Sesión de urgencias 25 de Enero 2010

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1 Sesión de urgencias 25 de Enero 2010
Hipomagnesemia Sesión de urgencias 25 de Enero 2010

2 Varón 37 años, natural de Francia.
No hábitos tóxicos Barrera idiomática Refiere crisis de tetania por deficiencia de magnesio. Tratamiento habitual: Suplementos de Mg.

3 Acude a CUAP por: GEA de 24 horas de evolución (12-15 líquidas sin productos patológicos, no fiebre). Hemesis (2-3 episodios de contenido alimentario). Se pauta primperam y buscapina IM. Dos horas después inicia cuadro de espasmo muscular generalizado con contracción tónica generalizada, sin pérdida de conciencia. Se pauta diazepam IM, sin mejoría y es derivado a urgencias de nuestro hospital.

4 PA: No realizable, FC: 110, FR: 22, T: 36,5.
MEG, Alerta, barrera idiomática, agitado, expresión álgica intensa que le impide la comunicación, diaforético y espasmo muscular generalizado con opistótonos. TC rítmicos, no soplos, IY neg, no soplos, no edemas. Abd: Peristaltismo+, resistencia voluntaria, no doloroso. Neruromuscular: Consciente, pares craneales conservados, hiperreflexia e hipertonía muscular general, Trousseau + Chvostek +.

5 HEMATOLOGIA Hora 0 Hora 6 Hora 18 BIOQUIMICA O R I N A H e m o g r a Glucosa 9.3 8.9 8.8 O r i n a R Leucòcits 16.10 7.77 5.56 Creatinini 152.0 115.0 105.0 O Ió sodi 40.0 Eritròcits 5.93 5.13 5.09 Urea 8.0 7.1 5.1 O Ió potassi 65.8 Hemoglobina 165 143 142 Ió sodi 135.0 137.0 138.0 O Clorur 46.0 0.46 0.41 Ió potassi 3.5 3.6 3.8 Tira d´Orina Eritròcits VCM 77.90 80.10 80.90 Clorur 89 95 102 98-107 Densitat >=1030 HCM 27.80 27.90 Calci 2.25 2.06 2.00 pH 6.0 CCMH 357 348 345 CK 0.69 Proteines 30mg/dl Eritròcits;co 13.50 13.30 Magnesi 0.36 0.73 0.81 100mg/dl Plaquetes; 200.0 144.0 134.0 PCR 28.73 27.95 <3.00 Uri Acetoacet Negatiu Plaquetes;vol 9.80 9.60 9.40 Calci Iònic 0.52 Bilirubina Recompte dife Or Cannabis Negatiu * INDICIOS Neutròfils % 86.60 85.30 78.50 Or Antidepres Nitrit Limfòcits % 7.50 8.20 11.70 Cocaïna Urobilinogen 0.2 E.U./dl Monòcits % 5.70 5.90 7.60 Or Opiacis-Mo Esterasa leuc Eosinòfils % 0.10 0.50 <4.00 Or Benzodiaze Basòfils % 0.20 <1.20 Or Metamfetam Neutròfils;c. 13.96 6.62 4.37 Or Amfetamine Limfòcits;c.n 1.20 0.64 0.65 Or Metadona Monòcits;c.no 0.91 0.42 Or Barbiturat Eosinòfils;c. 0.01 0.04 0.11 Basòfils;c.no 0.02 <0.15

6 En urgencias se pauta: 1. Suero fisiológico 3000/24h. 2. Diazepam10 mg EV x 2 (a su llegada y a los 30´). 3. Biperideno 5mg en 100 cc de fisiológico EV en 30´ Con mejoría parcial. 4. Sulfato de magnesio 6 gr (4 ampollas) en 1000 SG 5% en 12 horas. El paciente recupera la normalidad aproximadamente 4 horas después de su llegada.

7 Mg

8 Cuarto catión mas frecuente.
Segundo catión intracelular mas abundante después del K+. Contenido corporal: 2000 mEq (mayoría en hueso). [ ] intracel: 40 Eq/L, [ ] sérica: 1.5-2meq/L (0.74 – 0.99 mmol/L) 1% extracelular : 50% ionizado, 25-30% unido a proteína Participa en Síntesis proteica y DNA Producción de hormona paratiroide Es cofactor de Na+/K+-ATPasa, adenilciclasa y fosfofructokinasa Componente de la clorofila, se absorbe en jejuno-íleo por mecanismos activos y pasivos, estimulado por 1,25(OH)2D Regulación de Mg sérico esta regulado por reabsorción renal, aunque se excreta también en heces. Reabsorción de Mg ocurre en TCP (20%), TCD (5-10%) y en brazo ascendente del asa de Henle (60%). Mg es removido de reservas óseas en periodos de deficiencia. Efectos clínicos de la Mg en SN, neuromuscular, GI y cardiaco.

9 Mg

10

11 Brazo ascendente del asa de henle Túbulo contorneado distal
Media file 1: A: Magnesium reabsorption in the thick ascending limb of the loop of Henle. The driving force for the reabsorption against a concentration gradient is a lumen-positive voltage gradient generated by the reabsorption of NaCl. Terms: FHHNC (familial hypomagnesemia with hypercalciuria and nephrocalcinosis); ADH (autosomal-dominant hypocalcemia); FHH/NSHPT (familial hypomagnesemia/neonatal severe hyperparathyroidism). B: Magnesium reabsorption in the distal convoluted tubule. Active transcellular transport is mediated by an apical entry through a magnesium channel and a basolateral exit, presumably via a Na+/Mg2+ exchange mechanism. Terms: HSH (hypomagnesemia with secondary hypocalcemia); GS (Gitelman syndrome); IDH (isolated dominant hypomagnesemia). Source: Konrad M, Schlingmann KP, Gudermann T: Insights into the molecular nature of magnesium homeostasis. Am J Physiol Renal Physiol 2004; 286: F599-F605. Potencial negativo luminal debido a la acción de la NaKLCl2 y NaCl transportadores. En A Ca y mg entran por via para celular (fallo: barther, Furosemida). En B Ca y Mg entran por trnsportadores ( Fallo : Gitelman, Tiazidas).

12 A nivel metabólico: • Calcio: La hipomagnesemia se asocia con hipocalcemia con niveles bajos de PTH. Al corregir la hipomagnesemia aumenta la PTH corrigiéndose así la calcemia y la tetania asociada. Si el déficit es crónico se asocia a Osteoporosis y osteomalacia especialmente si coexiste Diabetes Mellitus, alcoholismo o síndromes de mala absorción • Potasio: La hipoMg se asocia a hipoK refractaria al tratamiento. Es necesario corregir en primer lugar la hipomagnesemia. • Glucosa: La hipoMg se asocia a un aumento de la resistencia a la insulina (hiperinsulinismo) y tendencia a la hiperglucemia • Lípidos La hipoMg se asocia a hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia • Tendencia a la aterosclerosis generalizada por los factores antes referidos

13 Mg Ligera (asintomática): 0.7-0.57 mmol/l ó 1.7-1.4 mgr/dl
Mg Moderada : mmol/l ó mgr/ dl Mg Grave : < 0.4 mmol/l ó < 1 mgr/ dl La severidad de los síntomas no siempre están relacionados con el nivel sérico de magnesio. Sintomatología Puede ser inespecífica. Pacientes pueden reportar debilidad , calambres o palpitaciones. Casos severos presentan estado mental alterado. Casos mas leves pueden resultar en vértigo, ataxia, depresión y convulsiones.

14 Hallazgos clínicos: Irritabilidad neuromuscular Reflejos tendinosos profundos hiperactivos Calambre muscular Mioclonias Signos de Trousseau y Chvostek Disartria y disfagia por dismotilidad esofágica Hiperexitabilidad del SNC Irritable, combativo Desorientado Psicosis Ataxia, vértigo, nistagmus, y convulsiones (a niveles <1 mEq/L, 0.5 mmol/L) Arritmias cardiacas: Pueden ser causadas por laMg, o junto con K por disminución de actividad de la ATPasa Arritmias auriculares y ventriculares paroxísticas Re polarización alternans

15 Signo de Chvostek Provocación: Golpeando sobre un punto delante de la oreja y debajo del hueso Respuesta positiva: Contractura facial ipsilateral. Signo de Trousseau Provocación: Tensiómetro por encima de la presión sistólica por varios minutos Respuesta positiva: Contracción muscular incluyendo flexión de la muñeca y uniones matacarpofalangícas, hiperextensión de los dedos con flexión del 5to dedo. Sugieren excitabilidad muscular debido a hipocalcemia, hipomagnesemia o ambos.

16 Laboratorio MG, Ca, K, P sérico. Debido a que el Mg extracelular se une a proteínas considerar el estado proteico del paciente al interpretar valores. Hypomagnesemia se relaciona con hipokalemia. Fallo de ATPasa o pérdidas urinarias de K. Hipocalcemia puede ser causada por la deplesión de Mg. Hipomagnesemia se relaciona a disminución de la paratormona y resistencia de órganos diana de esta hormona. Alteraciones en el metabolismo de vitamina D contribuye a hipocalcemia e Hipomagnesemia Creatinina Glucemia Otros ECG y monitorización cardiaca Hallazgos incluyen Depresión de ST, T picudas, aplanadas o deprimidas en precordiales, ondas U, pérdida de voltaje, prolongación del PR y QRS ensanchado.

17 En Urgencias: Arritmia que amenace su vida, tratarla de acuerdo a los protocolos adecuados Convulsiones con benzodiazepinas. Reposición de Mg El tratamiento depende del grado de deficiencia y de sus efectos clínicos Reposición oral es apropiada para casos leves: Lactato de magnesio (Magnesioboi): Reposición Oral en depleción leve y asintomático (> 0.75 mmol/L). 500mg/día. Se debe continuar el tratamiento por vía oral si existen pérdidas crónicas. Reposición EV indicada para efectos clínicos severos: Sulfato de Magnesio (Sulmetin): Reposición EV para depleción moderada a severa. Administrar Sulfato de magnesio parenteral a dosis de 0.5 mmol/ Kg ( 12mg) cada 24 h (8 ampollas) en SG5% En pacientes con función renal correcta un 50% del Mg se excreta por vía renal y el tratamiento EV puede ser necesario varios días. Si coexiste Insuficiencia Renal monitorizar los niveles estrechamente. En arritmias severas 4-8 mmol ( mgr) de sulfato de magnesio en bolo endovenoso durante 5-10 minutos y seguir con la pauta de hipoMg severa