INTEGRANTES:  Lisset Diana, CONTRERAS BACA  Diana, RAMIREZ HUAMANÑAHUI  Zenayda, RINCON ALZAMORA  María Isabel, SEQUEIROS HUAMAN  Edith Erika, CAMACHO.

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1 INTEGRANTES:  Lisset Diana, CONTRERAS BACA  Diana, RAMIREZ HUAMANÑAHUI  Zenayda, RINCON ALZAMORA  María Isabel, SEQUEIROS HUAMAN  Edith Erika, CAMACHO ARIAS  Sheyla, ARAGON ALANOCA

2 2 La rotura prematura de membranas corioamnióticas (RPM) se define como la rotura espontánea de membranas después de las 22 semanas de gestación y antes del inicio del trabajo del parto.

3 3 Aproximadamente el 80% de los casos de RPM ocurren a término y, en un 90% de veces, van seguidos del inicio del parto en un intervalo de tiempo inferior a 48 horas. EPIDEMIOLOGÍA Ruptura Prematura de Membranas (RPM)

4 4 ETIOLOGÍA Ruptura Prematura de Membranas (RPM) Traumatismos y complicaciones de procedimientos invasivos. Estiramientos de las membranas: Incompetencia cervical, polihidramnios, embarazo múltiple. Infección local por Trichomonas, estreptococo grupo B, Clamydia, Ureaplasma. Alteraciones de las propiedades físicas de las membranas por déficit de vitamina C, Cobre o Zinc.

5 5 Ruptura Prematura de Membranas (RPM) CLASIFICACIÓN PREMATURA: cuando ocurre antes del inicio del trabajo de parto. PRECOZ: cuando ocurre antes de la dilatación completa. TEMPESTIVA: cuando ocurre con dilatación completa. TARDÍA: cuando ocurre en el periodo expulsivo. Según el momento en que se presente, en relación con el trabajo de parto, puede ser:

6 6 PRETERMINO: PRETERMINO: en embarazos menores de 37 semanas de gestación. A TÉRMINO: A TÉRMINO: cuando ocurre después de las 37 semanas de gestación. Según la edad gestacional, puede ser: Ruptura Prematura de Membranas (RPM)

7 7 Embarazo múltiple y polihidramnios. Infección cérvico vaginal. Infección intraamniótica. Presentaciones podálica y transversa. Antecedente de RPM y parto pretérmino. Infección del tracto urinario. Traumatismo. Pruebas auxiliares invasivas. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

8 8 Ruptura Prematura de Membranas (RPM) Pérdida de líquido por vagina, con olor a lejía, de color transparente, o verdoso si se asocia a sufrimiento fetal. Visión directa de salida de líquido amniótico por cérvix al examen con espéculo, espontáneamente o a la maniobra de Valsalva (pujar). Al tacto vaginal no se tocan membranas ovulares. CUADRO CLÍNICO:

9 9 Ruptura Prematura de Membranas (RPM) Criterios de diagnóstico. Historia clínica: Anamnesis, factores asociados. Examen físico general y ginecológico con espéculo. Hallazgos de laboratorio y ecografía. DIAGNÓSTICO

10 10 Ruptura Prematura de Membranas (RPM) Flujo vaginal (ardor, prurito y otras características propias). Eliminación del tapón mucoso. Incontinencia urinaria (tos, esfuerzo). Ruptura de quiste vaginal. Hidrorrea decidual (líquido ubicado en el espacio entre decidual parietal y refleja). Rotura de pre bolsa de las membranas ovulares (espacio existente entre corión y amnios). Diagnóstico diferencial

11 11 Ruptura Prematura de Membranas (RPM) De patología clínica Test de FERN observación al microscópio de una gota de líquido que toma aspecto de hojas de helecho al ser desecado por 5 minutos (96% exactitud). Método de Laneta: Positivo (+): Observación de halo blanquecino en el portaobjeto calentado. EXÁMENES AUXILIARES

12 12 Ruptura Prematura de Membranas (RPM) Test de nitrazina (papel) determina el Ph alcalino del líquido amniótico: Es positivo (+) si vira de amarillo a azul (95%) de exactitud puede dar falsos positivos en contacto con moco cervical, sangre, orina, semen y antisépticos. Hemograma. Proteína C reactiva. Examen de orina.

13 13 Ruptura Prematura de Membranas (RPM) Ecografía (Oligohidramnios) Pruebas de bienestar fetal. Ecografía, perfil biofísico fetal, Monitoreo Fetal. Exámenes especiales Test Clements. Diagnóstico por Imágenes

14 14 Ruptura Prematura de Membranas (RPM) Tratamiento según la edad gestacional: 1. RPM a término Si el índice de Bishop es superior a 6, se esperará un período de 12 ± 3 horas durante los cuales el parto se iniciará espontáneamente en la mayoría de casos. Pasado este tiempo, se iniciará la inducción con oxitocina, ya que en estas condiciones es de prever un parto fácil que va a suponer menor riesgo de infecciones o sufrimiento fetal que la conducta expectante.

15 15 Ruptura Prematura de Membranas (RPM) Si el índice de Bishop es inferior a 6, no hay acuerdo en la literatura sobre cuál es la actitud más conveniente: A.- "Conducta expectante" con la vigilancia adecuada durante 24-48 horas; B.- "Inducción con oxitocina" a las 12 horas de RPM; o "Maduración con Prostaglandinas" si a las 12 horas no hay dinámica uterina y las condiciones cervicales son muy desfavorables. La antibioterapia se iniciará a las 6 h de RPM con la pauta que más se ajuste a la cobertura de las cepas bacteriológicas de cada centro.

16 16 Ruptura Prematura de Membranas (RPM) En RPM de 34-36 semanas de gestación, el riesgo de morbimortalidad neonatal es bajo. Prolongar la gestación hasta las 36 semanas incrementa el riesgo de corioamnionitis y el riesgo de compresiones de cordón no diagnosticadas mientras el feto no está monitorizado por lo que generalmente, la RPMP entre las 34-36 semanas se beneficia de la finalización de la gestación. RPMP 32-36 semanas

17 17 Ruptura Prematura de Membranas (RPM) Entre las 32-34 semanas, se recomienda la maduración pulmonar con corticoides durante 48 horas y valorar la madurez pulmonar fetal mediante amniocentesis. Si el feto es maduro, se indica la finalización de la gestación. Si es inmaduro, generalmente se finaliza de acuerdo con los neonatólogos en un intervalo de tiempo inferior o igual a una semana.

18 18 Ruptura Prematura de Membranas (RPM) El parto antes de las 32 semanas se asocia a un riesgo significativo de complicaciones neonatales. Es por ello que la gestante con RPMP antes de las 32 semanas se beneficia de un manejo conservador para prolongar la gestación y reducir el riesgo de morbilidad dependiente de la edad gestacional del feto. RPMP 23-31 semanas

19 19 Ruptura Prematura de Membranas (RPM) El manejo conservador generalmente consiste en la maduración pulmonar con corticoides, la administración de antibióticos y el reposo relativo hospitalario en un intento de minimizar la pérdida de líquido amniótico y detectar signos de infección o de pérdida del bienestar fetal.

20 20 Ruptura Prematura de Membranas (RPM) La RPM por debajo de las 24 semanas es una complicación obstétrica infrecuente (1-7/1000 gestaciones) pero de manejo complejo que se asocia a una importante morbimortalidad materno-fetal. Se describe una mortalidad perinatal que oscila del 33 al 54%. Un 67% de los recién nacidos presentaran distrés respiratorio, un 53% displasia broncopulmonar, un 40% hemorragia intraventricular, y un 7% sepsis. RPMP en edades gestaciones previables (inferior a 24 semanas)

21 21 CORIOAMNIONITIS Definimos corioamniotis como la inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion), en general de origen infeccioso, y que se acompaña de infección del contenido amniótico, esto es, feto, cordón y líquido amniótico, por lo que en la práctica clínica se utiliza de forma indistinta los términos corioamnionitis o infección intraamniótica. corioamnionitis

22 22 corioamnionitis Es causa importante de morbilidad materna y fetal, incluyendo el parto prematuro y la sepsis neonatal. La infección intraamniótica es un cuadro clínico que se caracteriza por la presencia de: fiebre >38ºC y dos o más de los siguientes criterios clínicos: taquicardia materna (>100 latidos/minuto); taquicardia fetal (>160 latidos/minuto). leucocitosis materna (>15000 leucocitos/mm3); irritabilidad uterina. flujo maloliente.

23 23 corioamnionitis ETIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA Clásicamente la etiología de la infección intraamniótica es polimicrobiana. Los gérmenes más frecuentemente identificados son de la familia de micoplasmas y anaerobios. 1. Micoplasmas genitales: Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis. Se han relacionado con el parto pretérmino pero no son causa de morbilidad materna ni fetal. 2. Aerobios Gram positivos: Streptococcus agalactiae, Enterococcus faecalis, Gardnerella vaginalis, Streptococcus viridans, Listeria monocytogenes.

24 24 corioamnionitis 3- Aerobios gram negativos: Escherichia coli, Proteus mirabillis 4. Anaerobios: Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Peptoestreptococcus, Propionobacterium. A pesar de aislarse con frecuencia, raramente se asocian a infecciones fetales y en cuanto se vacía el útero tampoco suelen asociarse a infecciones maternas salvo en los casos de cesárea.

25 25 corioamnionitis Se describen cuatro vías principales de entrada de los microorganismos en la infección intraamniótica: 1. Vía ascendente procedente de la vagina y el cervix (es la vía más frecuente); 2. Vía hematógena diseminando a través de la placenta (ej. listeriosis); 3. Vía retrógrada desde la cavidad peritoneal a través de las trompas de Falopio; 4. Vía iatrogénica secundaria a procedimientos invasivos. VÍAS DE ENTRADA DE LA INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA

26 26 corioamnionitis ETAPAS EN LA PATOGENIA DE LA INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA 1º etapa: cambios en la flora vaginal y/o cervical o infección por microorganismos patógenos en el cérvix. 2º etapa: ascenso de microorganismos a la decidua provocando un cuadro de tipo inflamatorio conocido como deciduitis. 3º etapa: el microorganismo invade el corion, el amnios o los vasos fetales provocando una infección del espacio intraamniótico. 4º etapa: el microorganismo infecta al feto provocando un cuadro de sepsis.

27 27 corioamnionitis MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA El cultivo es un método de resultado tardío, cuya lectura requiere al menos 48 h para un diagnóstico, por lo que la actitud terapéutica vendrá determinada en la práctica diaria por: 1. Criterios clínicos y analíticos maternos. Es el método clásico y se basa en los siguientes criterios: temperatura materna >38ºC, irritabilidad uterina, flujo maloliente, leucocitosis materna (>15000 leucocitos /mm3), Proteina C Reactiva >20 mg/L, taquicardia materna y/o fetal (>160 lat/min).

28 28 La aparición de dinámica incoercible, la pérdida de reactividad fetal en el NST, o un perfil biofísico bajo han sido descritos como signos de sospecha de infección intraamniótica. Todos ellos son criterios de baja especificidad por lo que se requiere al menos de tres signos clínicos-analíticos para el diagnóstico de infección intraamniótica en ausencia de otro foco de infección.

29 29 2. Datos del líquido amniótico: bioquímicos (concentración glucosa 50/mm3) y microbiológicos (observación de gérmenes en la tinción de Gram de líquido amniótico).

30 30 Como hemos dicho la infección intraamniótica está asociada a mayor morbilidad materna y sobre todo fetal. A nivel fetal está asociada a: 1. Prematuridad. La infección intraamniótica se halla en un 10-40% de los partos pretérmino. 2. Rotura prematura de membranas. La rotura de membranas es causa de infección intraamniótica y a su vez puede ser consecuencia de ella ya que la inflamacióninfección del amnios también puede provocar una rotura espontánea de las membranas amnióticas. 3. Morbilidad neonatal: 3.1. Apgar más bajo 3.2. pH arteria umbilical < 7.0 3.3. Sepsis. Morbilidad materno-fetal asociada a infección intraamniótica

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