Electrocardiografía Arritmias Dra. Olga Alicia Quiroz Treviño / Fisiopatología/ UABJO/2013.

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1 Electrocardiografía Arritmias Dra. Olga Alicia Quiroz Treviño / Fisiopatología/ UABJO/2013

2 ARRITMIAS Supraventriculares Ventriculares

3 Arritmias Supraventriculares Bradicardia sinusal Taquicardia sinusal Extrasístoles auriculares Taquicardia Paroxística Supraventricular Flutter auricular Fibrilación auricular

4 UAG, Cardiología 2000 Bradicardia Sinusal: n Dx: Frecuencia cardiaca <60 latidos x’, con parámetros de ritmo sinusal. Etiología: Vagotonía, digital, beta bloqueadores, hipoxia, infarto, etc. Tratamiento: En caso de reducción del gasto cardiaco, Atropina o Simpaticomiméticos.

5 UAG, Cardiología 2000 Bradicardia Sinusal:

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7 UAG, Cardiología 2000 Taquicardia Sinusal: n Dx: Frecuencia cardiaca > 100x’, en presencia de ritmo sinusal. Etiología: Respuesta al ejercicio, estrés, hipoxia, infarto, insuficiencia cardiaca, hipertiroidismo, anemia, etc. Tratamiento: Según la causa, digital, betabloqueadores, calcioantagonistas centrales, etc.

8 UAG, Cardiología 2000 Taquicardia Sinusal:

9 UAG, Cardiología 2000 Extrasístoles Supraventriculares: n Latidos prematuros en cuya génesis es fundamental el latido que las precede. El latido extrasistólico SV es ocasionado por un foco ectópico auricular o nodal. El QRS es de aspecto normal, con ondas P diferentes al ritmo sinusal. n No existe pausa compensadora. n No suelen requerir tratamiento.

10 UAG, Cardiología 2000 Extrasístoles Supraventriculares: n AURICULARES: Onda P positiva antes del QRS, con PR de menor o mayor duración al usual. NODALES: Presencia de onda P negativa antes, durante o después del QRS, con PR habitualmente más corto de lo normal.

11 UAG, Cardiología 2000 Extrasistolia Auricular:

12 UAG, Cardiología 2000 Extrasistolia Nodal:

13 UAG, Cardiología 2000 Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares: n Secuencia reiterada de latidos ectópicos auriculares o nodales. La TPSV es precipitada por un latido extrasistólico y es de duración variable (desde pocos segundos a varias horas). n La FC oscila entre 140 y 220 por minuto. n Los intervalos R-R son fijos.

14 UAG, Cardiología 2000 Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares: n Los complejos QRS suelen ser de morfología normal o pueden conducir con morfología de BRDHH de grado variable (semeja una TV). Existe onda P antes o después del QRS. n Las TPSV suelen responder a maniobras vagales en un 80% de los casos.

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16 UAG, Cardiología 2000 Tipos de TPSVs: n Taquicardia de Galavardin: Es la taquicardia auricular de repetición (colgajos de taquicardia repetitivos). Taquicardia de Bouveret: Es el aumento de la FC de principio y terminación súbita, producida por latidos ectópicos auriculares.

17 UAG, Cardiología 2000 Taquicardia Paroxística Supraventricular:

18 UAG, Cardiología 2000 Flutter Auricular: Fisiopatología: Consiste en la cíclica despolarización de las aurículas por un frente de activación que se propaga en forma circular alrededor de un obstáculo, como las venas cavas que desembocan en AD. Suele deberse al crecimiento auricular.

19 UAG, Cardiología 2000 Flutter Auricular: n Frecuencia de despolarización atrial entre 300 y 450 veces por minuto. Respuesta ventricular variable, 4:1, 3:1, 2:1, etc. Ondas “F” o en dientes de sierra. n Tx: Las maniobras vagales o fármacos como la digital, reducen la frecuencia de respuesta ventricular.

20 UAG, Cardiología 2000 Flutter Auricular:

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23 UAG, Cardiología 2000 Fibrilación Auricular: n Es causada por dilatación auricular en cardiopatía reumática o degenerativa y a cardiopatía isquémica ateroesclerosa. Es la activación caótica de las células auriculares, que se activan conforme cada una emerge de su periodo refractario (dispersión del periodo refractario auricular).

24 UAG, Cardiología 2000 Fibrilación Auricular: Ausencia de ondas P. n Presencia de ondas “f” irregulares, con frecuencias de 400-600 por minuto. Intervalos R-R irregulares, aún en ausencia de ondas “f” no identificables. El diagnóstico es más apreciado en V1. n Los complejos QRS son normales a menos que coexista un bloqueo de rama.

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26 UAG, Cardiología 2000 Fibrilación Auricular:

27 UAG, Cardiología 2000 Ley de Aberrancia de Ashman: n QRS de morfología anormal por bloqueo de rama derecha en el latido ventricular que sigue después de una pausa corta posterior a una pausa larga. Este fenómeno expresa cansancio del sistema específico de conducción después de un breve periodo de recuperación.

28 UAG, Cardiología 2000 Fenómeno de Ashman:

29 UAG, Cardiología 2000 Tratamiento de la Fibrilación Auricular rápida: n Maniobras vagales: Reflejo nauseoso, Valsalva -espiración con glotis cerrada-, tacto rectal, masaje carotídeo derecho, izquierdo o bilateral, compresión de globos oculares. Digital: (amp. 0.5 mg), dosis respuesta. n Verapamilo: (amp. 5 mg), 1/2 a 1 amp. IV lentamente. n Adenosina IV:

30 Arritmias Ventriculares Extrasístoles ventriculares Taquicardia ventricular Flutter ventricular Fibrilación ventricular Asistolia

31 UAG, Cardiología 2000 Extrasístoles Ventriculares: u Son latidos generalmente prematuros en cuya génesis es fundamental el latido que los precede. Los focos ectópicos se localizan en un punto cualquiera de los ventrículos. Si el foco ectópico está en VD la morfología de la EV será como un BRIHH y viceversa.

32 UAG, Cardiología 2000 Extrasístoles Ventriculares: Extrasístoles Ventriculares: u Ausencia de onda P antes del QRS ectópico. Morfología de bloqueo de rama con repolarización asimétrica y opuesta al complejo QRS. u Pausa compensadora completa.

33 UAG, Cardiología 2000 Extrasistoles Ventriculares:

34 UAG, Cardiología 2000 Tipos de Extrasístoles Ventriculares: u Bigeminadas, Trigeminadas, etc. u Interpoladas u Latidos de fusión u Pareadas u Multifocales u Taquicardia Ventricular u Precoces

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37 UAG, Cardiología 2000 Bigeminismo, Trigeminismo, Cuadrigeminismo Ventricular

38 UAG, Cardiología 2000 Extrasístoles Ventriculares Clasificación de Lown-Wolf:  Grado 0:Ausencia de extrasístoles u Grado IA 1 por minuto u Grado II:> 30 por hora u Grado III:Multifocales u Grado IVA:Pareadas u Grado IV B:Taquicardia Ventricular u Grado V:Precoces, Fenómeno R/T

39 UAG, Cardiología 2000 Extrasístoles Ventriculares Clase III, IV y V de Lown:

40 UAG, Cardiología 2000 Extrasístoles Ventriculares Peligrosas: u Frecuentes, más de 5-6 por minuto u Multifocales  Pareadas o Tripletas (TV) u Precoces (sobre los 30 mseg ascendentes de la onda T) o fenómeno de R sobre T

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42 UAG, Cardiología 2000 Causas de Extrasistolia Ventricular: u Cardiopatía Isquémica (inestabilidad eléctrica del miocardio con riesgo de FV). HAS, Valvulopatías, Cardiopatías degenerativa y reumática, CMs, etc. u Hipertiroidismo, Intoxicación por digital. u Estrés, Café, Alcohol, Anfetaminas. u Alteraciones hidroelectrolíticas.

43 UAG, Cardiología 2000 Tratamiento de ExtrasístolesVentriculares u Lidocaína IV en bolo 1 mg/Kg en eventos isquémicos agudos. Betabloqueadores en sujetos sanos y en aquellos con antecedente de IAM. Antiarrítmicos Clase 1 en casos refractarios a B-B. Amiodarona en presencia de fracción de expulsión baja (<30%)

44 UAG, Cardiología 2000 Taquicardia Ventricular: u Secuencia de 3 ó más latidos ectópicos ventriculares. u Frecuencia cardiaca entre 130 y 180 x’  Morfología del QRS con aberrancia. u Suelen ser precedidas por extrasístoles ventriculares peligrosas. u Irregularidad entre complejos QRS

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46 UAG, Cardiología 2000 Taquicardia Ventricular:

47 UAG, Cardiología 2000 Taquicardia Ventricular Lenta: u Ritmo ectópico ventricular con FC entre 55 y 100 por minuto. Se denomina lenta si se compara con la frecuencia sinusal y es taquicardia en relación a la frecuencia idioventricular. También se denomina Taquicardia Ventricular no paroxística.

48 UAG, Cardiología 2000 Tratamiento en TV lenta: u Atropina es el fármaco de elección.  Pueden emplearse Agonistas Beta. u Debe evitarse el uso de Lidocaína pues suprime focos ectópicos y favorece la asistolia. u Su pronóstico es sombrío si no cede.

49 UAG, Cardiología 2000 Taquicardia Ventricular Lenta: Taquicardia Ventricular Lenta:

50 UAG, Cardiología 2000 Flutter Ventricular: u Dx: Es una alteración equivalente al paro cardiaco, con FC entre 180-250 x’.  ECG: Es difícil distinguirla de la TV. u Cuadro Clínico: La contracción ventricular acoplada a la activación ventricular (movimiento de circo) provee un volumen latido reducido. u Tratamiento: Cardioversión eléctrica.

51 UAG, Cardiología 2000 Flutter Ventricular: Flutter Ventricular:

52 UAG, Cardiología 2000 Fibrilación Ventricular: u Dx.: Dispersión absoluta del período refractario de las células miocárdicas, las cuales se activan y se contraen de manera caótica.  C. Clínico: Equivale a paro cardiaco. u Tratamiento: Cardioversión con 400 Watts/seg y maniobras de RCP.

53 UAG, Cardiología 2000 Fibrilación Ventricular: Fibrilación Ventricular:

54 UAG, Cardiología 2000 Asistolia: u Dx: Ausencia de complejos QRS, flutter o fibrilación ventricular. Cuadro Clínico: Equivale a paro cardiaco. Tratamiento: Marcapaso transvenoso o transtorácico, Simpaticomiméticos.

55 UAG, Cardiología 2000 Asistolia: Asistolia:

56 TV con fenómeno de Wenckebach VA 3:2 (retrógrado). Esta es una derivación V4 del lado derecho y la onda P retrógrada es positiva, no negativa. La TV se asocia a disociación AV en cerca del 50% de los casos; en otras ocasiones, la TV produce una conducción VA retrógrada, bien 1:1, 2:1 o bien un fenómeno de Wenckebach VA, como en este caso

57 El trazado muestra una taquicardia regular con complejos QRS anchos a una velocidad de 160 latidos/min. Existen más complejos QRS que ondas P y el ritmo es de TV. Dos complejos QRS están seguidos por una onda P mientras que un tercer QRS no. Además, el primer intervalo RP es corto y el segundo intervalo RP es más largo, lo que indica un fenómeno de Wenckebach VA 3:2 (retrógrado), como se explica en el diagrama

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59 En el trazado superior, existen muchos complejos ventriculares prematuros (CVP) interpolados. El impulso de cada uno de estos CVP penetra de forma retrógrada en la unión auriculoventricular (AV) sin llegar a conducir hasta la aurícula (conducción oculta). Esta conducción oculta “altera” de tal modo la unión AV que el siguiente latido del seno es conducido al ventrículo con un intervalo PR más largo. En el trazado inferior ocurre un fenómeno interesante, como se detalla (Figura 2). Estas conducciones retrógradas ocultas alteran progresivamente la unión AV más y más, haciendo que las ondas P se transmitan al ventrículo con intervalos PR progresivamente más largos hasta que al final una onda P queda completamente bloqueada: fenómeno de Wenckebach pseudo-AV.

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61 ¿A qué enfermedad potencialmente mortal corresponde este trazado electrocardiográfico?¿A qué enfermedad potencialmente mortal corresponde este trazado electrocardiográfico?

62 ¿A qué enfermedad potencialmente mortal corresponde este trazado?

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64 Enfermedad potencialmente mortal?

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67 Palpitations History of Present Illness: Increasingly frequent episodes of palpitations over the last 5 years The initial electrocardiogram (ECG) is recorded as carotid massage is being performed. Which of the following findings are present? A. Long RP supraventricular tachycardia (SVT) B. Transient atrioventricular (AV) block C. Ventricular pre-excitation D. A and B E. A, B, and C Age: 67 Gender: Male Blood Pressure: 138/80 mm Hg Pulse: 180 bpm Respiration: 22 General Appearance: Anxious appearing Cardiac Exam: Tachy S 1, S 2

68 The patient has recurrent SVT, and this ECG is recorded. Which of the following are potential diagnoses? A. Typical AV node reentrant tachycardia (AVNRT) B. Atypical AVNRT C. Antidromic AVRT D. Atrial flutter E. Inappropriate sinus tachycardia

69 After a few minutes, the tachycardia becomes a wide complex tachycardia. Which of the following is the most likely diagnosis? A. Ventricular tachycardia B. Left bundle branch block (LBBB) aberrancy during AVRT using a left-sided accessory pathway C. Mahaim tachycardia D. LBBB aberrancy during the same long RP SVT E. None of the above

70 Intravenous diltiazem is started, with maintenance of sinus rhythm for 30 minutes. Initial first-line long-term treatment options include which of the following? A. Diltiazem B. Catheter ablation C. Flecainide D. A and B E. A, B, and C Electrophysiology testing led to the diagnosis of atypical AVNRT. Other potential causes of long RP SVT include PJRT (permanent form of junctional recirocating tachycardia, using a slowly conducting concealed accessory pathway) and atrial tachycardia. Catheter ablation was successful.

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77 Taquicardia por reentrada AV antidrómica

78 A. Preexcitación de impulsos alternos B. Alternancia eléctrica C. Bigeminismo ventricularPreexcitación de impulsos alternosAlternancia eléctricaBigeminismo ventricular

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80 Este ECG es de un paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White. En este síndrome existe una vía accesoria. ¿Cuál es el ritmo? Elija uno de los siguientes. Taquicardia por reentrada AV ortodrómica Taquicardia por reentrada AV antidrómica

81 ¿Qué refleja el agrupamiento por parejas del complejo QRS? (Elija una de las siguientes opciones) A. Bigeminismo auricular B. Trigeminismo auricular no conducido C. Fenómeno de Wenckebach auriculoventricular 3:2

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