FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL MEDIO INTERNO Professor JC González M.Sc.

Índice de Temas Fármacos Inotrópicos Positivos. Fármacos Antiarrítmicos. Fármacos Antianginosos. Fármacos Antihipertensivos. Fármacos Diuréticos. Fluidoterapia.

Fármacos Inotrópicos Positivos Conocer los Inotrópicos positivos y su uso en el tratamiento de la IC; Cómo están clasificados; Cuáles son los más utilizados en la práctica clínica; Conocer las consideraciones y cuidados de enfermería en el uso de éstos.

Introducción Insuficiencia Cardíaca: Corazón incapaz de hacer una contracción que permita la expulsión de la cantidad de sangre necesaria para lograr una presión de perfusión suficiente que permita a su vez la oxigenación tisular.

FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS Mejoran la contractilidad miocárdica y tienen efectos sobre los vasos periféricos Algunos son vasodilatadores (Dobutamina), otros vasoconstrictores (noradrenalina) Otros pueden mostrar ambos efectos dependiendo de la dosis (dopamina, adrenalina). Los inotrópicos se clasifican en: Aminas simpaticomiméticas Glucósidos cardíacos Otros no glucósidos/no simpaticomiméticos

Dopamina Forma farmacéutica: Ampollas de 200 mg en 5 ml.

Efectos farmacológicos hemodinámicos: A bajas concentraciones incrementa la filtración glomerular, el flujo renal y la excreción de sodio al actuar sobre receptores Dopaminérgicos. A concentraciones moderadas actúa sobre los receptores beta 1 adrenérgicos, produciendo efecto inotrópico positivo. A dosis mayores a 10mcg/kg/minuto, aumenta la resistencia vascular sistémica (por estímulo de los receptores alfa 1 y adrenérgicos).

Indicaciones Shock cardiogénico shock séptico, edema de pulmón asociado a hipotensión o con mala repuesta a tratamiento habitual. Bloqueo AV

Contraindicaciones y precauciones: El uso de dopamina esta contraindicado en el feocromocitoma. Se debe tener cuidado en pacientes con taquiarritmias, hipoxia, hipercapnia, acidosis en enfermedad vascular como el Raynaud.

Reacciones adversas: Las reacciones adversas comunes incluyen nauseas, vómitos, cefalea, taquicardia, arritmias e hipertensión. La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere tratamiento con una infusión local de fentolamina. Reacciones raras con las infusiones prologadas incluyen gangrena de los dedos.

Posología: Diluir 2 ampollas en 250 cc de SSF e iniciar perfusión para dosis dopaminérgica en un paciente de 70 kg a 6-8 mL/h. Ajustar las dosis al peso y según el efecto que se desea conseguir. 0.5-5 mcg/kg/minuto: dosis dopaminérgica. 5-10 mcg/kg/minuto: dosis inotrópica. 10-20 mcg/kg/minuto: dosis vasopresora

Dobutamina Forma farmacéutica: Solución inyectable: Ampollas de 250 mg em 5 ml.

Efectos farmacológicos hemodinámicos: La dobutamina es un agonista selectivo de los receptores b-1 por lo que tiene actividad inotrópica positiva intensa, mínimo efecto vasoconstrictor y cronotrópico. Vasodilatador potente con la consecuente disminución en la presión telediastólica ventricular izquierda.

Indicaciones: Shock cardiogénico IAM, edema de pulmón asociado a hipotensión o con mala repuesta a tratamiento habitual, suele asociarse con dopamina.

Contraindicaciones y precauciones: La dobutamina esta contraindicada en pacientes con estenosis subaórtica hipertrófica idiopática y en pacientes con hipersensibilidad demostrada a la droga.

Reacciones adversas: Puede incrementar el shunt intrapulmonar. Con enfermedad coronaria puede precipitar angina. Taquicardia, fibrilación auricular, hipotensión inicial.

Posología: Se diluyen 2 ampollas (500 mg) en 250 cc de SSF y se inicia perfusión continua a una velocidad de 8-10 mL/h, ajustando según respuesta hasta 25.30 mL/h.

Adrenalina Forma farmacéutica: Solución inyectable: Ampollas por 1 mg/1 ml

Efectos farmacológicos hemodinámicos: Tiene actividad alfa y betadrenérgica. Aumenta la frecuencia y contractilidad miocárdica. A dosis bajas produce vasodilatación. A dosis más altas incrementa la resistencia vascular sistémica.

Indicaciones: Parada cardiorespiratoria, shock anafiláctico, en dilución a dosis bajas se puede utilizar en Bloqueo AV de tercer grado como paso previo a implante de marcapasos.

Contraindicaciones y precauciones: En pacientes con shock al mejorar la presión de perfusión aumenta el flujo renal y el gasto urinario. La presión parcial de oxígeno puede disminuir por alteración en la relación ventilación/perfusión e incremento del shunt intrapulmonar.

Reacciones adversas: Ansiedad, náusea, vómito, temblor. Taquicardia sinusal, taquiarritmias supra o ventriculares. Vasoconstricción y disminución de la función renal.

Posología: En parada cardio-respiratoria: bolo de 1 mg/1ml IV, según normas de protocolo En bloqueo AV completo: Diluir 1 ampolla (1mg/1ml) en 250 cc de SSF e iniciar infusión continua a 15-60 ml/h. En shock anafiláctico: 0.5-1 mg SC.

Noradrenalina Forma farmacéutica: Solución inyectable: Ampollas de 4mg/4ml y de 1mg/ml.

Efectos farmacológicos hemodinámicos: Efecto alfa 1 potente, beta 1 moderado y beta 2 nulo. Produce considerable elevación de la resistencia periférica. El flujo renal esplácnico y hepático disminuye pero el coronario puede aumentar por incremento de la presión de perfusión.

Indicaciones: Shock principalmente en el de origen distributivo, o asociado a bajas resistencias vasculares periféricas.

Reacciones adversas: Son similares a los descritos para la adrenalina pero en menor grado. Por su amplia vasoconstricción visceral y periférica dosis dependiente, puede producir isquemia visceral.

Posología: Diluir 10 mg en 100 cc de SG 5% e iniciar la perfusión continua a 3-10 ml/h hasta 50 ml/h (infundir 0.05-1.5 mcg/kg/minuto).

Digoxina Forma farmacéutica: Comprimidos: 0,25 mg. Inyección intravenosa: Ampollas de 0,25 mg para inyección en bolo lento en 2-3 minutos, o diluida en 100 cc de suero salino en 30 minutos

Indicaciones: Control de la frecuencia cardiaca en fibrilación auricular, especialmente asociada a insuficiencia cardíaca, no se ha demostrado mejoría en supervivencia en ICC.

Contraindicaciones: miocardiopatía hipertrófica obstructiva; síndrome de Wolf-Parkinson-White u otras vías accesorias, sobre todo si se acompaña de fibrilación auricular; bloqueo cardíaco completo intermitente; bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado

Precauciones: infarto de miocardio reciente; síndrome del seno enfermo; enfermedad pulmonar grave; enfermedad tiroidea; edad avanzada (hay que reducir la dosis); alteración renal; hay que evitar la hipokaliemia; hay que evitar la administración intravenosa rápida (náusea y riesgo de arritmias); gestación y lactancia.

Efectos adversos: Habitualmente asociados a una dosis excesiva e incluyen anorexia, náusea, vómitos, diarrea, dolor abdominal; alteraciones visuales, cefalea, fatiga, somnolencia, confusión, delirio, alucinaciones, depresión; arritmias, bloqueo cardíaco; raramente erupción, isquemia intestinal; ginecomastia con el uso a largo plazo; se ha descrito trombocitopenia.

Posología Digitalización rápida: tres primeras dosis de 1 ampolla/ 0,25 mg cada 8 horas en bolo lento o diluida en 100 cc de suero salino IV y continuar con 1 amp IV o 1 comprimido VO cada 24 horas ajustando según FC. Digitalización lenta: 1 ampolla IV o 1 comprimido VO cada 24 horas, ajustando según respuesta.

Agentes de bloqueo β adrenérgicos Los receptores β se classifican en: β 1que se encuentra en El miocárdio β 2 se encuentra em El músculo liso bronquial y vascular.

Medicamentos Propanolol, aranclol timolol, pindolol, bisoprolol, acebutolol, atenolol.

propanolol Mecanismo de acción Antagonista ß adrenérgico competitivo, no selectivo, sin actividad simpaticomimética intrínseca. Su acción sobre receptores ß1 incluye: disminución de la frecuencia cardíaca en reposo y ejercicio, La caída del gasto cardíaco se contrarresta por un aumento reflejo de las resistencias vasculares sistémicas. A nivel bronquial por sus efectos ß2 produce broncoconstricción. Otros efectos: reducción del flujo simpático aferente a nivel del SNC y disminución de la secreción de renina.

FARMACOCINÉTICA Vía de Administración: Oral Biodisponibilidad: Buena absorción por vía oral Pico sérico 60-90 min. Efecto inmediato por vía EV Actividad durante 2-4 h. Cruza barrera Hematoencefálica, placentaria Eliminado en leche materna Unión a Proteínas Metabolismo: Hepático. Eliminación: Excreción renal Tiempo de vida media: 2-6 h. (Aumenta con el uso crónico

Indicaciones: Tratamiento del ángor pectoris.-Profilaxis a largo plazo tras infarto agudo de miocardio (IAM). Control de arritmias cardíacas (taquicardia paroxística supraventricular) Tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Control de la hipertensión arterial esencial y renal.- Tratamiento auxiliar de la tirotoxicosis y crisis tirotóxicas. Tratamiento del Feocromocitoma (asociado a alfa bloqueante) Tratamiento del tremor esencial.-Control de la ansiedad y la taquicardia de ansiedad.

Angina de pecho reduce la demanda miocárdica de Oxigeno efecto bradicalizante, proporcionando, en definitiva, una mejor perfusión miocárdica Angina inestable Angina variante de prinzmetal Isquemia silente IAM

HTA Arritmias Disección de aorta Tetralogía de Fallot Tirotoxicosis tormenta tiroidea hipertensión portal estados de ansiedad glaucoma

Dosis: Dosis inicial de 80 mg/12 h via oral aumentando a intervalos semanales según la respuesta. Dosis habitual 160-320 mg/d. Máxima 640 mg/d.

Atenolol: Mecanismo de acción Cardioselectivo que actúa sobre receptores ß 1 del corazón. Sin efecto estabilizador de membrana ni actividad simpaticomimética intrínseca.

Indicaciones: Tratamiento de la hipertensión arterial esencial Angina de pecho. Arritmias cardíacas Infarto agudo de miocardio

Posologia: ATENOLOL 50 mg e 100 mg: caixa com 28 comprimidos. Hipertension arterial e arritmias cardíacas: 25mg a 100mg VO, 1 vez ao dia. Angina do pecho y infarto agudo del miocárdio: 50mg a 100mg VO, 1 o 2 vezes ao dia. Prolapso de válvula mitral sintomático : 25mg a 50mg VO, 1 vez ao dia.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad conocida al fármaco. Bradicardia sinusal Shock cardiogénico Hipotensión Acidosis metabólica Trastornos graves de la circulación arterial periférica Bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado Síndrome del seno enfermo, Feocromocitoma no tratado Insuficiencia cardíaca manifiesta.

Antagonistas del calcio

Modo de Acción: Inhiben el flujo de iones de calcio hacia el interior del canal de calcio una vez que este se hace permeable.

Clasificación de los antagonistas de Calcio: Dihidroperidinas: efecto inhibitorio mayor sobre el músculo liso vascular que sobre El miocardio, lo que les confiere la propiedad de selectividad vascular vasodilatación periférica y coronaria Las Dihidropiridinas son: Nifedipino, nisoldipino, felodipino, nicardipino No dihidropiridinas son: verapamil, diltiazem Ambos actúan sobre el nodo sinusal y el nodo AV, a diferencia de las Dihidropiridinas, teniendo a disminuir fa FC y la conducción AV presentan menor selectividad vascular que las dihidropiridinas y además tienen efectos inotrópicos negativo.

nifedipino Mecanismo de acción La nifedipina es una dihidropiridina inhibidora de los canales lentos del calcio de las células miocárdicas y musculares lisas. Impide la entrada del calcio al citoplasma causando vasodilatación. Actúa básicamente como vasodilatador periférico, sin acción sobre los nodos sinusal (NS) y atrioventricular (AV), ni efecto inotrópico negativo, probablemente compensado por taquicardia refleja. Aumenta el aporte de oxígeno miocárdico por dilatación coronaria y disminuye el consumo al disminuir la postcarga.

Farmacocinética Buena absorción oral (90 %), pero biodisponibilidad del 50 % por importante metabolismo hepático de primer paso. Los comprimidos de liberación mantenida de nifedipina (sistemas de liberación osmótica) tienen biodisponibilidad mayor (80%), que aumenta en insuficiencia hepática y ancianos. Inicio del efecto hipotensor 30-60 min con efecto pico a 30-120 min. Actividad durante 8 h (comprimidos de liberación rápida). Unión a proteínas 95 % que disminuye en insuficiencia renal y hepática. Metabolismo hepático, excreción urinaria. Vida media de eliminación 2-5 horas. Nivel terapéutico 25-100 ng/ml.

Posología y vía de administración Cardiopatía isquémica. Hipertensión arterial. Cápsulas. Dosis inicial 10 mg VO / 8 h. incrementar según respuesta. Dosis máxima diaria 180 mg. Dosis máxima por toma 30 mg. Comprimidos de liberación prolongada. 30-60 mg/día dosis única. Dosis máxima diaria 120 mg. -En crisis hipertensivas puede administrarse por vía sublingual, aunque la biodisponibilidad es menor.

indicaciones: angina de pecho producen dilatación de la coronaria, reducción de la post carga ↓ la FC efecto inotrópico negativo ↓a demanda de oxigeno miocárdica HTA: se emplean sobre todo las dihidropiridinas Protección después del infarto Trasplante cardíaco : El diltiazem actúa de manera profiláctica, limitando El desarrollo de ateroma coronario; este efecto es independiente de la reducción de la TA.

IC diastólica Raynaud Esclerodermia Asma inducida por ejercicio IRC

Contraindicaciones -Precauciones Shock cardiogénico, hipotensión severa < 90 mmHg, estenosis aórtica severa.(aumento del gradiente de presiones). Precaución en enfermos con función ventricular seriamente deprimida ya que es mayor el riesgo de insuficiencia cardíaca. En pacientes que están tratados con ß bloqueantes puede precipitar insuficiencia cardíaca. Contraindicado en lactancia

Efectos indeseables de los antagonista de calcio: Cefalea sofoco y mareo por vasodilatación Edemas en tobillos tratar con diuréticos IECAs Estreñimiento por Verapamil Dolor en encías, cara y epigastrio Hepatotoxicidad Confusión mental transitoria hipotensión arterial Enfermedad del seno Taquicardia ventricular

Verapamil - Mecanismo de acción Inhibe la entrada de calcio extracelular a través de las membranas de las células del miocardio y del músculo liso, así como en las células contráctiles y del sistema de conducción del corazón. Los niveles plasmáticos de calcio permanecen sin alterar. La reducción de los niveles de calcio intracelular afecta el mecanismo contráctil del tejido del miocardio produciendo una dilatación. El mismo efecto en las células del músculo liso vascular, con la consiguiente vasodilatación, reduce las resistencias periféricas y, por tanto la postcarga.

Farmacocinética: el verapamil se puede administrar por vía oral e intravenosa. Después de una dosis oral, se absorbe rápidamente, aunque experimenta un extenso metabolismo de primer paso, lo que hace que su biodisponibilidad sea sólo del 20—35%.

INDICACIONES y POSOLOGÍA Tratamiento de la enfermedad isquémica cardíca (incluyendo la angina de Prinzmetal, la angina inestable y la angina crónica estable): adultos: inicialmente 80—120 mg por vía oral cada 8 horas, que pueden aumentarse hasta los 480 mg/día administrados en 3 o 4 dosis. En los pacientes con enfermedad hepática o de pequeña estatura, las dosis iniciales se reducirán a 40 mg cada 8 horas

Tratamiento de la isquemia después de un infarto agudo de miocardio cuando los b- bloqueantes son ineficaces o están contraindicados: Adultos: Inicialmente entre 80—120 mg por vía oral cada 8 horas. Estas dosis pueden incrementarse hasta 480 mg/día divididos en 3 o 4 dosis Ancianos: por lo general, se utilizan dosis más bajas (120 mg/día por vía oral)

tratamiento de las Taquiarritmias supraventriculares: Administración oral Adultos : La dosis en adultos oscila entre 240-480 mg/ día para pacientes no digitalizados, y entre 120-360 mg/día para pacientes digitalizados. Niños: máximo 10 mg/kg/día en varias tomas. Forma inyectable. Adultos: Dosis inicial: 5-10 mg (0,075-0,15 mg/kg) en inyección lenta en no menos de dos minutos.

Tratamiento de la hipertensión: Administración oral Adultos: inicialmente 80 mg tres veces al día que pueden aumentarse a intervalos de una semana hasta 480 mg/día divididos en 3 o 4 tomas aunque dosis superiores a los 360 mg/día no suelen producir mayores beneficios

CONTRAINDICACIONES El verapamilo se debe utilizar con precaución en pacientes con disfunción ventricular, bradicardia grave, shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca congestiva o en pacientes tratados con b-bloqueantes dado que el fármaco puede exacerbar o precipitar un fallo cardíaco o producir una excesiva bradicardia o anomalías en la conducción. No obstante, el verapamil puede ser utizado en la disfunción ventricular debida a una taquiarritmia supraventricular. El verapamilo no se debe utilizar en los pacientes con infarto agudo de miocardio y disfunción del ventrículo izquierdo.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA Los IECA inhiben la conversión de angiotensina I en angiotensina activa, la angiotensina II.

MECANISMO DE ACCIÓN Desde un punto de vista conceptual, los IECA actúan en la HTA del modo fisiopatológicamente más razonable, ya que al inhibir la cascada hormonal en el paso más crítico, esto es, desde la angiotensina I, vascularmente inactiva, a la angiotensina II, uno de los vasoconstrictores mas poderosos, bloquean uno de los mecanismos más activos en el desarrollo y mantenimiento de la HTA.

Indicaciones Insuficiencia cardíaca Disfunción ventricular asintomática Hipertensión arterial Pacientes postinfarto agudo de miocardio Proteinuria del diabético

HTA esencial en cualquiera de sus formas. HTA con complicaciones metabólicas (diabetes, hipercolesterolemia). HTA con complicaciones cardiovasculares del tipo de la ICC, y posiblemente miocárdica. HTA con disfunción renal. HTA disfunción ventricular.

Contraindicaciones Embarazo Alergia a la droga Insuficiencia renal con clearence menor 30 ml/h Precauciones Patologías con hipereninemia (estenosis renal bilateral) Asma bronquial

Efectos Adversos Los efectos secundarios más importantes, comunes en la mayoría de los casos a todos, son: 1. Tos. Es el efecto secundario más común y parece estar ligado al grupo sulfhidrilo y a la inhibición de la degradación de las cininas. 2. Hipotensión, sobre todo en la primera dosis. 3. Cefalea. 4. Edema angioneurótico. Es una contraindicación absoluta. 5. Erupción cutánea. 6. Uremia. En casos de insuficiencia renal deben ser utilizados con precaución.

Fármacos TipoDosis mg/kgduracion Captopril12.5 a 156 a 12 hrs Zofenopril5 A 4012 a 24 Enalapril10 a 2010 a 10 Benazepril2.5 a 512 a 24 Cilazapril5 A 4012 a 24 Lizinopril5 a 4012 a 24 Perindopril 2 a 1612 a 24 Quinapril5 a 8012 a 24 Ramipril2.5 a 512 a 24 Trandolapril2.5 a 5 12 a 24 fosinopril5 a 40 12 a 24

captopril Mecanismo de acción Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones reducidas de angiotensina II, que conduce a disminución de la actividad vasopresora y secreción reducida de aldosterona.

Farmacocinética Administración oral. Los alimentos disminuyen la absorción un 25-40%. El efecto antihipertensivo se inicia a los 15 min, los efectos máximos pueden requerir meses de tratamiento. El 50% se metaboliza en hígado. Eliminación urinaria. Duración de su efecto 2-6h que aumenta en insuficiencia renal. Vida media en función renal normal inferior a 2 horas, superior a 6 días en insuficiencia renal anúrica

Indicaciones: Insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial, infarto agudo de miocardio, proteinuria.

posología En hipertensión, 25 a 50 mg por vía oral 2 o 3 veces al día según la respuesta que se obtenga. En insuficiencia cardiaca congestiva, 25 mg por vía oral 3 veces al día, incrementando la posología si es necesario hasta 50 mg 3 veces al día. La dosis máxima en cualquier caso es de 450 mg/día. En la nefropatía diabética se puede utilizar una dosis de 75 a 100 mg/día en dosis divididas. Infarto del miocardio: El tratamiento puede iniciarse a los tres días después del infarto del miocardio. Después de administrarse una dosis inicial de 6.25 mg, el tratamiento con captopril debe aumentarse a 37.5 mg diarios, divididos en varias dosis de acuerdo con la tolerabilidad.

CONTRAINDICACIONES Está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al captopril o a cualquier inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina, así como en aquellos con historial de angioedema inducido por otro inhibidor de la ECA.

PRECAUCIONES GENERALES Hipertensión: Algunos pacientes con enfermedad renal, particularmente aquellos con estenosis arterial renal severa, han desarrollado elevaciones de la urea y creatinina sérica después de la reducción de la presión sanguínea con captopril. Puede ser necesario disminuir la dosis de captopril y/o suspender el diurético. Insuficiencia cardiaca: Aproximadamente, 20% de los pacientes desarrollan elevaciones estables de urea y creatinina sérica mayores de 20% por arriba de la normal o de la basal durante el tratamiento a largo plazo con captopril.

Hipercaliemia: Se han observado elevaciones del potasio sérico en algunos pacientes tratados con inhibidores de la ECA, incluyendo el captopril. Tos: Se ha reportado tos con el uso de inhibidores de la ECA. En forma característica, la tos no es productiva, es persistente y desaparece después de suspender el tratamiento.

REACCIONES ADVERSAS Se han presentado, prurito, artralgias y eosinofilia, urticaria, taquicardia, palpitaciones y dolor torácico, anemia, trombocitopenia, pancitopenia y agranulocitosis, angioedema, insuficiencia renal, síndrome nefrótico, poliuria, oliguria, proteinuria, irritación gástrica, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, constipación, cefalea, fatiga, boca seca, disnea, alopecia y parestesias.

enalapril MECANISMO DE ACCIÓN Enalapril: inhibe la actividad de la Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA), evitando la conversión de Angiotensina I en Angiotensina II. Esta inhibición determina una disminución de la Presión arterial sistémica provocada por la disminución de la vasoconstricción, y la inducción de la secreción de Aldosterona, que la Angiotensina II produce.

INDICACIONES Hipertensión arterial de cualquier etiología Insuficiencia Cardíaca Congestiva Postinfarto de miocardio (Acción remodeladora miocárdica positiva)

POSOLOGÍA H.T.A: Comenzar con 5 mg una vez al día. La dosis de mantenimiento es de 20 mg una vez al día H.T. Renovascular: Comenzar con 10 mg al día, en 1 o 2 tomas, realizando los ajustes adecuados según respuesta del paciente. I. C. C.: Comenzar con 2,5 a 5 mg una vez al día. La dosis usual de mantenimiento es de 10 a 20 mg una vez al día

ACCIONES COLATERALES Mareos, cefaleas, astenia y fatiga. También han aparecido con mucha menor frecuencia hipotensión, nauseas, diarrea, calambres musculares, rash cutáneo, tos,

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al principio activo. Embarazo, lactancia,

Nitratos

nitratos Son fármacos Antianginosos Mecanismo de acción son: Dilatación de los vasos de capacitancia venosa, reduciendo el retorno venoso y el volumen ventricular ↓ la poscarga Redistribuyen el flujo sanguíneo coronario desde la región subepicárdica hacia a la subendocárdica. Alivian el espasmo coronario Inhibición de la agregación plaquetaria

indicaciones Angina de pecho. -Insuficiencia ventricular izquierda. -Crisis hipertensivas. IAM

nitroglicerina Forma farmacéutica: Solución inyectable: solinitrina: ampollas de 5 mg. solinitrina forte: ampollas de 50 mg.

indicaciones Angina de pecho. -Insuficiencia ventricular izquierda. -Crisis hipertensivas. IAM

Contraindicaciones: Hipotensión arterial (definida como PAS< 90 mmHg), bradicardia, taquiarritmia, infarto de ventrículo derecho y shock - Hipersensibilidad a los Nitratos - Hipovolemia no corregida - Miocardiopatía hipertrófica obstructiva - Taponamiento cardiaco - Hipertensión endocraneana.

Efectos adversos: Cefalea hipotensión

Posología: Infusión continua intravenosa de 50 mg (1 ampolla de solinitrina forte) en 250 cc de suero glucosado al 5% en frasco de cristal iniciada a 4-8 mL/h y ajustar según PAS. Precaución: se recomienda no sobrepasar 30- 35 mL/h

ISOSORBIDE DINITRATO INDICACIONES Tratamiento y profilaxis de angina. Tratamiento coadyuvante de la insuficiencia cardíaca congestiva.

Mecanismo de acción Los nitratos causan vasodilatación, independientemente del estado funcional del endotelio; después de entrar en la célula del músculo liso vascular, los nitratos se convierten en radical libre activo(óxido nítrico)

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES Anemia severa. Hipotensión postural severa. Presión intracraneal elevada.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES Hipersensibilidad o idiosincrasia significativas a nitroglicerina, nitratos o nitritos. Se debe utilizar con precaución en pacientes con enfermedad renal o hepática grave, aquellos con presión capilar pulmonar baja o normal y en aquellos que reciben medicamentos que disminuyen la presión sanguínea. Con la terapia intermitente, los episodios anginosos pueden incrementarse durante el intervalo libre de nitratos.

Posología: Angor pectoris: ataque agudo o, profilácticamente, en situaciones que provocan ataques: 5mg a 10mg sublinguales cada 2 horas, o según requerimiento; profilaxis: 40mg a 120mg/día; en casos especiales: hasta 240mg/día. Las dosis deben ser individualizadas de acuerdo con las necesidades del paciente, su respuesta y tolerancia. Insuficiencia cardíaca congestiva: sublingual: 5mg a 10mg cada 2 a 3 horas; dosis usual: 10mg a 60mg en 4 tomas diarias.

Reacciones adversas. Cefalea severa y persistente Vasodilatación cutánea con enrojecimiento Episodios transitorios de mareos y debilidad Otros signos de isquemia cerebral asociados con hipotensión postural Rash Dermatitis exfoliativa.

Diuréticos – Clasificación INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO D. TIAZÍDICOS Hidroclorotiazida Clortalidona Indapamida Bendroflumetiazid a (solo asociaciones irracionales) D. DE ALTA EFICACIA Furosemida Bumetanida D. AHORRADORES DE POTASIO Espironolactona Amilorida (solo en asociación) Triamtirene (solo en asociación)

Diuréticos

II. DIURÉTICOS OSMÓTICOS Manitol (Manitol 15 - 20 %) III. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA Acetazolamida Metazolamida IV. DIURÉTICOS QUE INCREMENTAN EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL Teofilina Cafeína V. OTROS DIURÉTICOS Sales Acidificantes: Cloruro de amonio, de Calcio y Nitrato de amonio.

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS MECANISMO DE ACCIÓN Inhibidores del Cotransporte Na + Cl + en la porción cortical de la rama ascendente gruesa de Henle y en el túbulo contorneado distal (TCD). Sitio de acción en la luz tubular. Eficacia moderada. FARMACOCINÉTICA Administración: oral. Comienzo de acción: 1 a 2 Hs. Eliminados por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA Fase I: disminuyen la volemia. Fase II: generan vasodilatación. RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO Aumento de la reabsorción. Competencia por mecanismo de secreción de ácidos débiles en TP.

Hiperglucemia Inhibición de la liberación de insulina por las células beta de los islotes de Langerhans. Incremento de la glucogenólisis. Inhibición de la glucogénesis. Incrementan la eliminación de k+ y h+ Hipercalcemia/hipocalciuria Acción antidiurética en la diabetes insípida Incrementan la eliminación renal de yoduros y bromuros.

EFECTOS INDESEABLES Hiponatremia Hipopotasemia Hipomagnesemia Alcalosis metabólica Hiperglucemia Hiperuricemia Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia

USOS TERAPÉUTICOS Hipertensión arterial Insuficiencia cardíaca crónica Síndromes edematosos Hipercalciuria Diabetes Insípida Intoxicación con yoduros o bromuros

CONTRAINDICACIONES Hipokalemia Hipercalcemia Hiperglucemia Gota

Hidroclorotiazida MECANISMO DE ACCIÓN: Diurético Acción: Interfiere el mecanismo de la reabsorción de electrolitos en el tubo distal del nefrón. Aumenta la excreción de Sodio y de Cloruros en cantidades aproximadamente equivalentes, y la natriuresis puede ir acompañada de cierta pérdida de Potasio, Magnesio y Bicarbonato. Puede disminuir la excreción urinaria de Calcio.

INDICACIONES: En todo los casos en los que se desee obtener un aumento de la diuresis: Edema hepático, Edema inducido por drogas, Edema renal, edema y toxemia gravídica, Edema de la tensión premenstrual, Insuficiencia cardíaca congestiva. Control de la hipertensión.

CONTRAINDICACIÓN Anuria Hipersensibilidad a los componentes de este producto o a otros medicamentos sulfonamídicos. Embarazo y lactancia.

posologia Edema: casos moderados, 25 a 50 mg 1 a 2 veces por día. Edema mediano: casos moderados, 50 a 75 mg 2 veces por día. Casos graves, 75 a 100 mg 2 veces por día, en días alternos o por 3 ó 5 días consecutivos por semana. Edema de la tensión premenstrual: 25 a 50 mg 1 a 2 veces por día. Hipertensión arterial e Insuficiencia Cardíaca Congestiva: 12.5 mg a 75 mg 1 o 2 veces por día.

EFECTOS SECUNDARIOS Aparato digestivo: Anorexia, irritación gástrica, náuseas, vómitos, cólico, diarrea, estreñimiento, ictericia, pancreatitis, sialoadenitis. Sistema nervioso: Mareo, vértigo, parestesias, cefalea, xantopsia. Hematológicos: Leucopenia, agranulocitosis, trombocitopenia, anemia aplásica, anemia Hemolítica. Cardiovasculares: hipotensión, Renales: Disfunción renal, nefritis intersticial, insuficiencia renal. Otros: Espasmos musculares, debilidad, inquietud, visión borrosa transitoria.

DIURÉTICOS DE ALTA EFICACIA O DEL ASA MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben al cotransportador Na + K + Cl - en la rama ascendente gruesa de Henle (medular y cortical). Sitio de acción en la luz tubular. Elevada eficacia.

FARMACOCINÉTICA Administración: oral y parenteral. Comienzo de acción: antes de los 30 minutos. Duración de acción corta. Alta unión a proteínas plasmáticas. Metabolismo hepático parcial. Secretados activamente en TP. Eliminados por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS EFECTO CARDIOVASCULAR 1. Aumento de la capacitancia venosa. 2. Efecto diurético. INHIBEN LA REABSORCIÓN DE CA++ Y MG++ RETENCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO 1. La disminución de la volemia. 2. Competencia entre el diurético de asa y el ácido úrico por el mecanismo secretor de ácidos débiles en el TP.

Estimulan la liberación de renina Interfieren el transporte de Cl/Na por la mácula densa. Activación refleja del simpático y estimulación de barorreceptores intrarrenales. incrementan la eliminación de K+ y H+

EFECTOS ADVERSOS Desequilibrio hidroelectrolítico Hipopotasemia Hipomagnesemia Alcalosis metabólica Hipocalcemia/hipercalciuria Hiperurisemia Ototoxicidad Nefrotoxicidad

USOS TERAPÉUTICOS Emergencias hipertensivas (EV) y urgencias hipertensivas (VO) Insuficiencia cardíaca Edema agudo de pulmón Síndromes edematosos Insuficiencia renal aguda Hipercalcemia sintomática Intoxicación por fármacos

CONTRAINDICACIONES Anuria (IRC) Hipopotasemia Hipocalcemia

furosemida Mecanismo de acción: Como los demás diuréticos de asa, la furosemida actúa interfiriendo en el mecanismo de intercambio de iones de sodio potasio y cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. También posee capacidad inhibidora de la actividad de la Anhidrasa carbónica.

Furosemida Indicaciones terapéuticas Edema asociado a insuficiencia cardiaca congestiva, Cirrosis hepática (ascitis), Enfermedad renal, incluyendo síndrome nefrótico. Edemas subsiguientes a quemaduras. Hipertensión arterial leve y moderada

CONTRAINDICACIONES: FUROSEMIDA está contraindicada en pacientes con anuria y en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad al fármaco. La administración de FUROSEMIDA se debe interrumpir durante el tratamiento de la enfermedad renal progresiva severa si ocurre azoemia creciente y oliguria.

posologia Posologia: Adulto: 40mg a 80mg/dia VO. Tratamento inicial com 20mg a 80mg/dia. Dose de manutenção: 20mg a 40mg/dia. Niños : 1mg a 3mg/kg/dia. Doses elevadas (acima de 400mg) pueden ser utilizadas en casos de oligúria o anúria.

ESPIRONOLACTONA MECANISMO DE ACCIÓN Antagonista competitivo de la Aldosterona en TD y TC. No requieren alcanzar la luz tubular para ejercer su acción. FARMACOCINÉTICA Administración: oral. Alto metabolismo de primer paso por el hígado. Metabolito activo. Alta unión a proteínas plasmáticas. Eliminados por orina.

EFECTOS ADVERSOS Hiperpotasemia Acidosis metabólica Endócrinos Gastrointestinales SNC Dermatológicos Hematológicos Oncológicos

USOS TERAPEUTICOS 1. Edemas: cirrosis hepática 2. Hipertensión arterial 3. Pruebas diagnósticas hiperaldosteronismo primario 4. Enfermedades metabólicas y renales que cursan con hipopotasemia

CONTRAINDICACIONES Úlcera péptica. Hiperpotasemia

AMILORIDA Y TRIAMTIRENE MECANISMO DE ACCIÓN Bloquean los canales de Na+ en la membrana luminal de los TD y TC. Sitio de acción en la luz tubular. Escasa eficacia diurética.

FARMACOCINÉTICA TRIAMTIRENE Administración: oral. Alta unión a proteínas plasmáticas. Alto metabolismo hepático. Metabolito activo. Eliminación renal. AMILORIDA Administración: oral. Escasa unión a proteínas plasmáticas. No se metaboliza. Eliminación renal

EFECTOS ADVERSOS Hiperpotasemia Hipercalcemia/hipocalciuria Reduce la tolerancia a la glucosa Megaloblastosis Fotosensibilidad Nefritis intersticial Cálculos renales SNC Gastrointestinales Musculoesqueléticos Dermatológicos Hematológicos

USOS TERAPÉUTICOS Hipertensión arterial Edemas Diabetes insípida nefrógena generada por Litio Fibrosis quistica (experimentación) Síndrome de Liddle (seudoaldosteronismo)

DIURÉTICOS OSMÓTICOS MECANISMO DE ACCIÓN 1- A nivel tubular (por su gran poder osmótico). 2- En el asa de Henle (por reducción de la tonicidad de la médula renal). FARMACOCINÉTICA Administración: ENDOVENOSA. No se metabolizan. Filtran por el Glomérulo. Eliminados por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS incrementan la volemia. incremantan la diuresis. disminuyen la presión intracraneal debido a edema cerebral. disminuyen la pression intraocular

USOS TERAPÉUTICOS Profilaxis de la insuficiencia renal aguda 2. Intoxicaciones agudas (barbitúricos, salicilatos, bromuros, etc.). 3. Cirugías oculares.

EFECTOS ADVERSOS Aumento de la volemia Hipersensibilidad Hiponatremia Deshidratación Trombosis y/o dolor

CONTRAINDICACIONES Anuria. Hemorragia intracraneal activa. Hepatopatías.

DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA (AC) MECANISMO DE ACCIÓN Se une estrechamente a la AC inhibiéndola, en el TP. Tiende a la formación de una orina más alcalina y a la generación de acidosis metabólica. FARMACOCINÉTICA Administración: oral. No se metaboliza. Eliminada por orina.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS efecto diurético: breve y leve. disminuye la síntesis del humor acuoso. disminuye la síntesis de LCR.

USOS TERAPÉUTICOS 1.Glaucoma agudo primario y secundario. 2. Diurético. 3. Enfermedad aguda de las montañas. 4. Parálisis periódica familiar. 5. Corrección de la alcalosis metabólica.

EFECTOS ADVERSOS SNC Reacciones de hipersensibilidad. Efectos teratogenicos Contraindicado : embarazo

Fármacos antiarrítmicos:

FármacoBiodisponib..%Union pp %semividaExcrecion ren. Amiodarona25-659528-110 dias7 Aprindina75-859520-5070 Diltiazem20904-620 Disopiramida75-8530-706-855 Dofetilida96658-1075 Flecainamida100801340 Ibutilida90406 < 5 Lidocaina3050185 Mexiletina85-90808-1210 Procainamida80-90203560 Propafenona5-30974-81 Propanolol30922-41 Quinidina80-90803-1610 Solatol90-100012 > 75 verapamilo10-20953-65

Fármacos Antiarrítmicos Clase 1A Quinidina, Procainamida Diisopiramida. Farmacocinética: Buena absorción oral. Inicio del efecto a los 30 min. Duración efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h (Quinidina, Diisopiramida). Quinidina no atraviesa BHE. Unión a proteínas: Quinidina 90%,

Utilización Terapéutica: Taquicardia paroxística supra y ventricular. Taquicardias Ventriculares (Diisopiramida y Procainamida

INTERACCIONES: Anticolinérgicos Verapamil: Depresión miocárdica Macrólidos: Aumento espacio QT Bloqueantes Musculares: Digoxina: Aumento Toxicidad Digitálica. Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto Antiarrítmico.

Efectos Adversos: Efectos Anticolinérgicos:Vasoconstricción y efecto inotrópico Negativo (ICC, Edemas, Disnea, Dolor Toräcico), hipotensión. Efectos Gastrointestinales: (Diarrea, nauseas, vómitos). Inducción de Nuevas Arritmias por elongación QT. Cinconismo (Quinidina): Fiebre, Cefalea, Vértigo, alt Visuales) Lupus Like (Procainamida)

Fármacos Antiarrítmicos Clase 1B Lidocaína, Mexiletina, Tocainida. Farmacocinética: Buena absorción oral, excepto Lidocaína (primer paso Hepático). Pico Plamáticoentre los 30 minutos (Tocainida) y 2 horas (Mexiletina). Metabolismo Hepático Unión a proteínas: En general escasa.

Utilización Terapéutica: Fundamentalmente en arritmias ventriculares. Taquicardias Ventriculares

Efectos Adversos: Efectos sobre el Sistema Nervioso Central. Hipotensión, Bradicardia Bloqueos AV. Tocainida: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis, Discrasias Sanguíneas.

Fármacos Antiarrítmicos Clase 1C Flecainida, Propafenona, Morciricina Farmacocinética: Buena absorción oral Metabolismo Hepático Utilización Terapéutica: Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares

INTERACCIONES Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica. Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.

Efectos Adversos Efectos sobre el Sistema Nervioso Central. Hipotensión, Bradicardia Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC). Broncoespasmo (Propafenona). Alteraciones hematológicas y alérgicas.

Fármacos Antiarrítmicos Clase 3 Amiodarona, Ibutilida, Sotalol Farmacocinética: Absorción oral muy variable Acumulación en tejido graso Vida media de eliminación muy prolongada (Amiodarona)- Metabolismo Hepático Utilización Terapéutica: Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares

INTERACCIONES Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica. Aumentan los niveles plasmáticos de Quinidina, procainamida y fenitoína. Interactúan con los antihistamínicos, fenotiazidas y antidepresivos tricíclicos.

EFECTOS ADVERSOS Pueden agravar y/o desencadenar arritmias. Hipotensión, Nauseas y vómitos Neumonitis intersticial, Insuficiencia respiratoria Hipotiroidismo, Hipertiroidismo

Utilización Clínica de los Fármacos Antiarrítmicos: Rango Terapéutico Estrecho Toxicidad depende del Mecanismo de Acción; desencadenan nuevas Arritmias. No siempre debe usarse el Tto. Farmacológico. No siempre deben tratarse.

Identificar Factores Desencadenantes. Hipoxia, Isquemia. Hipopotasemia. No Tratarlo TODO. Identificar y Combatir la causa desencadenante. Identificar a los pacientes en los que habrá beneficio

Ignacio Bari Lignaquy Antianginosos

Tratamiento GrupoEjemplos Nitratos Nitroglicerina Dinitrato de isosorbide Beta bloqueantes Propranolol Atenolol Bloqueantes cálcicos Verapamilo Diltiazem

Nitratos

Mecanismo de acción Efectos terapéuticos Vasodilatación Disminución de la demanda de O 2 Antiagregante

Farmacocinética DrogaInicio (min)Vida mediaDuración Nitroglicerina a)Intravenos a <1 2-3 min b) Sublingual/ spray 2-510-30 min c) Oral20-452-6 hs d) Crema15-603-8 hs e) Parche30-6012-24 hs Dinitrato de isosorbide a)Sublingual5-203-50 min45-120 min b) Oral15-451-10 hs2-8 hs Mononitrato de isosorbide a)Oral15-45 4-5 hs 4-10 hs b) Retardado60-9010-14 hs

Efectos adversos Cefalea Síncope e hipotensión Taquicardia refleja Rubor facial Metahemoglobinemia

Interacciones Con bloqueantes cálcicos y beta-bloqueantes: potencia el efecto antianginoso y el riesgo de hipotensión Sildenafil: hipotensión grave Heparina: inhibe su actividad Con tPA: disminuye su eficacia

Contraindicaciones Absolutas Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva IAM de cara inferior Tto con sildenafil Relativa s GlaucomaCor pulmonale Hipoxemia arterial Estenosis mitral Taponamiento cardíaco

Tolerancia a los nitratos 2 hipótesis Radicales libres: exceso de nitratos >>> formación de peroxinitritos>>> inhibición de guanilato ciclasa Neurohumoral: activación de SRAA Prevención Períodos libres de droga: 2 tomas diarias, c/7hs Terapia conjunta con IECA y vitamina C

Β-bloqueantes

Mecanismo de acción Inhibición competitiva Efectos terapéuticos Reducción de la frecuencia cardíaca Reducción de la contractilidad Depresión de la conductibilidad Depresión de la excitabilidad

Generaciones DrogasAntagonismo Primera generación Propranolol Sotalol Nadolol β 1 = β 2 Segunda generación Atenolol Bisoprolol Esmolol Metoprolol Β 1 >> β 2 Tercera generación Carvedilol Labetalol β 1 = β 2 α

Farmacocinética AtenololPropranolol Liposolubilidad++++ Biodisponibilidad oral 50-60%30% Unión a proteína6-16%90% Primer paso hepático -++ EliminaciónRenalHepática Vida media6-7 hs3-5 hs

Efectos adversos Espasmo del musculo liso Broncoespasmo Extremidades frias Exacerbació n cadíaca Bradicardia Bloqueo Excesivo inotropismo negativo Bloqueo en SNC Depresión Insomnio

Bloqueantes cálcicos (no dihidropiridinas)

Mecanismo de acción Efectos terapéuticos Inotropismo negativo Vasodilatación Reducción de la frecuencia cardíaca

Farmacocinética VerapamiloDiltiazem B.O.22-35%38% U.P.90%78% Vd5 l/kg3,3 l/kg Excreción renal<3%<4% T 1/2 4 hs4,4 hs Comienzo de acción30 min15-30 min

Efectos adversos Cefaleas pulsátiles Mareos Edema de miembros inferiores Constipación

Antiarrítmicos

Fármacos antiarrítmicos

Clasificación: Grupo IInhiben la corriente rápida de sodio IaProlongan la conducción y la repolarización Quinidina Procainamida Disopiramida IbAcortan la repolarización Lidocaína Fenitoína Mexiletina IcProlongan la conducción Encainida Flecainida Lorcainida Propafenona IIBloqueantes β-adrenérgicos Propranolol Sotalol Esmolol IIIBloqueo de canales de K + Enlentece fase 3 Amiodarona Sotalol IVInhibición de la corriente de Ca 2+ en el nodo AV Verapamilo Diltiazem IV bisApertura de canales de K + Hiperpolarización Adenosina

Grupo Ia

Quinidina Perfil electrofisiológico: Mejora la conducción del nodo AV Suprime el automatismo y aumenta el PRE de las fibras de Purkinje Prolonga el PRE de las vías accesorias Bloqueo M 2 : taquicardia Bloqueo α 1 : hipotensión ortostática ECG: prolonga QRS y QT. Puede producir ondas U Farmacocinética: Administración oral. BO:90% Metabolismo: hidroxilación hepática. Metabolitos activos Eliminación renal. T 1/2 : 7-9 hs. Efectos adversos: Gastrointestinales: dolor, diarrea Rash Cinconismo: zumbidos, visión borrosa, pérdida de la audición Cardíacos: prolongación QTc, arritmias Otros: anemia, trombocitopenia, sindrome lúpico

Procainamida: Perfil electrofisiológico: Similar a la quinidina. Menor prolongación QT. Menos efecto antimuscarínico Farmacocinética: Administración oral o IV Metabolismo: acetilación hepática. Produce metabolito activo (NAPA) Vida media: 3,5 hs; NAPA: 6-8 hs. Efectos adversos: Rash, fiebre Síndrome lupus-like

Grupo Ib

Lidocaína Perfil electrofisiológico: Deprime el automatismo de las fibras de Purkinje Aumenta el cociente PRE/DPA Actúa selectivamente en tejido isquémico, interrumpiendo los circuitos de reentrada Farmacocinética: Administración parenteral. Baja BO, 1º paso hepático Metabolismo hepático. Metabolitos activos Eliminación: dependiente del flujo hepático. Desaparece del plasma en 1-2 hs Efectos adversos: SNC: estupor, parestesias, diplopía, hiperacusia, convulsiones, coma

Mexiletina: Perfil electrofisiológico: Aumenta la refractariedad y el tiempo de conducción en el sistema His-Purkinje Puede usarse en el tratamiento de Torsión de Puntas Farmacocinética: Administración oral. Alta BO Metabolismo hepático Eliminación renal, sensible al pH Se excreta en leche materna Efectos adversos: Gastrointestinales SNC: temblor, visión borrosa, disartria, ataxia, confusión

Difenilhidantoína: Perfil electrofisiológico: Deprime el automatismo de las fibras de Purkinje Aumenta la duración del PRE Disminuye la excitabilidad y la conducción del tejido ventricular isquémico Tiene efectos antiadrenérgicos centrales Se utiliza en el tratamiento de la intoxicación digitálica Farmacocinética: BO: 55-90% Metabolismo hepático no linear Vida media variable Efectos adversos: Nistagmus y ataxia Neuropatía Síndrome de Stevens-Johnson Hirsutismo Hiperglucemia

Grupo Ic

Generalidades: Marcada depresión de la fase 0 Inhibición de la conducción His-Purkinje Ensanchamiento QRS Acortamiento de la DPA sólo en fibras de Purkinje Provocan heterogeneidad eléctrica y arritmias Flecainida: Perfil electrofisiológico: Prolonga la refractariedad Es inotrópico negativo Farmacocinética: Administración oral Metabolismo hepático con metabolito activo Eliminación hepática Se excreta en leche materna Efectos adversos: visión borrosa, cefalea, ataxia, arritmias Propafenona Perfil electrofisiológico: Impide el aumento de la frecuencia cardíaca en el ejercicio Inotrópico negativo Antagonista beta adrenérgico Farmacocinética: BO: 90%. 1º paso hepático Metabolismo hepático no linear. Metabolitos activos Efectos adversos: mareos, gusto metálico, visión borrosa, parestesias, hepatotoxicidad, arritmias

Grupo II

Β-bloqueantes: Perfil electrofisiológico: Suprimen el automatismo Reducen la conducción Prolongan la conducción en el nodo AV Leve prolongación QTc Farmacocinética: Propranolo l Acebutolo l BO30%20-60% UP90%26% Liposolubilidad++++++ Vida media3-5 hs3-4 hs CardioselectividadNOSÍ Efectos adversos: Hipotensión Bradicardia ICC Ángor Empeoran el asma Enmascaran la hipoglucemia en DBT

Grupo III

Amiodarona Perfil electrofisiológico: Efectos de los grupos III>IV>II Deprime el automatismo del nodo SA Marcada prolongación del PRE Inotrópico negativo ECG: prolongación de PR y QT Farmacocinética: Administración oral o IV. BO: 30-50% UP: 90%; muy liposoluble; atraviesa placenta; elevado V d Metabolismo hepático, con metabolito activo Eliminación biliar, por piel y lacrimal. T 1/2 : 25 a 110 días Efectos adversos: Fibrosis pulmonar Elevación de las transaminasas; colestasis Hipotiroidismo Arritmias Temblor, vértigo, neuropatías Fotosensibilidad, máculas azuladas Microdepósitos corneales

Sotalol: Perfil electrofisiológico: D-isómero: clase III; L-isómero: clase II Mezcla racémica: bajas dosis: clase II; altas dosis: clase III Enlentece la frecuencia cardíaca Prolonga AH y PR Aumenta el PRE No altera QRS Farmacocinética: Administración oral Escaso metabolismo Eliminación renal. T 1/2 15hs Efectos adversos: Broncoespasmo Disfunción sinusal Bloqueo AV Insuficiencia ventricular izquierda T de P

Grupo IV

Bloqueantes cálcicos: Perfil electrofisiológico: Similar a clase II Deprimen el automatismo en el nodo SA Prolongan el PRE del nodo AV Bloqueantes alfa Farmacocinética: Verapamil o Diltiazem BO22-35%38% UP90%78% MetabolismoHepático T 1/2 4 hs Efectos adversos: Bradicardia Bloqueo AV

Grupo V

Adenosina: Perfil electrofisiológico: Apertura de los canales de K + sensibles a adenosina Hiperpolarización de los nodos SA y AV Farmacocinética: Administración en bolo IV Efecto en 15-30 seg Desaparece del plasma en 1-2 min Efectos adversos: Cefalea Precordalgia Broncoconstricción Enrojecimiento facial Bloqueo AV

Digitálicos

La digoxina como antiarrítmico: Aumenta la actividad vagal y la sensibilidad a acetilcolina Disminuye la actividad y sensibilidad simpáticas Aumenta la excitabilidad auricular y ventricular Disminuye el automatismo y la conducción en los nodos SA y AV

Antihipertensivo s

CategoríaPresión sistólicaPresión diastólica Óptima<120<80 Normal<130<85 Normal alta130-13985-89 Hipertensión leve140-15990-99 Hipertensión moderada160-179100-109 Hipertensión grave≥180≥110 Hipertensión sistólica aislada ≥140<90

Riesgos de la hipertensión Vasculares: Ateroesclerosis Tromboembolismos Isquemia aguda o crónica Cardiacos: IAM ICC SNC: ACV Renales: IRA IRC HTA Pérdida de la visión Disfunción eréctil

Fármacos antihipertensivos

MecanismoGruposDrogas DiuréticosDe asaFurosemida TiazidasIndapamida Ahorradores de KAmilorida SimpaticolíticosAntagonistas α-1Prazosín Agonistas α-2 centrales Clonidina Antagonistas βAtenolol Antagonistas α y βCarvedilol VasodilatadoresDirectosHidralazina Arteriales y venosos Nitroprusiato de sodio Inhibidor de la renina Aliskiren IECAEnalapril Antagonistas AT1Losartán Antagonistas de calcio Nifedipina

Acción relativa en arterias y venas DrogaAcción relativa HidralazinaA>>V MinoxidilA>>V Nitroprusiato de sodioA=V DiazóxidoA>V NitroglicerinaV>A DihidropiridinasA>>V IECAA>V Bloqueantes alfaA=V

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) Bothrops jararaca

Mecanismo de acción Son inhibidores competitivos de la ECA, lo que produce: Dilatación arteriolar, con disminución de la TA y la precarga Menor actividad simpática Disminución de la secreción de aldosterona y ADH Inhibición de la degradación de bradiquinina Indicaciones clínicas: HTA: En DBT: reducen la proteinuria En dislipemia: no altera al metabolismo lipídico Maligna Por tumores secretores de renina Renovascular Insuficiencia cardíaca Glomerulopatías

Farmacocinética DrogaProdrogaBOUP EnalaprilSí60% Plasmática: 11hs Eliminación: 30hs LisinoprilNo50%0%Plasmática: 13hs Eliminación>30hs QuinaprilSí60%97%3hs PerindoprilSí-- RamiprilSí-- Metabolismo hepático Eliminación renal

Efectos adversos: 1.Relacionados a su mecanismo de acción: 1.Hipotensión 2.Deterioro de la función renal 3.Hiperkalemia 2.Probablemente relacionados con su mecanismo de acción: 1.Tos 2.Angioedema: tumefacción de lengua, labios, cara y mucosas. Puede llegar al edema de glotis 3.No relacionados con su mecanismo de acción: 1.Exantemas 2.Disgeusia 3.Neutropenia 4.Proteinuria 5.Disnea Contraindicaciones : Embarazo Lactancia (excepto enalapril) Angioedema Insuficiencia renal severa Estenosis renal bilateral o unilateral en monorreno Estenosis aórtica severa

Bloqueantes de los receptores de angiotensina II

Mecanismo de acción: Son antagonistas competitivos de los receptores para angiotensina II, con mayor especificidad por el subtipo AT1 que por AT2, produciendo: Descenso gradual de la TA sin aumentar la frecuencia cardíaca Incremento de la síntesis de NO Regresión de la hipertrofia del VI Disminución de la dilatación auricular y ventricular en pacientes pos-IAM Disminución de la resistencia vascular renal Disminución de la proteinuria

Farmacocinética: DrogaProdrog a BOAlimentoMetab.Elim.T 1/2 Candesartá n No13%NoRenal9 hs IrbesartánNo66-80%NoRenal11-15 hs LosartánSí33%MínimoHepáticoBiliar6-9 hs ValsartánNo25%NoRenal6 hs TelmisartánNoVariableSíHepáticoBiliar24 hs

Efectos adversos: Cefalea Hipotensión Hiperkalemia Efecto de primera dosis Patología respiratoria alta Diarrea Mareos y somnolencia Alergia Mialgia Insomnio Contraindicaciones: Embarazo y lactancia Insuficiencia hepática Insuficiencia renal Insuficiencia cardíaca

Agonistas α-2 centrales

Alfa-metildopa: Mecanismo de acción: se metaboliza a un falso neurotransmisor (alfa- metilnoradrenalina) que se une a los receptores alfa-2 presinápticos, disminuyendo la descarga simpática periférica. Existe gran experiencia en su uso durante el embarazo Farmacocinética: BO: 25-50% Atraviesa BHE; pico plasmático en 2-6 hs Metabolismo hepático Eliminación renal; t 1/2 : 1,5 hs Efectos adversos: Cardiovasculares: hipotensión, edema periférico, bradicardia, bloqueo AV SNC: fiebre, depresión GI: sequedad de boca, sabor metálico, hepatitis, colestasis, cirrosis, parotiditis, pancreatitis

Clonidina: Mecanismo de acción: se une a los receptores presinápticos, disminuyendo la descarga simpática. Farmacocinética: Administración oral, IV, IM, SC y TD. BO: 75-100%, rectal: 95%, TD: 60% Atraviesa BHE, alcanza placenta y leche materna Metabolismo hepático Eliminación 65-70% renal, fecal: 22%; t 1/2 : 6-24 hs Efectos adversos: Muy frecuentes (>10%): dermatitis, sedación, debilidad muscular Poco frecuentes (1-10%): cefalea, retención de líquidos, hipotensión ortostática Raros (<1%): alopecia, bradicardia, ginecomastia, sme de Raynaud

Bloqueantes β- adrenérgicos

Mecanismo de acción: Deprimen las propiedades cardíacas (dosis máxima al alcanzar los 60 lat/min) Disminuyen la sensibilidad barorrefleja Disminuyen la liberación de renina por bloqueo beta-1 Disminuyen el tono venoso Inhibición del tono simpático: el bloqueo beta aumenta la acción alfa-2 central Estimulan la liberación de prostaciclinas endoteliales Disminuyen la respuesta a catecolaminas en el ejercicio Reducción de la hiperagregabilidad Disminuyen el HDLc Aumentan la perfusión coronaria

DrogaCSASIAEMAlfa Atenolol +--- Carvedilol --+++ Labetalol -+++ Metoprolol +-+- Propranolol --++- Propiedades farmacológicas: Cardioselectividad Actividad simpaticomimética intrínseca: minimiza la depresión cardíaca Estabilización de membrana: mejores antiarrítmicos Actividad combinada: bloqueos alfa y beta

Farmacocinética: DrogaLiposolubilida d BOUPT 1/2 No selectivos Propranolol++++30%90%3-5 hs Cardioselectivos Acebutolol+20-60%26%3-4 hs Atenolol+50-60%6-16%6-7 hs Bisoprolol+80%30%9-12 hs Esmolol+--55%9 min Metoprolol++40-50%12%3-7 hs Actividad dual Carvedilol++30%98%7-10 hs Labetalol+33%50%3-4 hs

Efectos adversos: Bradicardia Hipotensión Insuficiencia cardíaca Claudicación intermitente Broncoespasmos Hiperglucemia Enmascaramiento de la hipoglucemia en DBT Impotencia sexual Efecto rebote Dislipemia: descenso de HDL, aumento de TAG Dermatológicos: rash, hiperqueratosis, LES SNC: psicosis, ataxia, parestesias

Bloqueantes α- adrenérgicos

Mecanismo de acción: Bloquean de manera competitiva los receptores α-1 postsinápticos, con diversos efectos: Relajación del músculo liso arteriolar y venoso Perfil lipídico: disminuye C-tot, LDL y TAG; aumenta HDL Reduce la intolerancia a la glucosa Disminuye el tono del músculo liso prostático y del cuello vesical Aplicaciones clínicas: Insuficiencia renal Pacientes que desean mantener la actividad física DBT tipo II HPB Dislipemias

Farmacocinética: DrogaBOUPMetabolism o EliminaciónT 1/2 Prazosín100%90- 95% HepáticoRenal: 2% Heces 2-3 hs Doxazosí n 100%98- 99% HepáticoRenal: 0,5- 9% Heces: 65% 11 hs Terazosín90%90- 95% HepáticoRenal: 30% Heces: 60% 12-18 hs Urapidilo72%75%HepáticoRenal: 50- 70% Heces: 20% 4-24 hs

Efectos adversos: Fenómeno de primera dosis Hematológicos: leucopenia Digestivos: vómitos, diarrea, hepatotoxicidad Cardiovasculares: edema periférico, palpitaciones SNC: cefaleas, mareos Genitourinarios: disfunción sexual, eyaculación retrógrada LES (prazosín)

Bloqueantes de los canales de calcio (dihidropiridinas)

Mecanismo de acción: Se unen a los canales de calcio tipo L, predominantes en el tejido liso vascular, con mayor afinidad por el estado inactivo. Evitan el ingreso de calcio a la célula, impidiendo su contracción. Vasodilatación arterial Poco efecto en los lechos venosos Aumento del flujo coronario Aumento de la frecuencia cardíaca

Farmacocinética: Nifedipina: baja BO, con 1º paso hepático; UP:20%; t 1/2 : 2-4 hs PresentaciónComienzo de acción Duración de acción Vía oral20-30 min4-8 hs Sublingual1-5 min4-5 hs Liberación prolongada30 min12 hs Sistema OROS30 min24 hs Amlodipina: BO: 60% Metabolismo hepático Eliminación: 60% renal T 1/2 : 35-50 hs Duración de acción: 24-72 hs

Efectos adversos: Hipotensión arterial Hipotensión ortostática Síncope Taquicardia refleja Arritmias SV Angor IAM Robo coronario Edema maleolar Enrojecimiento facial Cefalea Calambres Hepatotoxicidad

Vasodilatadores directos

Nitroprusiato de sodio: Es metabolizado por las células endoteliales a NO, dilatando arteriolas y vénulas. IV Endotelio NO Eritrocito CN - Rodanasa hepática SCN - Riñón EA: hipotensión, robo coronario Cianometahemoglobinhemia Acidosis láctica Anorexia Náuseas Fatiga Desorientación Psicosis Vida media: 3-7 días

Minoxidil: Se metaboliza a minoxidil N-O sulfato, que activa canales de potasio sensibles a ATP. Esto hiperpolariza y relaja las células musculares lisas de los vasos. Farmacocinética: Buena BO Metabolismo hepático Eliminación: 80% biliar, 20% renal Comienzo de acción: 1 hr; duración de acción: 24 hs Efectos adversos: Retención hidrosalina Taquicardia Ángor Rash Hipertricosis Pericarditis

Hidralazina: Produciría una importante caída del calcio intracelular. Farmacocinética: BO: acetiladores rápidos: 16%; acetiladores lentos: 35% Vida media: 1 hr Duración del efecto: 12 hs Efectos adversos: Hipotensión Enrojecimiento facial Cefalea Cuadro símil lupus dosis y tiempo dependientes Anemia Polineuropatía

Diazóxido: Activa directamente los canales de potasio sensibles a ATP. Farmacocinética: Administración parenteral Metabolismo 50-80% hepático Vida media: 20-60 hs Efectos adversos: Taquicardia Retención hidrosalina Hiperglucemia Alergia

ANTIANEMICOS como medicamentos esenciales.

RIÑON FC VIT: ac fólico, vit B12 (+FI), piridoxina, ac ascórbico, riboflavina. MINERALES: Fe, Cu, Co

HIERRO Consecuencias de la ferropenia. ABSORCION. Duodeno, yeyuno alto. En el adulto el 5% del Fe requerido deriva de la dieta y el 95% es reciclado de la degradación de GR. En lactantes 70%. Fe dieta: cantidad de hierro presente en los alimentos, calidad del hierro disponible, influencia del estado físico del hierro en la absorción (ferroso>férrico, heme>Fe inorgánico), interacción con otros componentes de la dieta en el medio intestinal, estado de los depósitos de hierro (regulación homeostática de la absorción), enfermedades gastrointestinales y crónicas.

Contenido corporal de hierroVarones (mg/k) Mujeres (mg/k) Fe esencial Hb3128 Mioglobina y enzimas65 Fe almacenado134 Total5037 Necesidades de Fe (ug/kg/día) Fe disponible en una dieta inadecuada y adecuada Lactante6733-66 Niño2248-96 Adolescente21-2030-60 Adulto hombre1326-52 Adulto mujer2118-36 Fin embarazo8018-36

PERDIDAS: Adulto: 0.5 a 2 mg/día; 2º y 3º trimestre embarazo: 4 mg/día. - 66% del hierro se excreta a través del tracto gastrointestinal; 34% restante por descamación de células de la piel y por el tracto urinario más pérdidas por la menstruación. Aumentadas en: - donación de sangre, - uso de AINEs o - enfermedad mucosa gastrointestinal por sangrados.

Preparados orales de hierro: Sales ferrosas: Sulfato ferroso (20%), - Fumarato ferroso (33%), Gluconato ferroso (12%), Complejo polisacárido-Fe (hidróxido Fe+polimaltosa), Complejo Fe glicinato*. Absorción comparable Cálculo de dosis en mg de Fe elemental. BD: dosis, alimentos*, enfermedad intercurrente DOSIS TERAPEUTICAS Adulto: 200 mg/díaNiños: 5 mg/k/día DOSIS PROFILACTICAS Embarazadas: 15-30 mg/díaNiños: 2 mg/k/día

EFICACIA: aumento reticulocitosis (5-10 días) y Hb (2-3 meses) Profilaxis Tratamiento anemia: 1-2 meses Repleción depósitos: 3-6 meses SEGURIDAD: Náuseas, epigastralgia; estreñimiento y diarrea, pirosis, pigmentación dientes, heces (pseudomelenas). Hemocromatosis. Intoxicación: dosis tóxicas: 2-10 g; - síntomas g-i, palidez, cianosis, laxitud, somnolencia, acidosis, shock cardiovascular; lesión corrosiva estómago: estenosis pilórica, gastroenteritis hemorrágica, daño hepático.

Preparados parenterales hierro: Complejo gluconato férrico de sodio en sacarosa, sacarosa de hierro, dextrano férrico*, hierro sorbitol*. IM: No, es dolorosa, cambios de coloración de la piel local, cambios malignos en el sitio de inyección? IV: Tasa de respuesta similar a vía oral. Llenado de depósitos más rápidamente. Indicaciones: malabsorción severa, intolerancia grave al hierro oral Complemento NPT o tto con EPO SEGURIDAD: 0.2 a 3% hipersensibilidad aguda, cefalea, fiebre, linfadenopatía, urticaria, artralgias, exacerbación ARJ.

VITAMINA B12 Aporte exógeno: origen animal (o legumbres contaminadas). Flora bacteriana intestinal. Dosis diaria necesaria: 3-5ug Dos formas activas: DesoxiadenosilB12: metabolismo de carbohidratos y lípidos. MetilB12: formación de metionina. Relación con folato. Puede determinar deficiencia funcional de formas reducidas de folato. La interacción de B12 y ácido fólico es esencial para la síntesis de purinas, pirimidinas y por lo tanto de ADN. Eritropoyesis megaloblástica. Procesos de neuroformación (mielina).

INDICACIONES: - Anemia perniciosa por atrofia de mucosa gástrica. - Síndrome postgastrectomía total. - Resección ileal que impide la absorción. - Anomalías anatómicas del intestino delgado. - Deficiencias nutritivas. - Malabsorción congénita de cobalamina. - Deficiencias congénitas de factor intrínseco o de transcobalamina II.

Absorción depende de: factor intrínseco, pH, bilis. La carencia se refleja en alteración de estos determinantes. OH disminuye absorción. PREPARADOS: Parenterales son los de elección: (déficit absorción!!) i.m. o s.c. profunda; i.v. no por riesgo de anafilaxia. v.o. sólo como complemento. Dosis: durante la primera o primeras dos semanas 100  g/día i.m. y luego mensualmente de por vida. MONITORIZACIÓN: Aumento en la reticulocitosis: 2-8 días, mejoría de la anemia: 2 meses; los síntomas y signos neurológicos son reversibles en meses si tienen <6 meses de evolución, pero pueden ser permanentes si no se inicia tratamiento rápido.

FOLATOS Ácido fólico: presente en vegetales verdes frescos, hígado, levadura, cítricos. Requerimientos diarios: 50-500 ug (tubo neural 400 ug). La carencia es por dieta inapropiada. Los preparados sintéticos y los metabólicamente activos difieren del natural. El ácido fólico (reducido) de la dieta se metila en el intestino delgado. Carencia por: enfermedad intestinal, alcoholismo, enfermedades con alto recambio celular (reservas limitadas). Fármacos: MTX, TMP inhiben la dihidrofolatorreductasa; AE, ACO alteran absorción y almacenamiento celular.

INDICACIONES: Profilaxis durante el embarazo y lactancia, anemia hemolítica crónica, NPT. Anemia megaloblástica. Homocisteinemia. Dosis: 1mg/día v.o. (400 ug a 5 mg) PREPARADOS: Ácido fólico v.o. y parenteral. Ácido folínico (leucovorina): v.o. y parenteral. - evitar inhibición MTX, - efecto potenciador 5 FU en cáncer colorrectal. - No ventajas sobre acido fólico en otras indicaciones.

EFECTOS ADVERSOS: hipersensibilidad por vía parenteral, vo convulsiones. MONITORIZACION

ERITROPOYETINA: Secreción renal. Regulación. Eritropoyetina humana recombiante (alfa) Proteína estimulante de eritropoyesis nueva (darbepoyetina alfa) Indicaciones: Enf. renal crónica*, otras enferm crónicas, anemia por: cirugía, HIV, cáncer, PQT, prematuro.

SEGURIDAD: - Carencia absoluta o funcional de Fe: - Suplementar con Fe si ferritina<100ug/l o saturac transferrina<20%. -Eventos tromboembólicos - Mayor riesgo: diálisis, cardiópatas con objetivo de Hto alto (Hto<40%, Hb<12g/dl) - Aumento PA: principalmente al inicio, cuando aumenta Hto. Contraindicada en HTA descontrolada (encefalopatía hipertensiva). - Cefalea, taquicardia, edema, disnea, nauseas, vómitos, diarrea, dolor en sitio inyección, síntomas tipo influenza (gripe). - Aplasia pura GR por anticuerpos anti EPO. - Progresión tumoral?

ANTIANÉMICOS como medicamentos esenciales. DEFINICION DE ANEMIA. ETIOLOGIAS. APORTE-ABSORCIÓN- POSIBILIDAD DE UTILIZACIÓN- REQUERIMIENTOS- PERDIDAS

RIÑON FC VIT: ac fólico, vit B12 (+FI), piridoxina, ac ascórbico, riboflavina. MINERALES: Fe, Cu, Co

HIERRO Consecuencias de la ferropenia. ABSORCION. Duodeno, yeyuno alto. En el adulto el 5% del Fe requerido deriva de la dieta y el 95% es reciclado de la degradación de GR. En lactantes 70%. Fe dieta: cantidad de hierro presente en los alimentos, calidad del hierro disponible, influencia del estado físico del hierro en la absorción (ferroso>férrico, heme>Fe inorgánico), interacción con otros componentes de la dieta en el medio intestinal, estado de los depósitos de hierro (regulación homeostática de la absorción), enfermedades gastrointestinales y crónicas.

Contenido corporal de hierroVarones (mg/k) Mujeres (mg/k) Fe esencial Hb3128 Mioglobina y enzimas65 Fe almacenado134 Total5037

Necesidades de Fe (ug/kg/día) Fe disponible en una dieta inadecuada y adecuada Lactante6733-66 Niño2248-96 Adolescente21-2030-60 Adulto hombre1326-52 Adulto mujer2118-36 Fin embarazo8018-36

PERDIDAS Adulto: 0.5 a 2 mg/día 2º y 3º trimestre embarazo: 4 mg/día. 66% del hierro se excreta a través del tracto gastrointestinal 34% restante por descamación de células de la piel y por el tracto urinario más pérdidas por la menstruación. Aumentadas en: donación de sangre, Uso de AINEs o Enfermedad mucosa gastrointestinal por sangrados.

Preparados orales de hierro: Sales ferrosas: Sulfato ferroso (20%), - Fumarato ferroso (33%), Gluconato ferroso (12%), Complejo polisacárido-Fe (hidróxido Fe+polimaltosa), Complejo Fe glicinato*. Absorción comparable Cálculo de dosis en mg de Fe elemental. BD: dosis, alimentos*, enfermedad intercurrente DOSIS TERAPEUTICAS Adulto: 200 mg/díaNiños: 5 mg/k/día DOSIS PROFILACTICAS Embarazadas: 15-30 mg/díaNiños: 2 mg/k/día

EFICACIA: aumento reticulocitosis (5-10 días) y Hb (2-3 meses) Profilaxis Tratamiento anemia: 1-2 meses Repleción depósitos: 3-6 meses SEGURIDAD: Náuseas, epigastralgia; estreñimiento y diarrea, pirosis, pigmentación dientes, heces (pseudomelenas). Hemocromatosis. Intoxicación: dosis tóxicas: 2-10 g; - síntomas g-i, palidez, cianosis, laxitud, somnolencia, acidosis, shock cardiovascular; lesión corrosiva estómago: estenosis pilórica, gastroenteritis hemorrágica, daño hepático.

Preparados parenterales hierro: Complejo gluconato férrico de sodio en sacarosa, sacarosa de hierro, dextrano férrico*, hierro sorbitol*. IM: No, es dolorosa, cambios de coloración de la piel local, cambios malignos en el sitio de inyección? IV: Tasa de respuesta similar a vía oral. Llenado de depósitos más rápidamente. Indicaciones: malabsorción severa, intolerancia grave al hierro oral Complemento NPT o Tto. con EPO SEGURIDAD: 0.2 a 3% hipersensibilidad aguda, cefalea, fiebre, linfadenopatía, urticaria, artralgias, exacerbación ARJ.

VITAMINA B12 Aporte exógeno: origen animal (o legumbres contaminadas). Flora bacteriana intestinal. Dosis diaria necesaria: 3-5ug Dos formas activas: DesoxiadenosilB12: metabolismo de carbohidratos y lípidos. MetilB12: formación de metionina. Relación con folato. Puede determinar deficiencia funcional de formas reducidas de folato. La interacción de B12 y ácido fólico es esencial para la síntesis de purinas, pirimidinas y por lo tanto de ADN. Eritropoyesis megaloblástica. Procesos de neuroformación (mielina).

INDICACIONES Anemia perniciosa por atrofia de mucosa gástrica. Síndrome Post gastrectomía total. Resección ileal que impide la absorción. Anomalías anatómicas del intestino delgado. Deficiencias nutritivas. Malabsorción congénita de cobalamina. Deficiencias congénitas de factor intrínseco o de transcobalamina II.

Absorción depende de: factor intrínseco, pH, bilis. La carencia se refleja en alteración de estos determinantes. OH disminuye absorción. PREPARADOS: Parenterales son los de elección: (déficit absorción!!) i.m. o s.c. profunda; i.v. no por riesgo de anafilaxia. v.o. sólo como complemento. Dosis: durante la primera o primeras dos semanas 100  g/día i.m. y luego mensualmente de por vida. MONITORIZACIÓN: Aumento en la reticulocitosis: 2-8 días, mejoría de la anemia: 2 meses; los síntomas y signos neurológicos son reversibles en meses si tienen <6 meses de evolución, pero pueden ser permanentes si no se inicia tratamiento rápido.

FOLATOS Ácido fólico: presente en vegetales verdes frescos, hígado, levadura, cítricos. Requerimientos diarios: 50-500 ug (tubo neural 400 ug). La carencia es por dieta inapropiada. Los preparados sintéticos y los metabólicamente activos difieren del natural. El ácido fólico (reducido) de la dieta se metila en el intestino delgado. Carencia por: enfermedad intestinal, alcoholismo, enfermedades con alto recambio celular (reservas limitadas). Fármacos: MTX, TMP inhiben la dihidrofolatorreductasa; AE, ACO alteran absorción y almacenamiento celular.

INDICACIONES: Profilaxis durante el embarazo y lactancia, anemia hemolítica crónica, NPT. Anemia megaloblástica. Homocisteinemia. Dosis: 1mg/día v.o. (400 ug a 5 mg) PREPARADOS: Ácido fólico v.o. y parenteral. Ácido folínico (leucovorina): v.o. y parenteral. - evitar inhibición MTX, - efecto potenciador 5 FU en cáncer colorrectal. - No ventajas sobre acido fólico en otras indicaciones.

EFECTOS ADVERSOS: hipersensibilidad por vía parenteral, vo convulsiones. MONITORIZACION

ERITROPOYETINA: Secreción renal. Regulación. Eritropoyetina humana recombiante (alfa) Proteína estimulante de eritropoyesis nueva (darbepoyetina alfa) Indicaciones: Enf. renal crónica*, otras enferm crónicas, anemia por: cirugía, HIV, cáncer, PQT, prematuro.

SEGURIDAD Carencia absoluta o funcional de Fe: Suplementar con Fe si ferritina<100ug/l o saturac transferrina<20%. Eventos tromboembólicos Mayor riesgo: diálisis, cardiópatas con objetivo de Hto alto (Hto<40%, Hb<12g/dl) Aumento PA: principalmente al inicio, cuando aumenta Hto. Contraindicada en HTA descontrolada (encefalopatía hipertensiva). Cefalea, taquicardia, edema, disnea, nauseas, vómitos, diarrea, dolor en sitio inyección, síntomas tipo influenza (gripe). Aplasia pura GR por anticuerpos anti EPO. ¿Progresión tumoral?

Fluidoterapia

Es la parte de la terapéutica medica que se encarga de mantener o restaurar el volumen y la composición de los líquidos corporales mediante administración parenteral de líquidos y electrolitos.

Balance Hídrico Es un estado de equilibrio del sistema biológico en el cual la entrada de agua al organismo iguala al total de la salida de ésta.

No representa una reserva, no se puede utilizar en casos de deshidratación e hipovolemia. En caso de ascitis à tiene mucho líquido transcelular, pero está deshidratado. Tiene suficiente agua pero mal distribuida y no la puede utilizar dentro de los espacios epiteliales

DIVISIÓN COMPARTIMENTAL LÌQUIDO INTRACELULAR  REPRESENTA APROXIMADAMENTE EL 30% AL 40% DEL PESO CORPORAL, SE ENCUENTRA PRINCIPALMENTE EN EL MÙSCULO ESQUELÈTICO, CONTIENE: POTASIO, MAGNESIO, SULFATO Y FOSFATO. LÌQUIDO EXTRACELULAR  REPRESENTA APROXIMADAMENTE EL 20% DEL PESO CORPORAL DEL SER HUMANO CONTIENE CLORO, SODIO, BICARBONATO.  TAMBIÈN INCLUYEN: LÌQUIDO INTRAVASCULAR (PLASMA 5%). LÌQUIDO INTERSTICIAL (LINFA 15%).

COMPARTIMIENTOS PRINCIPALES :  TRANSCELULAR (1,5%):  LOS LÍQUIDOS DEL: ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL. TRACTO GASTROINTESTINAL SISTEMAS EXCRETORES RENAL Y GLANDULAR. LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Y HUMOR ACUOSO.  MANTIENEN LA CANTIDAD DE AGUA INTRACELULAR PARA PRESERVAR SU INTEGRIDAD FUNCIONAL Y CON ELLA LA DEL TOTAL DEL ORGANISMO  EN EL MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO DINÁMICO INTERVIENEN DIFERENTES FUERZAS: PRESIONES OSMÓTICA, HIDROSTÁTICA, ONCÓTICA, DIFUSIÓN Y TRANSPORTE ACTIVO.

AGUA CORPORAL TOTAL El porcentaje de agua total en el peso varía según… EDAD MASA CORPORAL SEXO ENFERMEDADES PESO DIETA

 MASA CORPORAL :  LOS OBESOS TIENEN MENOS AGUA EN RELACIÒN A SU PESO YA QUE EL TEJIDO ADIPOSO ES POBRE EN AGUA. LOS TEJIDOS NO GRASOS (650 ML DE AGUA/KG DE GRASA) FRENTE A LOS TEJIDOS GRASOS (350 - 400 ML DE AGUA/KG DE GRASA ).

HOMEOSTASIS  ES EL ESTADO NORMAL DE EQUILIBRIO QUÌMICO AL INTERIOR DEL ORGANISMO.  EL CUERPO HUMANO SE ENCUENTRA EN LÌMITES DE TOLERANCIA DE:  VOLUMEN.  ACIDEZ.  CONTENIDO ELECTROLÌTICO

VOLUMEN SE MANTIENE FRENTE AL EQUILIBRIO QUE EXISTE ENTRE: INGESTA EXCRETA BALANCE POSITIVO: LA INGESTA ES SUPERIOR A LOS EGRESOS. BALANCE NEGATIVO: LOS INGRESOS SON INFERIORES A LOS EGRESOS

REGULACIÓN DEL METABOLISMO HÍDRICO Los riñones a través de la orina excretan normalmente en un adulto joven un volumen entre 800 a 1500cc día, es preocupante cuando la eliminación es menor a 500 cc al día, como también cuando excede de los 2500 cc al día.

Perdidas insensibles:  PULMONES 350 a 400CC.  PIEL 350 a 400 CC.  SUDOR 100 CC.  HECES 100 a 200 CC.

Vómitos. Vómitos. Eliminación gástrica. Eliminación gástrica. Diarrea. Diarrea. Drenajes. Drenajes. Fístulas. Fístulas. Cirugías. Cirugías. Quemaduras. Quemaduras.

IDENTIFICACIÓN DE PACIENTES DE RIESGO Post operados. Quemados y politraumatizados. Enfermos crónicos. Con infusiones intravenosas. Con sondas y drenajes. Con fármacos: diuréticos o esteroides. Ancianos. Pacientes en coma.

SITUACIONES QUE AUMENTAN PÉRDIDAS  HIPERVENTILACIÓN: Se pierde 1cc por hora por cada respiración sobre 20 por minuto.  FIEBRE: Se pierde 6cc por hora por grado de temperatura sobre 37grados centígrados.  SUDORACIÓN: Abundante 20 cc por hora. Profusa 40 cc por hora.

PÈRDIDAS DURANTE ACTO QUIRÙRGICO  Se Produce Por Evaporaciòn De Lìquido Al Exponer La Cavidad Peritoneal O Resecciòn De Segmentos Del Tubo Digestivo. OPERACIONES MENORES 400 a 600 CC POR HORA. OPERACIONES MAYORES 800 a 900 CC POR HORA.

PARÀMETROS CLÌNICOS QUE ORIENTAN SOBRE ESTADO HÌDRICO Deshidratación. Sed. Turgencia de la piel. Humedad de la lengua. Peso: sube o baja bruscamente. Disminución de la diuresis. Calambres. Edema. Ascitis.

INGRESOS Agua exógena y endógena: Agua consumida como líquido 1500 cc. Agua presente en las comidas 750 cc. Agua producida por oxidación: 350 cc. Volumen total 2600 cc.

AGUA ENDÓGENA DEL METABOLISMO 100 gramos de H. de C. 50 a 55 cc. 100 gramos de grasa 100 a 105 cc. 100 gramos de proteínas 40 a 45 cc. SE CALCULA INGRESO POR AGUA ENDÓGENA DE MAS - MENOS 350 CC.

Adultos: 35 cc por kilo de peso diario. Niño: 50 cc por kilo de peso diario. Lactante: 150 cc por kilo de peso diario.

PRINCIPIOS GENERALES EN FLUIDOTERAPIA 1.Se precisa agua libre para evitar aumentos en la concentración sérica de na y en la osmolalidad que podría provocar deshidratación intracelular. 2.Los electrólitos (cl, k, ca) son necesarios para evitar anormalidades en el Ph, despolarización de membranas y mantener la osmolalidad sérica. 3.La administración intravenosa de cualquier tipo de soluciones debe tender a normalizar en lo posible las características fisiológicas del medio interno previas a la agresión. 4.Permitir al organismo mantener una perfusión tisular adecuada, objetivo final de la homeostasis corporal. 5.Sin proteínas la presión coloido-osmótica disminuirá provocando edema intersticial.

En el manejo de pacientes gravemente enfermos uno de los pilares terapéuticos básicos es la Fluidoterapia. CLASIFICACIÓN DE LOS FLUIDOS Agua Y Electrólitos:” Cristaloides”. Agua Y Proteínas:” Coloides”. Plasma. Sangre.

TIPOS DE SOLUCIONES DE USO INTRAVENOSO  Soluciones cristaloides : Soluciones salinas soluciones cristaloides: Soluciones salinas fisiológicas o glucofisiológicas, Lactato de ringer, dextroringer.  Soluciones coloidales : Derivados del plasma: (albúmina humana). Expansores del plasma: dextrán 40.  Sangre,  Plasma

MONITORIZACIÓN EN FLUIDOTERAPIA Requiere una continua evaluación de la situación hemodinámica del enfermo valorando: Controlar la aparición de signos de sobre-aporte de agua o electrolitos. Elementos para realizar una correcta monitorización : Signos Clínicos. Datos de laboratorio. Datos de monitorización invasiva.

SIGNOS CLÍNICOS DEL DÉFICIT O SOBREAPORTE DE VOLUMEN Diuresis Frecuencia Cardíaca Presión Arterial Frecuencia Respiratoria Temperatura Nivel Del Estado De Alerta Son Signos De Hipervolemia: Ingurgitación Yugular Crepitantes Basales Aparición De Tercer Ruido Cardíaco Edemas, Etc. Son Signos De Hipovolemia: Sequedad De Piel Y Mucosas Pliegue Cutáneo Ausencia / Debilidad Pulsos Distales, Etc.

SHOCK: SINTOMAS - SÌNTOMAS PRECOCES -SÌNTOMAS TARDIOS - TAQUICARDIA - COMPROMISO DEL ESTADO MENTAL - POLIPNEA - ANURIA - PIEL PÀLIDA - PULSOS CENTRALES - PIEL FRIA - COLAPSO RESPIRATORIO - PULSOS DISTALES - PIEL MARMOREA -LLENADO CAPILAR LENTO (>2SEG) OLIGURIA ACIDOSIS LÁCTICA

DATOS DE LABORATORIO CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE GLUCOSA, UREA, CREATININA, SODIO, POTASIO, CLORO. GASOMETRÍA ARTERIAL. RELACIÓN N UREICO / CREATININA. OSMOLARIDAD PLASMÁTICA. LOS DATOS DE MÁS VALOR SON LOS IONES SÉRICOS Y LA OSMOLARIDAD.

NORMAS GENERALES PARA EL USO DE FLUIDOTERAPIA IV  NO EXISTE UN PROTOCOLO GENERAL EXACTO DE FLUIDOTERAPIA IV, PARA CADA CUADRO CLÍNICO.  LAS PAUTAS DE FLUIDOS DEBEN SER AJUSTADAS A CADA CASO INDIVIDUALMENTE.  PAUTAR LÍQUIDOS EN FUNCIÓN DE LOS DÉFICIT CALCULADOS.  AJUSTAR VOLUMEN ESPECIALMENTE EN SITUACIONES DE INSUFICIENCIA ORGÁNICA (INSUFICIENCIA CARDÍACA, INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, INSUFICIENCIA HEPÁTICA).

NORMAS GENERALES PARA EL USO DE FLUIDOTERAPIA IV  BALANCE DIARIO DE LÍQUIDOS, AJUSTANDO SEGÚN APORTE Y PÉRDIDAS.  SELECCIONAR ADECUADAMENTE EL FLUIDO PARA CADA SITUACIÓN CLÍNICA.  EVITAR SOLUCIONES HIPOTÓNICAS EN SITUACIONES DE HIPOVOLEMIA POR INCREMENTAR EL VOLUMEN EXTRAVASCULAR.  EVITAR SOLUCIONES GLUCOSADAS EN ENFERMOS NEUROLÓGICOS. YA QUE SE COMPORTAN COMO HIPOTÓNICOS Y PUEDEN FAVORECER LA APARICIÓN DE EDEMA CEREBRAL.  MONITORIZAR HEMODINÁMICAMENTE EN ENFERMOS CRÓNICOS SOMETIDOS A FLUIDOTERAPIA INTENSIVA: PRESIÓN ARTERIAL, DIURESIS/HORA, FC, PVC, IONOGRAMA, OSMOLARIDAD, ETC

INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA  MANTENIMIENTO DE VÍA  SHOCK HIPOVOLÉMICO  HEMORRÁGICO  NO HEMORRÁGICO (QUEMADURAS, DESHIDRATACIÓN, 3ER ESPACIO)  DEPLECIÓN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR  VÓMITOS  DIARREAS  FÍSTULAS  ASCITIS (3ER ESPACIO)  ÍLEO  TRASTORNOS RENALES

INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA  REDUCCIÓN INGESTA: CON AUMENTO DE PÉRDIDAS  SUDORACIÓN EXCESIVA,  DIABETES INSÍPIDA,  VENTILACIÓN MECÁNICA, ETC.  DEPLECIÓN SALINA  DIURÉTICOS  NEFROPATÍAS  PÉRDIDAS DIGESTIVAS  INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA  HIPERNATREMIA  CAUSAS RENALES  DEPLECIÓN ACUOSA

COMPLICACIONES DERIVADAS DE LA TÉCNICA  FLEBITIS: IRRITATIVA. SÉPTICA.  EXTRAVASACIÓN  EMBOLISMO GASEOSO  PUNCIÓN ARTERIAL ACCIDENTAL  HEMATOMAS  NEUMOTÓRAX  HEMOTÓRAX, ETC.

OBJETIVOS DEL MANEJO CLÍNICO  EL EVENTO ES DECISIVO PARA MEJORAR LA SEMIVIDA POR LO QUE ES NECESARIO REVERTIR PRECOZMENTE EL SHOCK EN LA PRIMERA HORA.  RECUPERAR LA PRESIÓN ARTERIAL.  OBTENER LA DIURESIS ADECUADA.  RECUPERAR DE LA ACIDOSIS LÀCTICA.

ATENCIÓN DE URGENCIA  ACCESO VENOSO.  REPOSICIÒN DE VOLUMEN.  ¿ QUE SUERO ?.  CUANTO VOLUMEN.  ¿ CUANDO USAR HEMODERIVADOS ?.

ACCESO VENOSO PERIFÉRICO  VIAS: DOS  TIPOS: CATHETER CORTOS Y GRUESOS.  LOCALIZACIÓN: INFRA Y SUPRADIAFRAGMÁTICA.  OSTEOCLISIS : A CUALQUIER EDAD.

Cumple con la finalidad de reponer el espacio intracelular efectivo. El shock es un estado de hipovolemia relativa. No usar suero glucosado salvo en hipoglicemia documentada. REPOSICION DE VOLUMEN

¿ CUANTO VOLUMEN ?  DEBE SER CALCULADO DE ACUERDO A LAS PÉRDIDAS:  EN BOLO DE 20CC/Kg POR VEZ.  SIGNOS DE SHOCK APARECEN AL PERDER EL 80% DE LA VOLEMIA.  LO MÁS RÁPIDO POSIBLE (USAR APURADORES Y VÍAS GRUESAS).  REPUESTOS > 40CC/KG PENSAR EN USO DE INOTROPOS.

PRINCIPIOS DEL MANEJO CLÍNICO  COMENZAR CON SOLUCIONES CRISTALOIDES: 10 A 20 ML/ Kg DE PESO (INFUSIÓN RÁPIDA).  SI NO HAY MEJORÍA PASAR DE 20 A 30 ML/ Kg. DE PESO.  POR ÚLTIMO UTILIZAR SOLUCIONES COLOIDALES O EXPANSORES DEL PLASMA A UNA VELOCIDAD DE 10 A 20 ML/KG./ HORA.

COMPLICACIONES DERIVADAS DEL VOLUMEN PERFUNDIDO INSUFICIENCIA CARDIACA EDEMA AGUDO DE PULMÓN EDEMA CEREBRAL ESTAS COMPLICACIONES PUEDEN EVITARSE MEDIANTE EL RECAMBIO ADECUADO DE CATÉTERES, LA APLICACIÓN DE TÉCNICA DEPURADA Y LA CORRECTA SELECCIÓN DEL FLUIDO, MONITORIZANDO AL PACIENTE Y

CRISTALOIDES

Son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten mantener el equilibrio hidroelectrolítico. Expandir el volumen intravascular Aportar energía El 50% del volumen infundido de una solución cristaloide tarda como promedio unos 15 min en abandonar el espacio intravascular. Mas baratos. No reacciones alergicas. Ventaja clínica comprobada sobre los coloides en la mayoría de las situaciones clínicas, en fase primaria. Menor mortalidad en pacientes traumáticos graves reanimados con cristaloides.

Favorecen la función cardíaca, disminuyen la viscosidad y mejoran la microcirculación. No alteran la coagulación, salvo en forma dilucional, no afectan la tipificación sanguínea. Solo el 25% del volumen infundido permanece alrededor de 76 minutos en el IV. El 75% restante trasvasó al liquido intersticial. Se necesitan infundir 4 veces el volumen de las pérdidas en cristaloides.

Clasificación de los Cristaloides Cristaloides Hipotónicos Hiposalino al 0.45% Cristaloides Isotónicos Solución fisiológica al 0.9% Solución de Ringer Lactato Solución Glucosada al 5% Solución Glucosalina Isotónica

Clasificación de los Cristaloides Cristaloides Hipertónicos Solución Salina Hipertónica Soluciones glucosadas al 10%, 20%, 30%, 40% y 50% Soluciones Alcalinizantes Bicarbonato Sódico 1/6M (1,4%) Bicarbonato Sódico 1M (8,4%)

ADMINISTRACION DE FLUIDOS: CRISTALOIDES Por su rápido pasaje al intersticio favorece la formación de edema periférico. Inducen una disminución de la presión coloidosmótica plasmática. Favorecerían el incremento del edema pulmonar, así como el turn-over linfático. Las soluciones hipotónicas incrementan el edema cerebral en el TEC.

Cristaloides Hipotónicos Hiposalino al 0.45% Aporta la mitad del contenido de ClNa que la solución fisiológica. Ideal para el aporte de agua libre exenta de glucosa. 77 mEq/L Na+, 77 mEq/L Cl-, 154 mOsm/L Deshidratación hipertónica Hipovolemia, paciente neurocrítico

SOLUCIONES CRISTALOIDES ISOOSMOTICAS

SOLUCION SALINA AL 0.9% (SUERO FISIOLOGICO) Concentracion Na+/Cl- : 1/1 9 g de NaCl= 154 mEq Na+ y 154 mEq Cl- en 1l de agua (308 mOsm/l) VENTAJAS Normalizacion del deficit de la volemia. Administrar: 3 a 4 veces el volumen perdido VENTAJAS Normalizacion del deficit de la volemia. Administrar: 3 a 4 veces el volumen perdido DESVENTAJAS En déficits severos: Hipoalbuminemia Posible edema DESVENTAJAS En déficits severos: Hipoalbuminemia Posible edema UTILIDAD Casos de alcalosis hipocloremica. Retencion de agua y sal en el liquido extracelular UTILIDAD Casos de alcalosis hipocloremica. Retencion de agua y sal en el liquido extracelular

LACTATO DE RINGER Vida media: aprox. 20 min Ph mas alcalino 130 mEq/l Na, 109 mEq/l Cl, lactato 28 mEq/l VENTAJAS 45mEq Cl - que el suero fisiologico, causando solo hipercloremia transitoria y no acidosis. VENTAJAS 45mEq Cl - que el suero fisiologico, causando solo hipercloremia transitoria y no acidosis. UTILIDAD Preferible cuando asministramos cantidades masivas de cristaloides. UTILIDAD Preferible cuando asministramos cantidades masivas de cristaloides.

SOLUCIONES SIMILARES AL AGUA

Solución hipotónica (252-261 mOsmol/L) de glucosa Indicaciones principales: rehidratación en las deshidrataciones hipertónicas (por sudoracion o falta de ingestión de líquidos) y como agente aportador de energía. SUERO GLUCOSADO AL 5% VENTAJAS Nutricion parenteral en efermos con imposibilidad de aporte oral. VENTAJAS Nutricion parenteral en efermos con imposibilidad de aporte oral. DESVENTAJAS Exceso: cuadro grave de intoxicación acuosa. Enfermos addisonianos. DESVENTAJAS Exceso: cuadro grave de intoxicación acuosa. Enfermos addisonianos. UTILIDAD Deshidratación intracelular y extracelular. UTILIDAD Deshidratación intracelular y extracelular.

SUERO GLUCOSADO AL 10%, 20% Y 50% Solución hipertonicas (275-300 mOsmol/L) de glucosa VENTAJAS Tratamiento del colapso circulatorio y de los edemas cerebral y pulmonar. VENTAJAS Tratamiento del colapso circulatorio y de los edemas cerebral y pulmonar. DESVENTAJAS Coma en pacientes con efnermedad de Addison y diabetes. DESVENTAJAS Coma en pacientes con efnermedad de Addison y diabetes. UTILIDAD Desprende energía y se transforma en agua. Moviliza Na desde la célula al espacio extracelular y K en sentido opuesto. UTILIDAD Desprende energía y se transforma en agua. Moviliza Na desde la célula al espacio extracelular y K en sentido opuesto.

SOLUCIONES GLUCOSALINAS ISOTONICAS Las soluciones glucosalinas ( 314 mOsm/L ) son eficaces como hidratantes para cubrir la demanda de agua y electrolitos. Cada litro de infusión de suero glucosalino aporta 35 gramos de glucosa ( 140 kcal ), 60 mEq de sodio y 60 mEq de cloro.

USO DE SOLUCIONES EN SITUACIONES ESPECIFICAS

Soluciones Alcalinizantes Ligeramente hipertónica Aporte de 166mEq/L de bicarbonato sódico BICARBONATO SODICO 1/6M (1,4%) Es transformado en bicarbonato sódico y así actuaría como amortiguador SOLUCIÓN DE LACTATO SÓDICO Hipertónica (2000 mOsm/L) Acidosis metabólica aguda severas BICARBONATO SODICO 1M (8,4%) Indicaciones: Acidosis metabólica severa Hiperpotasemia severa Contraindicaciones: Insuficiencia hepática

Soluciones Acidificantes Isotónica Infusión de 150mL/h máximo Toxico cuando se administra rápidamente Puede desencadenar bradicardia, alteraciones respiratorias y contracciones musculares CLORURO AMÓNICO 1/6M Indicaciones: Alcalosis hipoclorémica Contraindicaciones: Insuficiencia hepática

Fluidos de gran peso molecular. Restauración rápida del volumen circulante con menor administración. Expansion de volumen. Mantienen la presión coloidosmótica. Menor tendencia a la formación de edema (sobre todo a nivel de cerebro y pulmón). GENERALIDADES

Usos: Reanimación. Sangrado activo. Presencia de hipoalbuminemia o padecimiento con pérdidas grandes de proteínas. Mayor efectividad en pacientes no traumaticos. Están indicadas en caso de sangrado activo, pérdidas proteicas importantes o bien cuando el uso de soluciones cristaloides no consigue una expansión plasmática adecuada. En situaciónes de hipovolemia suelen asociarse a los cristaloides en una proporción aproximada de 3 unidades de cristaloides por 1 de coloide. Existen coloides naturales y artificiales

Ventajas del uso de Coloides: Reduce el tiempo de reanimación. Reduce el volumen de administración. Desventajas del uso de Coloides: Alto costo económico.

SOLUCIONES COLOIDALES S.COLOIDALES NATURALES ALBUMINA S.COLOIDALES ARTIFICIALES DEXTRANOSALMIDONES DERIVADOS DE LA GELATINA

VENTAJAS MENOS CAMBIOS EN LOS TIEMPOS DE PROTROMBINA DISMINUIR EDEMA NO CAUSA REACCION ANAFILÁCTICA DESVENTAJAS CONTIENE CITRATO: C apta calcio sérico. DISMINUCION DE LA AGREGACION PLAQUETARIA Y LOS FACTORES DE LA COAGULACION Proteina producida por el higado. Previene la salida de líquido del territorio intravascular al tejido intersticial y favorece su reabsorción desde el espacio intersticial. Cada gramo de albúmina es capaz de fijar 18 ml de agual ibre en el espacio intravascular.

SON POLISACÁRIDOS DE SÍNTESIS BACTERIANA.SE COMERCIALIZAN 2 TIPOS DE DEXTRANOS: EL RHEOMACRODEX ES UN POLISACÁRIDO QUE SE COMERCIALIZA EN SOLUCIÓN AL 6% DE SUERO FISIOLÓGICO Y AL 6% DE GLUCOSADO. NO DEBE ADMINISTRARE MÁS DE 20 ML/KG/DÍA. EL MACRODEX TIENE UN PESO MOLECULAR DE 70.000 Y UNA CAPACIDAD EXPANSORA PLASMÁTICA MAYOR A LA ALBÚMINA, CON VIDA MEDIA APROXIMADA DE 12 H. SE PRESENTA EN SOLUCIÓN AL 10% BIEN EN SOLUCIÓN FISIOLÓGICA O GLUCOSADA. LA DOSIS MÁXIMA DE INFUSIÓN ES DE 15 ML/KG/DÍA. TANTO EL MACRODEX COMO EL RHEOMACRODEX DEBEN SER ADMINISTRADOS JUNTO A SOLUCIONES CRISTALOIDES.

SUSTITUYENDO RADICALES HIDROXILOS DE C2,C3,C6 POR RADICALES HIDROXIELITO MODIFICAR SU ESTRUCTURA PARA QUE SU TIEMPO EN EL ORGANISMO SEA PROLONGADO CADENAS DE GLUCOSA RAMIFICADAS AMILOPECTINA Reposición de volumen en déficit de volumen intravascular.

SON SOLUCIONES DE POLIPÉPTIDOS DE MAYOR PODER EXPANSOR QUE LA ALBÚMINAA Y CON UNA EFICIENCIA VOLÉMICA SOSTENIDA DE 1-2 H APROXIMADAMENTE.

Hay diferentes tipos de gelatinas comercializadas: –Poligelinas: al 3,5%. Alto contenido de Ca y K. –Succiniladas: Poco contenido de Ca y K. Reposición del volumen intravascular. –Las de alto contenido Ca y K NO se deben de administrar en casos: Hiperpotasemia. Intoxicación digitalica. Conjuntamente con sangre. INDICACIONES

ALMIDONESGELATINASDEXTRANOS ALTERACION ES COAGULACI ON REACCIONE S ALERGICAS ALTERACION FUNCION RENAL Corta factor VIII Von Willebrand Orina con densidad elevada, viscosa. Nefrosis osmotica Estabilidad del coagulo de fibrina. Alteraciones de la agregabilidad plaquetaria. Interfiere en formacion del coagulo de fibrina. Empeora agragamiento plaquetario. Reduce factor VIII. SI Similar a los almidones, pero por su peso molecular pequeno la acumulacion y captaciones menor. Alteraciones de la hemostasiadosis- dependientes Encefalopatia espongiforme Cuadros de prurito Elevacion amilasa pancreatica: Macroamilasemia OTROS EFECTOS

20 ml/Kg/dia GELATINADEXTRANOSALMIDONESALBUMINA

3- MANITOL: 1.- CARACTERÍSTICAS DIURÉTICO OSMÓTICO FAVORECE EL PASO DE AGUA DESDE EL TEJIDO CEREBRAL AL ESPACIO VASCULAR,EFECTOS APARECEN EN 15` Y DURAN VARIAS HORAS PRESENTACIÓN: MANITOL 20 % SOLUCIÓN 250 ML 2.- INDICACIONES H.I.C. (HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL). TCE,PAUTA : 0,5 – 1,5 GR / KG IV EN 30` (250 ML MANITOL 20 % EN 30`) MANTENIMIENTO: 0,25 – 0,50 GR / KG / 6 HORAS 3 - PRECAUCIONES : VIGILAR NA, K, GLUCEMIA Y TA. VIGILAR OSMOLARIDAD VIGILAR FC Y DIURESIS PUEDE PRODUCIR HIC POR ↑ VOLEMIA, ↑ FLUJO CEREBRAL Y EFECTO REBOTE. 4.- CONTRAINDICACIONES: SHOCK HIPOVOLÉMICO

DECÁLOGO DEL USO DE COLOIDES

CONCLUCIONES 1. LAS SOLUCIONES ISOTÓNICAS SON EFECTIVAS EN MANTENER EL VOLUMEN PLASMÁTICO. 2. LOS RESULTADOS OBSERVADOS REFERENTES A LA INCIDENCIA DE EDEMA PULMONAR UTILIZANDO YA SEA COLOIDES O CRISTALOIDES, ESTÁ DETERMINADA POR LA SEVERIDAD DEL GRADO DE LESIÓN DEL ENDOTELIO PULMONAR Y NO POR LAS CARACTERÍSTICAS DE LOS FLUIDOS EMPLEADOS. 3. 3. EL PRINCIPAL DETERMINANTE DEL MOVIMIENTO DE AGUA HACIA EL INTERSTICIO PULMONAR ES EL AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA VASCULAR13, CON UN PAPEL MENOR DE LA PRESIÓN ONCÓTICA VASCULAR PERO COMO SE COMENTÓ EN EL PUNTO ANTERIOR DEPENDIENDO COMPLETAMENTE DE LA INTEGRIDAD DEL ENDOTELIO PULMONAR.

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV Pérdida de sangre (ml) Hasta 750 750-15001550-2000 >de 2000 Pérdida de sangre (% VS) Hasta 15% 15-30%30-40%>40% Frecuencia del pulso <100>100>120>140 Presión sanguínea NormalNormalDisminuidaDisminuida Presión del pulso (mmHg) Normal o aumentada DisminuidaDisminuidaDisminuida Frecuencia respiratoria 14-2020-3030-40>35 Gasto urinario (ml/hr) >3020-305-15Mínimo SNC- Estado mental Ligeramente ansiosa Moderadamen te ansiosa Ansiosa y confundida Confundida y letárgica Remplazo de líquido (Regla de 3:1) CristaloideCristaloide Cristaloide y sangre CLASIFICACIÓN DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO Y REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS Y SANGRE*

CLASE ICLASE IICLASE IIICLASE IV % de pérdida de VS0-1515-3030-40>40 Pérdida de aprox. de VS(mL) <750750-15001500-2000>2000 Signos vitalesTaquicardia leve Taquicardia < del pulso y tapquinea Taquicardia y taquipnea e hipotensión Taquicardia, y TA no medible Reemplazo de lìquidosCristaloides y/o coloides de 1-2 litros Coloides posible transfusión de CE Coloides probablemente transfusión de CE Cristaloides y/o coloides requiere transfusión de CE Flujo urinario mL/hora<3020-3010-200-10 ExtremidadesColoración normal Pálido Pálido y frio Llenado capilarNormal>2 segundo No detectable Estado mentalAlertaAnsiedad o agresividad Estupor, confuso o inconsciente CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA AGUDA Y RECOMENDACIONES DE TRANSFUSIÓN DE CE EN ADULTOS

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL MEDIO INTERNO Professor JC González M.Sc.

Presentaciones similares

Presentación del tema: "FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL MEDIO INTERNO Professor JC González M.Sc."— Transcripción de la presentación:

Presentaciones similares

Sobre el proyecto

Feedback

Iniciar la sesión

Autorizarse a través de una red social:

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL MEDIO INTERNO Professor JC González M.Sc.

Presentaciones similares

Presentación del tema: "FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL MEDIO INTERNO Professor JC González M.Sc."— Transcripción de la presentación:

Presentaciones similares

Sobre el proyecto

Feedback