con malaria durante el embarazo.

28 METODOS DIAGNOSTICOS El diagnóstico de certeza es realizado mediante un examen de sangre con la demostración del parásito (gota gruesa).

29 OTROS METODOS DIAGNÓSTICOS
La Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR), y reacciones inmunoenzimáticas e inmunológicas: Elisa, Inmunofluorescencia indirecta, Western Blot, Parasight, Gota gruesa teñida con naranja de acridina, no superan la sensibilidad y especificidad de la gota gruesa y son costosos. No se utilizan salvo en encuestas epidemiológicas. Es necesario conocer el número de parásitos por milímetro cúbico de sangre (parasitemia).

30 EXÁMENNES COMPLEMENTAEIOS
Hematología: Leucocitosis > 12. O O O /ml, Anemia severa con PVC < 15%, Plaquetas <50.000/ml, Tiempo de protrombina > 3 segundos, tiempo parcial de tromboplastina prolongado, Fibrinógeno < 2 O O mg / dI. La presencia de trombocitopenia es un hecho frecuente y la leucocitosis puede indicar mal pronóstico. Bioquímica: Hipoglucemia < 2.2 mmol / l, hiperlactatemia > 5 mmol/l, acidosis arterial pH 7.3, HC03 suero < 15 mmol/l, creatinina suero> 265 umol / l. Las pruebas hepáticas y la úrea dan información adicional sobre el estado del paciente.

31 COMPLICACIONES Plasmodium falciparum
La malaria cerebral es la forma más temida de la enfermedad. Es producida únicamente por P. falciparum. Los glóbulos rojos infectados por este parásito, se tornan adhesivos y se pegan en las paredes de los vasos capilares, entre otros, los del cerebro. La víctima entra en coma y, si sale de éste, puede quedar con daño cerebral permanente. El paciente puede morir 24 horas después de presentar los primeros síntomas; o sea, antes de poder llegar al médico.

32 COMPLICACIONES Plasmodium falciparum
La anemia es la otra complicación producida por la destrucción de glóbulos rojos, que puede ser lo bastante grave como para poner en riesgo la vida del paciente. Además, pueden ocurrir falla renal o pulmonar agudas. Las mujeres embarazadas están más expuestas a complicaciones: el sistema inmune está debilitado y la paciente ya puede presentar la anemia típica del embarazo

33 COMPLICACIONES Plasmodium falciparum Las mujeres embarazadas tienen 4 veces más posibilidades de tener una malaria cerebral. Mitad de ellas va a sobrevivir. Pero la fiebre extrema provoca abortos espontáneos.

34 COMPLICACIONES Plasmodium vivax
En general, las infecciones son muy debilitantes y este plasmodio presenta la particularidad de mantener formas "durmientes" (hipnozoitos) en el hígado, lo que da la posibilidad de recurrencia de la enfermedad. La complicación más grave es que, por el aumento del tamaño del bazo (esplenomegalia), se produzca la ruptura del órgano con la hemorragia interna concomitante.

35 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los síntomas de la malaria pueden ser fácilmente confundidos con dengue, gripe, gastroenteritis o, inclusive fiebre tifoidea, fiebre reumática o meningitis bacteriana, encefalitis, absceso hepático, leishmaniosis visceral, fiebre amarilla, hepatitis, pielonefritis, brucelosis, tuberculosis, sepsis, anemias hemolíticas, leptospirosis, cólera, pancreatitis aguda, apendicitis.

36 TRATAMIENTO Malaria por P. vivax no resistente a la Cloroquina fase sanguínea. Una dosis oral total de 25 mg por kg de peso es eficaz y se tolera bien. La Cloroquina se administra en una dosis inicial de 10 mg por kg de peso, seguida de 5 mg/kg de peso a las 6 horas, 24 horas y 48 horas o, más comúnmente, seguida de 10 mg/kg peso en el segundo día y 5 mg/kg peso en el tercer día

37 TRATAMIENTO Malaria por P. vivax en fase hepática.
Para lograr una curación radical deben prevenirse las recaídas administrando Primaquina por 14 días. La dosis oral usual en adultos es de 15 mg de base (0,25 mg/kg peso corporal por día).

38 TRATAMIENTO Malaria por P. falciparum resistente a la cloroquina.
1- Quinina: 30 mg/kg/día, VO dividido en tres dosis durante tres días mas tetraciclina: 30 mg/kg/día, VO dividido en tres dosis durante tres días o doxiciclina: 4 mg/kg/peso/día cada 12 horas durante cinco días. 2- Mefloquina: 15 mg / kg / oral, dosis única, generalmente bien tolerada, ocasionalmente produce náuseas, vómitos y trastornos neuropsiquiátricos.

39 TRATAMIENTO Malaria en el embarazo.
Cloroquina (fase aguda): dosis total de 25 mg/kg/peso, siendo 10 mg/kg/peso el primer día y 7.5 mg/kg/peso/día en el segundo y tercer día. Cuando la malaria ocurre durante los primeros meses del embarazo es posible que ocurran recaídas por lo que se debe proceder al tratamiento de la fase aguda en cuanto estas aparezcan y en seguida programar tratamiento con Cloroquina 300 mg una vez por semana en una sola toma hasta el nacimiento del niño.

40 TRATAMIENTO Quinina asociada a clindamicina:
Malaria por P. falciparum resistente a Cloroquina en el embarazo. Quinina asociada a clindamicina: Quinina 30 mg/kg/peso/día, VO o EV dividido en tres dosis durante tres días. Clindamicina 20 mg/kg/peso/día, VO o EV divididos en dos dosis durante cinco días.

41 MUCHAS GRACIAS