TOXOPLASMOSIS Caballero Montaño Sandy Pamela 8MH1.

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1 TOXOPLASMOSIS Caballero Montaño Sandy Pamela 8MH1

2 INTRODUCCIÓN Es una parasitosis producida por un protozoario llamado Toxoplasma Gondii. Es una parasitosis producida por un protozoario llamado Toxoplasma Gondii. A partir del gato y otros felinos infecta al hombre y otros mamiferos, como aves y reptiles, los cuales van a ser huéspedes intermediarios o accidentales. A partir del gato y otros felinos infecta al hombre y otros mamiferos, como aves y reptiles, los cuales van a ser huéspedes intermediarios o accidentales.

3 ETIOLOGÍA Toxoplasma Gondii, parasito intracelular perteneciente a la familia Sarcocystidae. Toxoplasma Gondii, parasito intracelular perteneciente a la familia Sarcocystidae. Carece pseudopodos, flagelos o cilios Carece pseudopodos, flagelos o cilios Es capaz de invadir celular de todos los tejidos Es capaz de invadir celular de todos los tejidos Estadios extraintestinales (hombre y otros mamíferos = se ajolan en músculos, vísceras abdominales y SN) Estadios extraintestinales (hombre y otros mamíferos = se ajolan en músculos, vísceras abdominales y SN) Estadios intestinales (gatos y otros felinos ingieren quistes) Estadios intestinales (gatos y otros felinos ingieren quistes)

4 FORMAS EXTRAINTESTINALES TAQUIZOITOS - Forma semilunar con un extremo afilado - 4-8 μm largo; 2-4 μm ancho - Se multiplican raídamente por endodiogenia (2 celulas se forman dentro de una cel. Madre) -sensibles a quimioterapias y lábiles al jugo gástrico PSEUDOQUISTES - Cúmulo de taquizoitos rodeados por la membrada de la cel. parasitada cuyo núcleo ha sido expulsado o destruido. BRADISOITOS - Formados 8-10 días después de la infección Característicos de la fase latente. - Son más resistentes a jugos gástricos y quimioterápicos -tiempo de generación es más lento QUISTES - Es una colección de cientos de bradizoitos y pueden medir hasta 200 μm. - Forma como se encuentran en los tejidos. - Pueden hallarse en cualquier órgano (cerebro, sist. M-E y corazón) * La infección es transmitida por la ingestión de estos quistes al consumir carne cruda o mal cocida*

5 FORMAS INTESTINALES OOQUISTES - Miden 10-12 μm - Se depositan en el suelo junto con las heces del gato - Forman 2 esporoquists y estos a su vez forma 2 esporozoitos. Se consideran infecciosos en este moemtno MICOGAMETOCITOS - Miden 7-10 μm - Se reproducen por división nuclear - Generan hasta 32 microgametos MACROGAMETOCITOS - Miden 13 μm - Contienen gránulos - Se reproducen por división meiótica

6 EPIDEMIOLOGÍA Es considerada como una zoonosis. Es considerada como una zoonosis. El gato se considera como huésped definitivo por ser el incubador del ciclo sexual y por la producción de ooquistes infectantes. El gato se considera como huésped definitivo por ser el incubador del ciclo sexual y por la producción de ooquistes infectantes. Después de 3-24hrs de la infección primaria del gato este comienza a liberar ooquistes en cada defecación durante 1-3 semanas. Después de 3-24hrs de la infección primaria del gato este comienza a liberar ooquistes en cada defecación durante 1-3 semanas. Las 2 mayores rutas de transmisión de Toxoplasma Gondii al hombre son: Las 2 mayores rutas de transmisión de Toxoplasma Gondii al hombre son: Vía oral: forma adquirida de la enfermedad Vía oral: forma adquirida de la enfermedad Vía transplacentaria: forma congénita Vía transplacentaria: forma congénita

7 FORMA CONGÉNITA: FORMA CONGÉNITA: Ocurre cuando la madre adquiere la enfermedad durante el embarazo Ocurre cuando la madre adquiere la enfermedad durante el embarazo La tasa de infección congénita es de 2 por cada 1000 nacidos vivos en la CDMX; en NY es de 1.3, París 3, y 2 en Australia. La tasa de infección congénita es de 2 por cada 1000 nacidos vivos en la CDMX; en NY es de 1.3, París 3, y 2 en Australia. El riesgo de infección para el producto aumenta del 1° al 3er trimestre (17.25% y 65% respectivamente). El riesgo de infección para el producto aumenta del 1° al 3er trimestre (17.25% y 65% respectivamente). Otras formas de contagio pueden ser por : Otras formas de contagio pueden ser por : Transfusiones sanguíneas (sólo se conocen 4 casos de Leucemia aguda que desarrollaron la enfermedad tras la transfusión de leucocitos). Transfusiones sanguíneas (sólo se conocen 4 casos de Leucemia aguda que desarrollaron la enfermedad tras la transfusión de leucocitos). Por trasplante de órganos Por trasplante de órganos En personal de lab. Por inoculación accidental. En personal de lab. Por inoculación accidental.

8 PATOGENIA Internalizado a la célula por fagocitosis 1er paso: adherencia del parásito a la célula Complejo L-R: el parásito libera enzimas denomidas: factores facilitadores de la penetración ↓viscosidad de la membrana Una vez dentro de la célula genera mecanismos que impiden sus destrucción; como vacuolas parasitófaras e inicia replicación por endodiogenia Cuando se llega a un número crítico de taquizoitos dentro de la célula esta muere Los quistes ingeridos resisten la acción del jugo gástrico e inician su ciclo asexual por invasión directa a la celula. La formación de trofozoitos genera la destrucción de la célula; lo que produce una reacción inflamatoria Macrófagos albergan, sin dañar, a toxoplasma y son vehículo para su diseminación.-

9 ANATOMÍA PATOLÓGICA Frenkel describe tres mecanismos de lesión que originan las alteraciones patológicas: Frenkel describe tres mecanismos de lesión que originan las alteraciones patológicas:  Destrucción de células parasitadas por taquizoitos la cual se acompaña de fibrosis o gliosis si la magnitud de la lisis celular es muy grande.  Necrosis tisular consecutiva a la ruptura de los quistes; la destrucción de las celulas vecinas se considera producto de hipersensibilidad. Casis siempre los bradizoitos liberados son destruidos por anticuerpos, complemento y linfocitos, sin que lleguen a parasitar a otras células. El hallazgo de quistes satélites (más pequeños) plantea la posibilidad de diseminación por cercanía.  Necrosis alrededor de acueducto y ventrículos, aparece en la toxoplasmosis congénita. Los parásitos procedentes de lesiones parenquimatosas infectan al epéndimo con formación de úlceras e intensa reacción inflamatoria que llega a obstruir el acueducto de Silvio.

10 MANIFESTACIONES CLÍNICAS El cuadro clínico de la toxoplasmosis es variable y depende de si es adquirida o congénita. El cuadro clínico de la toxoplasmosis es variable y depende de si es adquirida o congénita. En las formas adquiridas, los cuadros sintompaticos adoptan las siguientes variantes: En las formas adquiridas, los cuadros sintompaticos adoptan las siguientes variantes: 1.Toxoplasmosis ganglionar 2.Toxoplasmosis ocular 3.Toxoplasmosis generalizada 4.Toxoplasmosis cerebral en pacientes con SIDA y otras inmunodeficiencias.

11 FORMA GANGLIONAR FORMA GANGLIONAR Es la forma clínica más frecuente de la toxoplasmosis adquirida. Se manifiesta por adenopatía de múltiples localizaciones (cervical, suboccipital, supraclavicular, axilar, inguinal). Puede haber malestar general y en ocasiones fiebre, cefalea, dolor de garganta y mialgias Su curso clínico casi siempre es benigno y se autolimita y no requiere tratamiento.

12 TOXOPLASMOSIS OCULAR TOXOPLASMOSIS OCULAR Existen 2 variantes, la coriorretinitis y uveítis. La coriorretinitis toxoplasmicas posnatales ueden ser congpenitas o adquiridas. La uveítis anterior se considera como una reacción de hipersensibilidad por la fuga de toxoplasma a la cámara anterior y la consiguiente inflamación que abarca iris, cuerpo ciliar, y opaccificación del humor acuoso por la entrada de proteínas plasmáticas.

13 TOXOPLASMOSIS GENERALIZADA TOXOPLASMOSIS GENERALIZADA Es una variante de la forma ganglionar. Se acompaña de manifestaciones viscerales en hígado, miocardio, pulmones, y músculo estriado. También hay erupción generalizada maculopapular de color rojizo, no pruriginosa que respeta palmas y plantas de los pies y la fiebre es muy evidente. La virulencia de la cepa y la magnitud del inóculo determinarán la gravedad de las manifestaciones viscerales.

14 TOXOPLASMA CEREBRAL EL PX CON SIDA TOXOPLASMA CEREBRAL EL PX CON SIDA En px con Sida o con algunas otras inmunodeficiencias es frecuente que la principal manifestación sea una encefalitis con lesiones que pueden ser únicas o multiples. Las alteraciones neurológicas más comunes son: déficit motos, crisis convulsivas, alteraciones en la sensibilidad, alteraciones del estado de conciencia y síndromes psiquiátricos. Es frecuente que se acompañe a la encefalitis con lesiones necrosantes en miocardio y pulmones y en menor proporción en hígado, riñones y musculo esquelético Dada la inmunodeficiencia pueden existir infeccciones por agentes oportunistas.

15 TOXOPLASMA CONGÉNITO TOXOPLASMA CONGÉNITO la infección intrauterina es más frecuente a media que avanza el embarazo y menos grave en las etapas finales Hay una triada que engloba las manifestaciones: coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones intracraneales. Las formas sintomáticas desde el nacimiento y primeros meses se agrupan en cuadro neurológicos y formas generalizadas. CUADRO NEUROLÓGICO Corriorretinitis Convulsiones Calcificaciones intracraneanas Hidrocefalia o microcefalia Cataratas glaucoma CUADRO GENERALIZADO Esplenomegalia Ictericia Hepatomegalia Linfadenopatía Coriorretinitis Neumonitis exantema

16 DIAGNÓSTICO Gold estándar: demostración de Toxoplasma en biopsia de cerebro, MO o placenta o en fluidos corporales como LCR, humor acuoso, esputo o sangre. Gold estándar: demostración de Toxoplasma en biopsia de cerebro, MO o placenta o en fluidos corporales como LCR, humor acuoso, esputo o sangre. El diagnóstico clínico no es patognomónico. El diagnóstico clínico no es patognomónico. en Px con inmunodeficiencias se hace mediante el aislamiento del parásito o emdiante PCR en Px con inmunodeficiencias se hace mediante el aislamiento del parásito o emdiante PCR Imagenología Imagenología TC TC RM RM

17 En la toxoplasmosis congénita 80% de los casos cursan con coriorretinitis y el 70% con la “triada clásica” y en el examen de del líquido cefalorraquídeo se encuentran alteraciones. En la toxoplasmosis congénita 80% de los casos cursan con coriorretinitis y el 70% con la “triada clásica” y en el examen de del líquido cefalorraquídeo se encuentran alteraciones. SEROLOGÍA SEROLOGÍA Prueba de Sabin y Feldman es el procedimiento de referencia por su especificidad; comienza a ser positiva una semana después de iniciada la infección. Prueba de Sabin y Feldman es el procedimiento de referencia por su especificidad; comienza a ser positiva una semana después de iniciada la infección. Inmunofluorescencia indirecta (IFI) es uno de los procedimientos más utilizados en la acutalidad, detecta antocuerpos tipo IgG e IgM Inmunofluorescencia indirecta (IFI) es uno de los procedimientos más utilizados en la acutalidad, detecta antocuerpos tipo IgG e IgM Fijación de complemento Fijación de complemento Prueba de hemaglutinación Prueba de hemaglutinación ELISA ELISA

18 TRATAMIENTO El tx es ofrece grandes expectativas cuando se administra durante la fase proliferativa. El tx es ofrece grandes expectativas cuando se administra durante la fase proliferativa. El tx más eficaz es una combinación de antagonistas del metabolismo de ácido fólico (Pirimetamina) y una sulfonamida (sulfadiazina). El tx más eficaz es una combinación de antagonistas del metabolismo de ácido fólico (Pirimetamina) y una sulfonamida (sulfadiazina). PIRIMETAMINA VO 1mg/kg/día, hasta un mpaximo de 50mg/día Dosis de carga inicial 2mg/kg, hatsa un mpaximo de 10mg c/24hrs, durante 1-3 meses (administración diaria 3-10mgde ácido fólico para evitar la toxicidad) SULFADIAZINA Dosis de carga 75mg/kg, hasta un máximo de 4g Dosis de mantenimiento 100-150mg/kg/día hasta un máximo de 8g

19 Se recomienda que la combinación de pirimetamina-sulfadiazinase administre durante 2-4 semanas en inmunocompetentes. Se recomienda que la combinación de pirimetamina-sulfadiazinase administre durante 2-4 semanas en inmunocompetentes. En pacientes inmunocomprometidos durante 6 meses o más En pacientes inmunocomprometidos durante 6 meses o más Espiramicina: en el tx de la toxoplasmosis de la embarazada y como complemento en tx de toxoplasmosis congénita Espiramicina: en el tx de la toxoplasmosis de la embarazada y como complemento en tx de toxoplasmosis congénita Para la toxoplasmosis ocular el tx de elección es la combinación pirimetamina/sulfadiazina (o trisulfapirimidina) durante un mes. También suele resultar el uso de clindamicina 20-40 mg/kg/día en cuatro dosis durante 3 semanas. Se recomienda añadir corticoides cuando las lesiones afectan mácula, cabeza del nervio óptico o haz papilomacular. Para la toxoplasmosis ocular el tx de elección es la combinación pirimetamina/sulfadiazina (o trisulfapirimidina) durante un mes. También suele resultar el uso de clindamicina 20-40 mg/kg/día en cuatro dosis durante 3 semanas. Se recomienda añadir corticoides cuando las lesiones afectan mácula, cabeza del nervio óptico o haz papilomacular.

20 Tratamiento de la mujer embarazada: -Se recomienda que una vez establecido o sospechado el Dx se inicie los más pronto posible con espiramicina dosis 3g/día, repartida de 3-4 tomas, el tx deberá continuarse durante todo el embarazpo.

21 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA Infección en neonato en duda: - Pirimetamina y sulfadiazina x 3 sem. Luego apiramicina x 4-6 sem. (hasta descartar o confirmas enfermedad). -Si se confirma la enfermedad el Tx debe continuar x 6 meses alternando pirimetamina/sulfadiazina Si la infección produce datos clínicos: - Iniciar con pirimetamina y sulfadiazina x 21 días -luego administrar espiramicina x 20-45 días Repetir el ciclo hasta el término del primer año de vida. Se además de la infección hay signos de inflamación activa (coriorretinitis, ictericia y ↑ de proteínas en LCR, se agrega prednisona o prednisolona 2mg/kg divididas en 2 tomas hasta el control de la inflamación; y después se disminuye gradualmente el medicamento.

22 BIBLIOGRAFÍA G. Kumate. Infectología Clinica. Mendez Editores. Ed. 17. Año. 2013. pp. 731-741. G. Kumate. Infectología Clinica. Mendez Editores. Ed. 17. Año. 2013. pp. 731-741.