ANEMIA William Aguilar Urbina Medico internista Asistente del HRDT.

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1 ANEMIA William Aguilar Urbina Medico internista Asistente del HRDT

2 1.-Anemia: Definición OMS: “… Disminución de nivel de Hb en sangre,… independientemente de que la concentración de eritrocitos sea normal o incluso aumentada.” Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

3 Definición Aspecto Funcional: “… Disminución en la capacidad de la sangre para transportar oxígeno a los tejidos, lo que provoca hipoxia tisular.” Diferencia con hipoxia tisular no relacionada con sistema hematopoyético: – Disminución de PpO2 – Enfisema McKenzie ShB; Hematología Clínica 2ª ed.; MM; 2007

4 2.-EPIDEMIOLOGIA Alcazar L. Impacto económico de la anemia en el Perú. 2012

5 3.-Clasificaciones a.-CLASIFICACION MORFOLOGICA Índices eritrocitarios (VCM, HCM) – Anemia normocítica-normocrómica – Anemia microcitica-hipocrómica – Anemia macrocítica. b.-CLASIFICACION FUNCIONAL Conteo de reticulocitos – Arregenerativa: alteración de células madre, déficit de factores. – Regenerativa: Por perdida, hemolítica. Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

6 c.- Clasificación según la severidad de la anemia: la anemia puede ser: -leve (Hb>10 g/dl), -moderada (Hb entre 8-10 g/dl) - grave (Hb <8 g/dl).

7 CLASIFICACION SEGÚN SU ETIOLOGIA A.-ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE a. Posthemorrágica aguda b. Posthemorrágica crónica B.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE ERITROCITOS a. Por déficit de factores relacionados con la eritropoyesis Déficit de hierro Déficit de Vit B12 y ácido fólico Déficit de cobre Déficit de Vit C Déficit de otras vitaminas (piridoxina, riboflavina, ácido pantoténico) b. Por insuficiencia de la médula ósea Anemias aplásticas o hipoplásticas, congénitas o adquiridas, idiopáticas o por reaciones adversas a medicamentos: Cloramfenicol, AINES, Fenitoina, Hipoglucemiantes orales, otros Síndrome mielodisplásico Leucemias Abuso del alcohol c. Infiltración de la médula ósea por neoplasia maligna secundaria Neuroblastoma en niños Cáncer de de mama, próstata y pulmón en adultos. Otros

8 C.- ANEMIAS POR DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE ERITROCITOS a. Anemias hemolíticas hereditarias. Hemoglobinopatias Alteraciones primarias de la membrana del hematíe Enzimopatias de los hematíes. b. Anemias hemolíticas adquiridas. Anemia hemolítica autoinmune. Anemia hemolítica inducida por fármacos. Anemia hemolítica microangiopática. Anemia hemolítica traumática. c. Hemoglobinuria paroxística nocturna. D.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DISMINUIDA Y DESTRUCCIÓN AUMENTADA DE ERITROCITOS a. Síntesis defectuosa de Hb Hemoglobinopatias Talasemia b. Asociada a enfermedades crónicas Nefropatias Hepatopatias Hipotiroidismo Zuckerman KS. Approach to the anemias. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007: chapter 162.

9 ANEMIA Y VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO Ginder GD. Microcytic and hypochromic anemias. In: Goldman L, Ausiello DA, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007: chapter 163.

10 Etiología de la anemia en España Arrieta L. Enfermedades hematológicas en geriatría. España. 1994. 4.- Causas de Anemia

11 Reyes E. Prevalencia de la anemia en el anciano Hospitalizado en el hospital general de la fuerza aérea en medicina y geriatría. Peru. 2002.

12 5.-Fisiopatologia de la Anemia.

13 El ERITROCITO Sobrevida: 120 días. Recorre 600 Km. de territorio vascular, pasa por vasos de diámetro 10 veces inferior al suyo. Alta capacidad de deformabilidad. El eritrocito senil es eliminado por el SMF del bazo. Es un disco bicóncavo el cual posee una depresión central, esta desprovisto de organelas, su misión fundamental es transportar y proteger la HEMOGLOBINA para que pueda realizar su función respiratoria. El producto final de la muerte y catabolismo del eritrocito es la bilirrubina. El producto final de la muerte y catabolismo del eritrocito es la bilirrubina.

14 FACTORES QUE MODIFICAN LA HEMOGLOBINA

15 MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS UNT …CORAZON

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20 Adaptaciones durante la anemia 1.Aumento del flujo de sangre oxigenada Aumento de FC Aumento del GC Aumento de velocidad de circulación Aumento preferencial del FS a órganos vitales 2.Aumento en utilización de O2 por tejidos Aumento de 2,3-BPG en eritrocitos Disminución de afinidad de O2 por Hb en los tejidos McKenzie ShB; Hematología Clínica 2ª ed.; MM; 2007

21 6.- CARACTERISTICAS CLINICAS Torres A. Diagnóstico de anemia: un alerta para los profesionales de la salud. Adolesc. Latinoam. Porto Alegre. 1999

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24 7.- DIAGNOSTICO 1.- Índices corpusculares: Volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM), concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). El VCM representa la media del tamaño de los hematíes. Es fiable cuando la población eritrocitaria es homogénea ( micro, normo, macrocítica). El estudio de la homogeneidad de los hematíes se realiza mediante la amplitud de distribución eritrocitaria (ADE o RDW). El valor normal es de 12-14,5%. Cuando la RDW esta alterada es especialmente útil recurrir al examen de sangre periférica. Ruiz de Adana Pérez R, Gomez Rodriguez JM, Anemia. En: Ruiz de Adana R. (Edi) Manual de diagnostico y terapéutica medica en Atencion Primaria. 3ª edic. Madrid. Diaz de Santos. 2001.

25 Recuento de reticulocitos. Los reticulocitos son hematíes recién liberados que contienen residuos de ARN. Los niveles normales de reticulocitos oscilan entre 0,5 y 1,5 por 100 hematíes examinados. En anemias severas los reticulocitos puede estar sobrestimado. Para corregirlo se emplea la siguiente formula: Reticulocitos corregidos = Reticulocitos (%) x Hcto (%) / 45.

26 Extensión de sangre periférica. Sirve para ver la morfología de los hematíes: -anisocitosis (diferente tamaño), -poiquilocitosis (diferentes formas), -eliptocitos (células ovales) presentes en anemias ferropénicas importantes y eliptocitosis congénita, -esfericitos (caracteristicos de la esferocitosis hereditaria), -células falciformes (hematíes en forma de media luna creciente) anemia de células falciformes, -dacriocitos (hematíes en lagrima) frecuentemente en la mielofibrosis, -esquistocitos (hematíes fragmentados) anemias hemolíticas microangiopaticas, -células diana frecuentes en talasemia, saturnismo, Hgb C, -cuerpos de Howell-Jolly (hematíes con restos de ADN) se suelen presentar en pacientes con esplenectomía y anemias megaloblásticas.

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28 OTROS ESTUDIOS En función de los resultados de dichos estudios se realizarán, de una manera más dirigida, otras determinaciones como: sideremia, transferrina, saturación de transferrina, ferritina, vitamina B12, ácido fólico, bilirrubina conjugada o indirecta, LDH, haptoglobina, hemoglobinuria, electroforesis de Hgb, Prueba de Coombs, perfil tiroideo, VSG, test de función hepática, proteinograma examen de la médula ósea.

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30 7.-ENFOQUE DE LAS ANEMIAS

31 Definición La anemia ferropénica es una disminución en el número de los glóbulos rojos ocasionada por un déficit de hierro. Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107 7.1.- ANEMIAS MICROCITICAS

32 Metabolismo del hierro Contenido corporal del hierro: 2-6g Compartimento funcional Hemoglobina Mioglobina Enzimas con hierro Almacenamiento Hemosiderina Ferritina (hígado, bazo, médula ósea) Transporte: transferrina Absorción Hierro no hemo Hierro hemo Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

33 Etiología 1- Disminución de la ingesta de hierro: Se produce por malabsorción a consecuencia de: Aclorhidria gástrica Enfermedad celiaca Otras operaciones gástricas. 2- Aumento de las pérdidas de hierro: Pérdidas ginecológicas Pérdidas digestivas Pérdidas debidas a causas no digestivas. Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

34 Etiología 3- Aumento de las demandas: – Por situaciones fisiológicas 1.Embarazo 2.Lactancia 3.Crecimiento – Por situaciones no fisiológicas 1.Déficit de Vitamina B12 2.Síndrome Mieloproliferativos 3.Tratamiento con Eritropoyetina. Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

35 Manifestaciones clínicas Estado ferropénico Síntomas musculares Síntomas neurológicos 1.Trastornos del comportamiento 2.Mala tolerancia al frío 3.Pseudotumor cerebri 4.Pica Síntomas epiteliales 1.Boca 2.Faringe esófago 3.Esófago Inmunológicos Esplenomegalia Alteraciones esqueléticas Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

36 Tipos de diagnóstico de laboratorio Determinación de la concentración sérica de hierro o sideremia 1.Método colorimétrico y absorción atómica Capacidad total de saturación de transferrina e índice de saturación 1.Transferrina en adulto 120- 200 mg/ 100 ml Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

37 Tipos de diagnóstico de laboratorio Determinación de la concentración sérica de ferritina o ferritinemia 1.Técnicas radioinmunológicas (RIA) o inmunoradiométricas (IRMA) Tinción de Perls del aspirado de médula ósea. Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

38 Protocolo diagnostico de la anemia microcitico Protocolo diagnóstico de anemias microciticas. Medicine. 2008

39 Tratamiento Terapia oral con hierro: Tratamiento de elección - Dosis de administración - Reacciones adversas - Fracaso del tratamiento oral Terapia parenteral con hierro: Tratamiento alternativo - Vía intramuscular - Vía intravenosa - Efectos secundarios. Profilaxis del déficit del hierro Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

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41 7.2.-ANEMIAS NORMOCÍTICAS Tipos de anemias normocíticas Insuficiencias medulares Anemias hemolíticas Anemia aplásica (pancitopenia) Anemia mielotísica Anemias dismielopoyéticas Apalasias eritrocitarias puras Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

42 Protocolo diagnóstico de anemias normociticas. Medicine. 2008

43 ANEMIA APLÁSICA O PANCITOPENIA: ETIOPATOGENÍA  Se debe a la destrucción de las células madre pluripotentes. Puede ser:  Congénita  Adquirida:  Radiaciones ionizantes  Tóxicas (benceno)  Medicamentosas  Infecciosas  Autoinmunes Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

44 CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO Clínica: – Signos y síntomas de la anemia, infecciones y hemorragias. Es grave. Laboratorio: – En sangre periférica: normocitosis, reticulocitos ▼, hierro normal – En M.O: descenso de la celularidad Tratamiento: etiología, transfusiones, trasplante de M.O. Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

45 ANEMIAS MIELOTÍSICAS, DISMIELOPOYÉTICAS Y ERITROCITARIAS PURAS Anemia mielotísica: – Procesos neoplásicos, granulomas, fibrosis, etc. Anemia dismielopoyética: – Maduración alterada. En ancianos. Anemia eritrocitaria pura: – Trastorno aislado en los eritrocitos. Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

46 ANEMIAS HEMOLÍTICAS: ETIOPATOGENÍA Cada día la M.O produce un 1% de los hematíes circulantes. Cuando hay hemólisis la M.O hace un esfuerzo y si se cubre el déficit no hay anemia. Si no se cubre el déficit, entonces hay anemia. Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

47 ENFERMEDADES CON ANEMIA HEMOLÍTICA Esferocitosis hereditaria. Anemia hemolítica por déficit enzimático. Anemia hemolítica autoinmune. Anemia hemolítica tóxica. Hemoglobinuria paroxística nocturna Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

48 CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO Clínica: – General de las anemias. – Por hemolisis hay esplenomegalia e ictericia Tratamiento: – La causa Laboratorio: – En sangre periférica: Normocitosis Normocromía Reticulocitosis Sideremia normal Hemoglobinuria Prueba de la fragilidad osmótica y de Coombs – En M.O: Hiperplasia medular Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

49 7.3.-ANEMIA MACROCITICA Protocolo diagnóstico de anemias macrociticas. Medicine. 2008

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51 Es una anemia arregenerativa, producto de la síntesis deficiente de ADN nuclear, lleva a asincrónica: mayor maduración citoplasmática con respecto a la nuclear. Se ve afectada la serie mieloide megacariocitica, y células de recambio celular rápido: piel, mucosas y tejido gastrointestinal. La principal causa es por carencia de b12 y acido fólico.

52 Datos importantes Vitamina B12: Requerimiento mínimo de b12 es: 1-2 ug. a nivel hepático se cuenta con 2-3 mg. Acido fólico: Requerimiento mínimo: 100-150 ug A nivel hepático se tiene reservas de 10-12 mg.

53 Deficit de vitamina b12 Gonzales L. Degeneración combinada subaguda medular, una complicación infrecuente de un problema frecuente en la práctica clínica: el déficit de vitamina B 12. Medicina de familia. 2008

54 tratamiento Nunca se debe dar acido fólico a un paciente si no se conoce cual es el déficit especifico, ya que si hay déficit de cobalamina se intensificaran los síntomas neurológicos. En déficit de cobalamina (B12): se administraran se administraran 100 ug/dia por 1 semana. Se debe dar tratamiento de por vida en los casos que no se puede corregir la causa, con dosis de mantenimiento cada 2 o 3 meses. En déficit de acido folico: se administra 5mg/dia al menos 4 meses. Para esperar la respuesta se espera un aumento de 2gr/dl cada 15 días, la neuropatía mejora. lesiones en cordones medulares son irreversibles. Vargas C. Anemia megaloblastica diagnostico y manejo. Revista medica de costa rica y Centroamérica. 2011.

55 MUCHAS GRACIAS