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Publicada porMaría Rosa Espinoza Lara Modificado hace 8 años
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HEPATITIS B ATENEO CLINICA MEDICA “1” Prof. Dr. J. Facal Sala Serratosa Dres. Ferreira G, Ferreira J. Piriz. Fariña. Palasti
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Historia clínica SF, 29 años. SF, 29 años. AP: hepatitis A en la infancia. Tatuajes en los últimos tres meses. No usuaria de drogas I/V.Nunca transfusiones sanguíneas. No ingesta de infusiones ni fármacos. AP: hepatitis A en la infancia. Tatuajes en los últimos tres meses. No usuaria de drogas I/V.Nunca transfusiones sanguíneas. No ingesta de infusiones ni fármacos. AGO: 4 G, 4 PV. Ligadura tubaria. No abortos espontáneos. PAP vigente normal. Pareja estable, utiliza preservativo. AGO: 4 G, 4 PV. Ligadura tubaria. No abortos espontáneos. PAP vigente normal. Pareja estable, utiliza preservativo. AA: niega contacto con roedores. Saneamiento. AA: niega contacto con roedores. Saneamiento.
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Comienza 15 días previos con impregnación viral; en la evolución dolor abdominal a nivel de HD, gravativo, sensación febril y orinas colúricas. 48 hs previos al ingreso vómitos incohercibles. No hipocolia, no deposiciones liquidas. Historia clínica
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Ex. Físico: Lúcida, eupneica, apirética. Ictericia universal. Sin lesiones hemorragiparas. No adenomegalias. Abdomen: blando, depresible e indoloro, sin visceromegalias. Resto del examen clínico normal.
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PLANTEO CLINICO Síndrome pigmentario + Dolor abdominal en HD Dolor abdominal en HD+ Impregnación viral Impregnación viral Hepatitis Aguda Viral
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PARACLINICA F y E hepático: F y E hepático: TGO 3145, TGP 3220, FA431, BT 12.30, BD 6.1 Colinesterasa 4833. Albuminemia 3.2 Proteínas totales 7.27 Colinesterasa 4833. Albuminemia 3.2 Proteínas totales 7.27 Hemograma,azoemia,creatinemia,crasis normales. Hemograma,azoemia,creatinemia,crasis normales. Ecografía de abdomen: normal. Ecografía de abdomen: normal. Serologías : Serologías : HBs Ag (+), Anti Hbc (-), Anti Hbs (-) HBs Ag (+), Anti Hbc (-), Anti Hbs (-) VHA, VHC y VIH negativos. VHA, VHC y VIH negativos.
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EVOLUCION ALTA ASINTOMATICA CONTROL EN POLICLINICA a los 2 meses HB Ags (+) anti HBc (+)
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HEPATITIS Enfermedad del hígado caracterizada por la existencia de necrosis hepatocelular e inflamación. Enfermedad del hígado caracterizada por la existencia de necrosis hepatocelular e inflamación.
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ETIOLOGIA INFECCIOSA INFECCIOSA Virus hepatotropos: Virus hepatotropos: VHA VHA VHB VHB VHC VHC VHD VHD VHE. VHE. Virus no hepatotropos: VHS, VVZ, CMV, VEB. Virus no hepatotropos: VHS, VVZ, CMV, VEB. Bacteriemia-sepsis. Bacteriemia-sepsis.
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ETIOLOGIA NO INFECCIOSA NO INFECCIOSA Hepatitis alcohólica. Hepatitis autoinmune. Hepatotoxicidad: medicamentos, drogas, hierbas. Hepatitis isquémica.
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HEPATITIS B
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350 millones de personas infectadas por el virus. 350 millones de personas infectadas por el virus. 600 000 mueren cada año. 600 000 mueren cada año. Cuadro agudo- Enfermedad crónica. Cuadro agudo- Enfermedad crónica.
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HEPATITIS B
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VIAS DE TRANSMISION. VIAS DE TRANSMISION. Materno-Fetal Materno-Fetal Parenteral Parenteral Sangre infectada o fluidos corporales (semen, saliva?). Sangre infectada o fluidos corporales (semen, saliva?). Uso de drogas intravenosas. Uso de drogas intravenosas. Sexual Sexual
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Edad: 25- 44 años Vida sexual activa ADIV Contactos domiciliario con infectados Viajeros a las regiones VHB endémica Pacientes en hemodiálisis NO vacunados previamente Personal sanitario. Trasmisión vertical. Tranfusiones HEPATITIS B GRUPOS DE RIESGO
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CLASIFICACION AGUDA. AGUDA. Evolución limitada en el tiempo. Evolución limitada en el tiempo. CRONICA. HB Ags + > 6 MESES. CRONICA. HB Ags + > 6 MESES. Diagnóstico Diagnóstico CLÍNICO-SEROLÓGICO-HISTOLÓGICO. CLÍNICO-SEROLÓGICO-HISTOLÓGICO.
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HEPATITIS B VHB Virus ADN, de la familia Hepadnavirus. Consta de 4 genes: gen s, c, x y p. Alta tasa de mutación, existen 8 genotipos diferentes.
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HEPATITIS B AGUDA
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Secuencia clínica clásica Secuencia clínica clásica Período de incubación. Período de incubación. Pródromos. Pródromos. Fase ictérica. Fase ictérica. Resolución. Resolución. Hepatitis fulminante. Hepatitis fulminante.
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HEPATITIS B AGUDA MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS ENF. Del SUERO POLARTERITIS NODOSA GLOMERULONEFRITIS
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HEPATITIS B AGUDA VALORACION FUNCIONAL HUMORAL Aumento ALT, AST 1.000-2000UI/lt Bilirrubina >10 Tiempo de protrombina, mejor indicador pronóstico de HB. VALORACIÓN ANATÓMICA Ecografía hepática.
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SEROLOGIA VHB AGUDA
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HEPATITIS B AGUDA TRATAMIENTO Tratamiento sintomático Resolución espontánea en la mayoría Terapia Antiviral no ha sido demostrado que afecte la historia natural de la infección aguda por VHB. Hospitalización en casos necesarios.
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¿A quien tratar con antivirales? Recomendaciones: Coagulopatia (INR> 1,5) Síntomas persistentes por 4 semanas o niveles de BT> 10 mg / dl Hepatitis B fulminante Inmunocomprometidos Coinfección con VHC o D Enfermedad hepática preexistente Añosos La telbivudina, lamivudina, adefovir, entecavir o tenofovir son opciones aceptables como monoterapia
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HEPATITIS B CRONICA
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HB CRONICA EVOLUCION A FORMA CRONICA 90% de pacientes infectados 5 primeros años de vida. 1-5% de pacientes infectados en la edad adulta. HBsAg en sangre > 6 meses.
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HB CRONICA REPLICACION VIRICA RESPUESTA INMUNE
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SEROLOGIA VHB CRONICA
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FASE REPLICATIVA FASE NO REPLIC INMUNO TOLERANCIA CLEARENCE INMUNIT. NIÑOS MATERNO- FETAL 2ª FASE3ª FASE ADULT 1ª FASE2ª FASE HEPATITIS B CRONICA 15 A 35 AÑOS
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PORTADOR INACTIVO HB CRONICA CON HBeAg – FASE NO REPLICATIVA
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PORTADOR INACTIVO [ADN viral] sericas detectables. [ALT ] normales Biopsia normal o fibrosis minima. HBsAG positivo con el tiempo/seroconversión
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FASE NO REPLICATIVA HB CRONICA CON HBeAg – Replicación viral moderada. Elevación [ALT]. Biopsia con inflamación crónica. VHB natural. Variantes mutantes VHB.
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INFECCION LATENTE/OCULTA RESOLUCION CLINICO/SEROLOGICA anti HBs anti HBc antiHbe (+) REPLICACION VIRAL SUBCLINICA CIRROSIS/CHC
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TRATAMIENTO
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OBJETIVOS Suprimir la replicación viral. Remisión de la hepatopatía. Eliminación del virus. Prevenir cirrosis/CHC. Aumentar la supervivencia.
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CUANDO TRATAR HBAgs (+) > 6 meses Falla hepática aguda. Cirrosis descompensada. Fibrosis avanzada con niveles elevados ADN viral. Prevención de la reactivación (QT, inmunosupresión).
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PODRIA TRATARSE Fase de replicación activa sin fibrosis avanzada ni cirrosis.
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Fase de inmunotolerancia. Portador inactivo. Infección latente ADN VHB-HBsAg (-) anti HBs (+) NO INDICADA DE RUTINA
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RESPUESTA Bioquímica Virológica. Histológica. Completa.
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FARMACOS ANTIVIRALES Interferón (convencional y pegilado) Análogos de nucleósidos/nucleótidos: Lamivudina Telbivudina Tenofovir Adefovir Entecavir
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VACUNACION
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INDICACIONES de VACUNACION Recién nacidos de madres HBsAg positivas. Terapia inmunosupresora. Homosexuales. Múltiples parejas sexuales o antecedentes de ETS.
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INDICACIONES de VACUNACION Reclusos de establecimientos penitenciarios. ADIV. Pacientes en diálisis crónica. VIH/VHC Familiares, miembros del hogar, contactos sexuales de VHB. Personal sanitario
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VACUNA Pentavalente (2,4,6,15 meses). Ultima dosis 12 años. Ingeniería genética. 95% adultos con respuesta protectora ACs anti-HBsAg. Títulos protectores: >10 UI.
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INMUNOPROFILAXIS VHB Inmunización activa HBsAg administrado subcutáneo o intramuscular en 3 dosis separadas durante un período de 6 meses. Alto títulos de anticuerpos anti-HBs en más del 95% Eficaz en la prevención de la infección vertical y horizontal
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VACUNA RN madres HBsAg +. VIH + no infectados con VHB. Inmunodeprimidos.
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INMUNOPROFILAXIS PASIVA 100.000 UI/ml anti-HBs. Profilaxis: Transmisión vertical. Transmisión sexual. Accidente laboral. Reinfección en transplantado.
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RIESGO DE RECTIVACION ASOCIADO A INMUNOSUPRESION
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION MAYORIA asintomática, monitorización. Minoría síntomas de hepatitis (fiebre, fatiga,nauseas). SEVERAS icteria, descompensación hepatocítica, muerte. Abrupto aumento de transaminasas 3-5 veces. Precedida de aumento brusco HBV DNA
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION HIV síndrome de reconstitución inmunológica. Coinfección A,C,D, Delta. Fase de clearence inmunológico de HB HBe Ag(+) Reactivacion de HBV Hbe Ag (-) Tratamiento con IFN (seroconversión HBeAg) Tratamiento con nucleosidos/antinuclotidos (discontinuación) Glucocorticoides (discontinuación) Tratamiento Inmunosupresor.
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION INMUNOSUPRESION Inmunosupresion/ Características virales y del huesped/ Riesgo de Reactivación SE DESCONOCE QUIMIOTERAPIA/RADIOTERAPIA 20-25% HBsAg (+) Luego de finalizado el tratamiento. Hombres, Jovenes, HbeAg (+), Linfomas. TMO. Antricilinicas
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION TERAPIA BIOLOGICA RITUXIMAB – 80 ptes LNH B difuso – 46 HBsAg(-) anti HB-c (+) anti-HBs (-) 25 CHOP sin reactivación 21 CHOP/RTX ----- 5 REACTIVACION Sexo masculino/ anti-HBs (-)
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION TERAPIA BIOLOGICA ANTI TNF α – INFLIXIMAB CROHN 80 ptes. HBsAg(+) 2 REACTIVACIÓN HEPATITIS SEVERA 1 MUERTE 3 HBsAg (-) anti HBc (-) SIN REACTIVACIÓN AR Metotrexate – REACTIVACION POST DISCONTINUACION
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION GLUCOCORTICOIDES AUMENTA LA REPLICACION VIRAL Estimulando la replicacion del genoma y la actividad de transcripcion. El empuje se produce frente a la discontinuación
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION RIESGO DE REACTIVACION HBsAg (+) HBcAg (+) o niveles elevados HBV DNA Sexo masculino Uso de Glucocorticoides Uso de Rituximab Tratamiento de Enf. Hemato-oncológica Preparación para TMO o células madres
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION RIESGO DE REACTIVACION HBsAg (-)/ HBc (+) Uso de Rituximab Tratamiento de neoplasia hemato- oncológica Preparacion para TMO o células madres.
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REACTIVACION/INMUNOSUPRESION PROFILAXIS DEL EMPUJE ANALOGOS de los NUCLEOTIDOS LAMIVUDINE/ENTECAVIR INICIAR LO ANTES POSIBLE MANTENER TTO 6-12 MESES
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MUCHAS GRACIAS
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