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Dr. Daniel Arturo Velázquez Tinidad
ESTADO DE CHOQUE Dr. Daniel Arturo Velázquez Tinidad
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DavO2 3-5 paO pvO2 35
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ESTADO DE CHOQUE Reducción de la perfusión tisular sistémica con decremento de la disponibilidad de O2, provocando hipoxia celular.
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ESTADO DE CHOQUE DETERMINANTES FISIOLOGICOS Resistencias vasculares
sistémicas Tensión Arterial Gasto cardíaco Volumen circulante
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ESTADO DE CHOQUE HIPOXIA CELULAR
Disfunción del intercambio Edema intracelular iónico de la membrana celular HIPOXIA CELULAR Inadeacuada regulación Fuga de contenido del pH intracelular intracelular a extracelular
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ESTADO DE CHOQUE DISFUNCION CELULAR
Puede volverse rápidamente irreversible Induce muerte celular secuencial Falla orgánica múltiple MUERTE
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ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE I. PRECHOQUE
Compensado por mecanismos homeostáticos, taquicardia,vasoconstricción periférica, disminución de TAS, piel tibia. Puede cursar asintomático Reducción del 10% del volúmen circulante
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ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE II. CHOQUE
Mecanismos regulatorios deprimidos, disfunción orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, piel fría Reducción del 20-25% del volúmen circulante Gasto cardíaco menor de 2.5 L/min Activación de mediadores celulares
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III. DISFUNCION ORGANICA
ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE III. DISFUNCION ORGANICA Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica: Renal : oliguria anuria SNC: agitación, obnubilación, coma Metabólico: acidosis metabólica Cardiovascular: Hipotensión sostenida, gasto cardíaco < 2 L/min 100% mortalidad
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ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE LABORATORIOS BHC con diferencial
QS,ES, PFH Amilasa, lipasa Fibrinogeno, PDF, T.Coagulación LACTATO Enzimas cardíacas Gases arteriales EGO, Perfil toxicológico RX tórax, abdomen EKG
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ESTADO DE CHOQUE TIPOS DE CHOQUE - HIPOVOLEMICO - CARDIOGENICO
- DISTRIBUTIVO
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Hipovolémico Variable
ESTADO DE CHOQUE MORTALIDAD Séptico 35 – 40 % Cardiogénico 80 – 90 % Hipovolémico Variable
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ESTADO DE CHOQUE HIPOVOLEMICO Hemorrágico Pérdida de líquidos Trauma
STDA Y STDB Ruptura o disección aórtica Pancreatitis hemorrágica Pérdida de líquidos Diarrea / Vómito Quemados Inedacuada reposición de pérdidas insensibles
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ESTADO DE CHOQUE GRADOS DE HEMORRAGIA (ATLS)
GRADO I % GRADO II % ( cc) GRADO III % (2000cc) GRADO IV >40 %
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ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO CRISTALOIDES COLOIDES
OPCIONES DE LIQUIDOS CRISTALOIDES COLOIDES HARTMAN, SALINA HAEMACEL PENTASPAN PRODUCTOS HEMATICOS PFC, PG, PLAQUETAS
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ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO LIQUIDOS
Respuesta rápida Moderada Ausente BICARBONATO VASOPRESORES E INOTROPICOS
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ESTADO DE CHOQUE SOLUCIONES 1cc pérdida = 3cc solución
Adultos: 1 – 2 litros en carga en la primera hora Niños: 20ml / kg VOLUMEN CIRCULANTE = 60cc x kg Ej. Px kg cc Ej. Px kg 2850cc
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ESTADO DE CHOQUE HEMODILUCION
SI PASAN MAS DEL DOBLE DEL VOLÚMEN CIRCULANTE (en paciente con sangrado activo) HEMODILUCION COAGULOPATIA HIPOPERFUSION TISULAR
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ESTADO DE CHOQUE si NO hay
Como evitar la hemodilucion? Obtener volumen circulante Choque hipovolemico por sangrado: productos hematicos si NO hay Expansores del plasma HAES esteril, Haemacel, pentaspan, PFC
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es el donante universal.
ESTADO DE CHOQUE La sangre tipo O Rh negativo es el donante universal. Carecen de antígenos celulares ABO mayores Disminuye el riesgo de reacción transfusional
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ESTADO DE CHOQUE CARDIOGENICO CAUSAS: Complicación del IAM
80 – 90% mortalidad CAUSAS: Miopatías: IAM, Sepsis Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III Alt. mecánicas: valvulopatías, ruptura de mm. Papilares y o cuerdas tendinosas, contusión miocárdica. Obstructivas: TEP masiva, neumotórax a tensión, tamponade, pericarditis, hipertensión pulmonar severa.
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ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO MEDIDAS GENERALES
SOPORTE VENTILATORIO OPTIMIZAR VOLUMEN INTRAVASCULAR ASPIRINA HEPARINA
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ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO MEDIDAS ESPECIFICAS
EAP VOLUMEN BOMBA FC Furosemide cristaloies dopamina bradicardia taquicardia Morfina Sangre dobutamina Nitroglicerina O2
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ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO MEDIDAS ESPECIFICAS
Trombolisis Angioplastia Balón de contrapulsación Swan ganz (cateter de flotación pulmonar) Revascularización coronaria
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ESTADO DE CHOQUE
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ESTADO DE CHOQUE CARDIOGENICO TAMPONADE
Acumulación de liquido pericardico a baja presión AGUDO ruptura de aorta, trauma, por invasión Hipotensión severa, disnea, PVC , RsCs velados SUBAGUDO neoplasias, uremia, idiopatico Asintomatico o presentar disnea, dolor torácico, edema periférico, fatiga
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ESTADO DE CHOQUE TAMPONADE TRIADA DE BECK PVC TA RsCs velados
Pulso paradójico Injurgitación yugular SIGNO DE KUSSMAUL Aumento de la PVC en la inspiración espontánea
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ESTADO DE CHOQUE Pulso paradójico
Disminución anormal de la presión sistólica ( >10 mmHg ) durante la inspiración.
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ESTADO DE CHOQUE Pulso paradójico
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ESTADO DE CHOQUE
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ESTADO DE CHOQUE TAMPONADE ECOCARDIOGRAFIA
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ESTADO DE CHOQUE
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ESTADO DE CHOQUE TAMPONADE
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ESTADO DE CHOQUE TAMPONADE
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ESTADO DE CHOQUE TAMPONADE Tratamiento Drenaje urgente
PERICARDIOCENTESIS QUIRURGICO
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ESTADO DE CHOQUE Pericardiocentesis
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ESTADO DE CHOQUE
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ESTADO DE CHOQUE DISTRIBUTIVO (RVS) SEPSIS
SRIS: pancreatitis, quemaduras, trauma. ANAFILACTICO TOXICO : picaduras de insectos, reacciones transfusionales, medicamentos NEUROGENICO
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ESTADO DE CHOQUE CHOQUE SEPTICO Es el más frecuente
De 500,000 casos de sepsis en U.S.A hay 100,00 defunciones. (40% mortalidad) SRIS = Temp > 38°C o < 36°C FC > 90xmin FR >20xmin o PaCO2 >32mmHg Lucocitos > 12,000cells/mm < 4,000cells/mm3 > 10% bandas SEPSIS = SITIO DE INFECCION IDENTIFICADO
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ESTADO DE CHOQUE Hipoperfusión tisular moderada
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ESTADO DE CHOQUE Hipoperfusión tisular severa
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ESTADO DE CHOQUE CHOQUE ANAFILACTICO
Es una respuesta inflamatoria sistemica a un estimulo exógeno ETIOLOGIA: DROGAS: antibióticos, antiinflamatorios, anticancerígenos, IECAS. Veneno de insectos Medio de contraste Productos sanguineoas Alimentos: mariscos, lácteos, nueces
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ESTADO DE CHOQUE CHOQUE ANAFILACTICO Que pone en riesgo la vida ?
BRONCOESPASMO ASFIXIA POR EDEMA DE LA VIA AEREA SUP. COLAPSO CARDIOVASCULAR Aumento de la permeabilidad capilar Alteraciones en las resistencias vasculares periféricas Depresión miocárdica
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ESTADO DE CHOQUE CHOQUE ANAFILACTICO CUADRO CLINICO
Hipotensión: TA sistólica < 90 mmHg TAM < 60 mmHg Taquicardia - bradicardia Piel fria, diaforesis Oliguria Cambios en el estado de consciencia Llenado capilar lento Mucosas secas Acidosis metabólica
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ESTADO DE CHOQUE CHOQUE ANAFILACTICO EXAMEN INICIAL ANTECEDENTES:
patológicos, alergias, abuso de drogas. EXPLORACION FISICA: Aparatos y sistemas
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ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO MANEJO INICIAL
Epinefrina – 1 ml / IV o endotraqueal Glucagon mg / IV - efecto inotropico-cronotropico Líquidos intravenosos (cristaloides) Difenhidramina mg / IV / 4-6hrs Cimetidina u otro bloqueador H mg / IV / 8hrs Hidrocortisona mg / IV / 6 hrs Beta agonistas en MNB Vasopresores
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ESTADO DE CHOQUE OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Restablecer la capacidad de transporte de O2 del volumen intravascular. Disminuir el consumo de O2 Identificar la causa Trauma: controlar sangrado cirugia de urgencia
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ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO DISTRIBUTIVO
VOLUMEN VOLUMEN VOLUMEN PRODUCTOS INOTROPICOS AMINAS HEMATICOS dopamina VASOACTIVAS - dobutamina arterenol
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ESTADO DE CHOQUE AMINAS VASOACTIVAS Dopamina - 5 – 15 mcg/kg/min/iv
Dopa: 1-5 mcgr/kg/min Beta: mcgr/kg/min Alfa: >10 mcgr/kg/min Dobutamina – 20 mcg/kg/min/iv Norepinefrina – 30 mcg/min/iv Nitroglicerina – 20 mcg/min/iv Nitroprusiato – 5 mcg/min/iv
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DISMINUCION DEL CONSUMO DE O2
ESTADO DE CHOQUE DISMINUCION DEL CONSUMO DE O2 SEDACIÓN Y ANALGESIA Disminuir la actividad simpaticomimetica del SNC Disminuir la actividad muscular Disminuir el trabajo respiratorio VENTILACIÓN MECANICA
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ESTADO DE CHOQUE Colocación línea arterial Maniobra de Allen
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Como valoramos si el manejo que aplicamos es el adecuado ?
ESTADO DE CHOQUE Como valoramos si el manejo que aplicamos es el adecuado ? Tensión arterial regresa a la normalidad Disminuye la FC Aumenta la cantidad de orina El ácido - base es normal Lactato en niveles normales
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GRACIAS.
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