ESTADOS HIPOVOLÉMICOS. La verdadera depleción de volumen se produce cuando se pierden líquidos desde el LEC a un ritmo que exceda el aporte neto Factores.

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1 ESTADOS HIPOVOLÉMICOS

2 La verdadera depleción de volumen se produce cuando se pierden líquidos desde el LEC a un ritmo que exceda el aporte neto Factores protectores: La ingesta El riñón

3 ETIOLOGÍA

4 RESPUESTA HEMODINÁMICA A LA DEPLECIÓN DE VOLUMEN

5 SÍNTOMAS La forma como se produce la pérdida de líquidos, tales como vómitos, diarrea y poliuria Los que se deben a trastornos electrolíticos y ácido-base que acompañan a la depleción de volumen Los debidos a la depleción de volumen: Astenia, cansancio, sed, calambres musculares, mareos posturales, dolor abdominal, dolor torácico, letargia, palidez, piel fría, taquicardia

6 VALORACION DEL PACIENTE HIPOVOLÉMICO VALORACION DEL PACIENTE HIPOVOLÉMICO 1.historia clínica 3. estudios de laboratorio adecuados 2. Examen físico

7 EXPLORACIÓN FÍSICA Un descenso de volumen intersticial puede detectarse por exploración de piel y mucosas, mientras que un descenso en el volumen plasmático puede dar lugar a reducciones en la presión arterial sistémica y en la presión de las venas yugulares Piel y membranas mucosas: Turgor y humedad Presión arterial: Varía de normal a persistentemente baja Presión venosa: Reducción del volumen vascular da lugar a una disminución de la presión venosa. Tanto para el diagnóstico como para valorar si la sustitución de volumen es adecuada. La PV normal es entre 1 y 8 cm de H2O Relación entre las presiones de la aurícula derecha y la aurícula izquierda Shock. Shock hipovolémico: pérdida de un 30% del volumen sanguíneo con marcada reducción en la perfusión tisular

8 DATOS DE LABORATORIO CAMBIOS ANALÍTICOS EN LOS ESTADOS HIPOVOLÉMICOS Concentración urinaria de Na+ inferior a 20 meq/L Osmolalidad urinaria superior a 450 mosmol/Kg Proporción de BUN/creatinina plasmática superior a 20:1 con un sedimento normal Efectos variables en las concentraciones plasmáticas de Na+, K+ y HCO3- Elevaciones ocasionales en el hematocrito y en la concentración plasmática de albúmina

9 DATOS DE LABORATORIO Concentración urinaria de sodio en la depleción de volumen 40 meq/L Una baja concentración urinaria de Na+ es prácticamente patognomónica de una perfusión tisular reducida Pérdidas gastrointestinales Enfermedad renal subyacente Pérdidas cutáneas Diurético (durante la acción del fármaco) Pérdidas a tercer espacio Diuresis osmótica Diuréticos (tardío) Hipoaldosteronismo Algunos pacientes con alcalosis metabólica

10 DATOS DE LABORATORIO BUN y concentración de creatinina en el plasma Varían en forma inversa con el GFR, aumentan según disminuye el GFR La Creatinina es una estimación más fiable de GFR Normalmente la proporción BUN/creatinina plasmática es 10:1 La urea filtrada se reabsorbe de 40% a 50%. Azotemia prerrenal: BUN/creatinina, cifras superiores de 20:1 Análisis de orina: Normal en estados de hipovolemia

11 DATOS DE LABORATORIO Concentración plasmática de sodio en la depleción de volumen Puede ser superior a 150 meq/L Puede ser inferior a 135 meq/L Pérdidas insensibles y por sudor Todas las demás de depleción de volumen Diabetes insípida central o Nefrogénica Diabetes mellitus no controlada

12 DATOS DE LABORATORIO Trastornos ácido-básicos que pueden producirse en la depleción de volumen Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Diarreas o pérdida de secreciones intestinalesVómitos o aspiración NG bajas, pancreáticas o biliares Insuficiencia renalDiuréticos de asa o tiazidas Hipoaldosteronismo Cetoacidosis en diabetes mellitus no controlada Acidosis láctica en el shock

13 TRATAMIENTO Terapia oral Soluciones intravenosas : - soluciones de dextrosa, soluciones salinas, dextrosas en soluciones salinas, soluciones alcalinizantes, soluciones poliónicas, cloruro de potasio -Expansores de volumen plasmático -Sangre

14 DÉFICIT DE VOLUMEN

15 SHOCK HIPOVOLÉMICO

16 1)asegurar la permeabilidad de la vía aérea. 2) garantizar que el enfermo ventile correctamente y que reciba oxígeno a concentraciones superiores al 35%, por mascarilla o a través del tubo endotraqueal. 3) si no existe pulso, deberán iniciarse las maniobras de soporte vital básico y avanzado lo antes posible. 4) una vez asegurada la vía aérea y la ventilación eficaz, el objetivo es restaurar la circulación, controlando las hemorragias y reponiendo los déficits de volumen plasmático. Tratamiento

17 5) control de la hemorragia 6) Reposición del volumen intravascular con la pérdida específica de líquido: Seleccionar el tipo de fluidos y sus combinaciones más adecuadas: -Soluciones salinas equilibradas (cristaloides): Ringer lactato y suero salino. Es de elección el suero fisiológico ya que el ringer lactato es hiperosmolar con respecto al plasma. -Soluciones salinas hipertónicas. -Coloides: plasma, albúmina. 7) Colocación de una sonda vesical 8) Diuresis horaria