+ Infecciones oportunistas en personas con VIH Dra. Celina Miranda.

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1 + Infecciones oportunistas en personas con VIH Dra. Celina Miranda

2 + Objetivo:Conocer las pautas para la prevención de infecciones oportunistas (I.O.) y el inicio de la profilaxis primaria y secundaria y la suspensión de las mismas.

3 INFECCIONES OPORTUNISTAS (IO)  Son aquellas afecciones que son mas frecuentes o severas debido a la inmunodepresión de la persona.  Constituyen la principal causa de morbilidad y mortalidad en la población que vive con VIH.  A comienzos de los 90, el uso de quimioprofilaxis, inmunizaciones y mejor manejo de estas entidades logró mejorar la calidad de vida y prolongar la sobrevida en esta población.  Pero recién a mediados de los 90, con el uso ampliado de terapia antirretroviral de alta eficacia (HAART-TARGA) se consiguió una influencia mas profunda en estas variables… en aquellos países en la cual están disponibles en forma universal.

4 + Eventos definitorios de SIDA (1993)  Candidiasis bronquial, pulmonar  Candidiasis esofágica  Ca. C. U. invasivo  Coccidioidomicosis diseminada  Cryptococosis extrapulmonar  Cryptosporidiasis intest. crónica  Enfermedad por CMV  Encefalopatía relacionada VIH  VHS crónico o bronquitis, neumonitis o esofagitis  Histoplasmosis diseminada  Isosporiasis intest. crónica  Sarcoma de Kaposi  Linfoma de Burkitt  Linfoma primario de cerebro  Linfoma inmunoblástico  MAC o M. kansasi, diseminada  M. tb en cualquier sitio  Otras mycobacterias  Neumonía por P. jiroveci  Neumonía recurrente  Salmonella, septicemia recurrente  Toxoplasmosis cerebral  Sd. de desgaste por VIH (wasting)

5 CLASIFICACION DE VIH-SIDA VIGILANCIA CASOS PARA ADULTOS Y ADOLESCENTES (CDC 1993) ABC Categoría CD4AsintomáticoSintomático* Indicador de Infec. aguda(no A o C) SIDA > 500/mm 3 A1B1C1 200-499/mm 3 A2B2C2 < 200/mm 3 A3B3C3 5 * muguet oral, candidiasis vaginal persistente, displasia cervical, fiebre-diarrea de >1mes, leucoplasia vellosa, zoster (2 episodios o >1 dermatoma), PTI, PID NO TOMA EN CUENTA LA CARGA VIRAL

6 Eventos definitorios de SIDA 0 100 200 300 400 500 78910 Tiempo de infección por VIH (años) CD4 (cél/mm3) Infs. bacterianas Candidiasis oral P. carinii Toxoplasma Criptococo CMV Micobacterias Linfomas

7 Infecciones Oportunistas en la era del TAE

8 ¿Por qué continuamos viendo infecciones oportunistas?  Muchos pacientes desconocen su condición y tienen su diagnóstico debutando con una IO.  Pacientes que conocen su diagnóstico pero no realizan tratamiento (a pesar de tener indicación) por factores psicosociales.  Pacientes bajo tratamiento que no alcanzan adecuada respuesta virológica e inmunológica por mala adherencia, problemas farmacocinéticos, etc.  Por lo tanto, todo clínico debe conocer la prevención y manejo de estas patologías para brindar atención de calidad a los pacientes.

9 Infecciones Oportunistas relacionadas al VIH _______________Cabeza__________________ Toxoplasmosis (Toxo) Cryptococcal meningitis _______________Ojos__________________ Cytomegalovirus (CMV) ___________Boca y Garganta__________ Candidiasis ________________Pulmones________________ Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) Tuberculosis (TB) Histoplasmosis ________________Intestinos_________________ Cytomegalovirus (CMV) Cryptosporidiosis Mycobacterium avium complex (MAC) _______________Piel_________________ Herpes simplex Herpes(Shingles) _______________Genitales______________ Genital herpes Human papillomavirus (HPV) Vaginal candidiasis (Yeast)

10 Historia natural de VIH-SIDA La severidad de la enfermedad está determinada por: CARGA VIRAL: la cantidad de virus en el organismo (número de copias de VIH en sangre) HIV se multiplica en los Linfocitos T CD4+. El CONTEO DE CD4+ disminuye: Grado de inmunosupresión. La capacidad del sistema inmune para controlar infecciones disminuye en el tiempo, incrementando los síntomas clínicos (INFECCIONES OPORTUNISTAS) Sin tratamiento antirretroviral, el VIH progresa a enfermedad sintomática o SIDA

11 + Toxoplasmosis

12 Definición Es una infección por Toxoplasma gondii, un parásito intracelular. Las manifestaciones clínicas pueden varias de ser asintomático en pacientes inmunocompetentes hasta encefalitis en pacientes inmunocompometidos. El parásito cruza la barrera hemato-placentaria y puede causar un síndrome de TORCH, aún en madres inmunocompetentes. Es la causa más común de uveítis posterior.

13 Ciclo de vida del Toxoplasma 1. El Toxoplasma gondii tiene un ciclo de vida sexual en los que producen ooquistes. 2. Los ooquistes se reproducen de manera asexual formando esporozoitos. 3. Los esporozoitos infectan al ganado o a humanos. 4. Dentro del huésped, los esporozoitos se diferencian a bradizoitos, tienden a formar quistes. 5. Dentro del intestino los espotozoitos y los bradizoitos se diferencian a taquizoitos, éstos se replican rápidamente.

14 Patogénesis Las células infectadas son destruidas por un sistema inmune competente y la infección puede ser asintomática, siempre pueden quedar quistes de bradizoitos. En pacientes inmunosuprimidos los bradizoitos se pueden reactivar y causar una infección diseminada en ganglios, pulmones, miocardio, tracto GI y SNC. Sólo la encefalitis llega a ser clínicamente evidente en la mayoría de los pacientes

15 SIDA y Toxoplasmosis: Mecanismo de Infección: - Reactivación. - Primoinfección. Manifestación clínica más frecuente: Encefalitis: Produce transtorno cerebral a predominio focal Retinitis Neumonías

16 + SIDA y toxoplasmosis: Diagnóstico presuntivo: a. Cuadro clínico: Evoluciona en días, combinando déficit focal (hemiparesia, afasia y apraxia) y encefalopatía con confusión mental, FIEBRE y CEFALEA. b. Estudios por imágenes: lesiones macroscópicas focales en regiones cortical y subcortical del encéfalo. TAC/RMN cerebral: Múltiples lesiones esféricas con realce anular localizadas en Ganglios basales y corteza y edema circundante.

17 + Toxoplasmosis ocular y encefalitis

18 + FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA SIDA y TOXOPLASMOSIS Diagnóstico de certeza: Presencia del parásito en: biopsia cerebral,LCR, humor acuosso y BAL. Buena respuesta al tratamiento específico con mejoría clínica e imagenológica Serología

19 Clínica 75% cursan con alteraciones en el estado de alerta. 10 – 72% cursan con fiebre. 60% con focalización. 56% con cefalea. 33% con epilepsia. Muy rara vez afecta la hipófisis. Rara vez causa síntomas fuera del SNC aunque incluso puede causar una neumonitis.

20 Diagnóstico Imagen sugestiva en RM: Múltiples lesiones quísticas hipointensas con un halo hiperintenso. Detección de taquizoitos. Elevación de IgG basal PCR

21 Diagnósticos diferenciales Encefalitis herpética Criptococosis meníngea Leucoencefalopatía multifocal progresiva Tuberculosis Linfoma primario del SNC

22 + Tratamiento Profilaxis primaria: En pacientes con <100 CD4 iniciar TMP/SMX 160/800 mg VO 3 veces a la semana. Enfermedad aguda: 200 mg de carga de pirimetamina, seguidos de 75 mg/día VO + 1 gramo de sulfadoxina por 4 a 6 semanas. Profilaxis secundaria: 50 mg/día VO de pirimetamina + 1 gramo de sulfadoxina por 1 año. Se añade ácido folínico y/o leucovorina para evitar mielosupresión.

23 + Tratamiento: De elección: (VO) PIRIMETAMINA 200 mg (única vez), luego (50 mg en 60 kg) + SULFADIAZINA (1gr/6hs 60 kg) + LEUCOVORINA 15 mg/día (VO) Duración 6 sem o mas en respuesta incompleta o les. muy extensas (hasta 6 meses).

24 + Alternativos: Clindamicina (600 mg/6 hs)+ Pirimetamina. Claritromicina + Pirimetamina. Azitromicina + Pirimetamina. Dapsona + Pirimetamina. TMP-SMX (5 mg/kg TMP) IV o VO/12 hs

25 + Corticoides si hay efecto de masa (con estricto monitoreo y suspender tan pronto como sea posible). Anticonvulsivantes (no como profilaxis); continuar al menos mientras dure el período de tratamiento. 25

26 + SEGUIMIENTO Respuesta clínica e imagenológica. Seguimiento de títulos no útil. Monitoreo de ef. Adversos: Pirimetamina: rash, nauseas, depresión de med. osea. Sulfadiazina: rash, fiebre, leucopenia, hepatitis, nauseas, vómitos, diarrea, cristaluria Clindamicina: rash, fiebre, nauseas, diarrea (incluído Clostridium difficile), hepatotoxicidad. TMP-SMX: rash, fiebre, leucopenia, trombocitopenia, hepatotoxicidad. Monitoreo de Sind Reconstitución Inmune 26

27 51% de los pacientes disminución de la afección neurológica al 3 er día de tratamiento. 91% mejora su sintomatología para el día 14. Acido folínico 10 a 20 mg/día, para disminuir los efectos secundarios sobre la médula ósea. Falla de tratamiento: Deterioro clínico o radiológico en la 1º semana o ausencia de mejoría en 2 semanas

28 + Prevención de recurrencias: Profilaxis 2º luego de completar trat inicial hasta la reconstitución inmune por TAR. Pirimetamina (25 -50 mg/día) + Sulfadiazina (500 - 1000mg cada 6 hora) + Leucovorina. Menos efectivas y no cubren PCP: pirimetamina + clindamicina (1200 mg/día), pirimetamina + dapsona (1 comp dos o tres veces por semana) En pacientes asintomáticos, evaluar interrupción del tratamiento supresivo con >200 CD4/mm 3 por más de 6 meses consecutivos. Control imagenológico. 28

29 + PREVENCION: Profilaxis 1º Para seropositivos con menos de 200 cd4 Elección: TMP-SMX 1 comp/día o doble dosis trisemanal. Alternativo: Dapsona 50 mg/día VO + pirimetamina 50 mg/sem Dapsona 200 mg/sem + pirimetamina 75 mg/sem Atovacuona 1,500 mg/día +/- pirimetamina 75 mg Suspender cuando supere 200 CD4/ul por 3 meses. 29

30 + Meningitis por Criptococo

31 + C. neoformans; oportunista en personas con CD4<100 células/ul. Se adquiere por inhalación. Causa mas importante de meningitis subaguda en VIH+ (5-8% de estos pacientes en era pre- HAART). Meningitis o meningoencefalitis. Presentación solapada (semanas o meses) o menos frec. aguda con rigidez de nuca, convulsiones y signos de foco.

32 + Cuadro clínico Fiebre, nauseas y vómitos (40%) Cefalea/confusión (25%), convulsiones. Letargia, cambios conducta. Rigidez de nuca, fotofobia, etc (25%). Problemas neurológicos focales: raros. Parálisis de los pares craneales Criptococomas cerebrales: lesiones en forma de anillo (RMN). Sin tratamiento: fatal.

33 + Cuadro Clínico (cont) Enfermedad diseminada (frecuente en países en desarrollo) criptococcemia, afección pulmonar con o sin meningitis. Tos, disnea. Rx de torax patológica. Les cutáneas Pápulas, nódulos, úlceras y placas. 33

34 Cryptococcosis: Clinical Manifestations Skin lesions caused by Cryptococcus neoformans Credit: © I-TECH 34

35 + Diagnóstico Ag criptococcico en suero, LCR Hemocultivos (positivo en 75%) LCR: Presión elevada. Directo: GB ligeramente elevados, prot algo elevadas, glucorraquia disminuida. Tinción con tinta china : Levaduras capsuladas. Cultivo para Hongos. 35

36 + Tinta china

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38 Cryptococcosis: Diagnosis (2) Cerebrospinal fluid with C neoformans, India ink stain. Budding yeast indicated by arrow. 38 Credit: Images courtesy AIDS Images Library www.aidsimages.ch

39 + Criptococosis: Terapia Inducción (2 semanas + mejoría clínica) Anfotericina B 0.7 mg/kg/día (ev) o Anfotericina B liposomal 4-6 mg/kg/día (ev) + Flucitosina 25 mg/kg (vo) Consolidación (8 sem y LCR estéril) Fluconazol 400 mg/día (vo)

40 + Esquemas alternativos Induccion: Anfotericina + fluconazol 400 mg/día (2 sem) Anfotericina (2 sem) Fluconazol 400-800 mg/día VO o IV + flucitosina 25 mg/kg 4-6 sem Consolidacion: Itraconazol 200 mg/12hs VO (8 sem) 40 No activos contra Cryptococcus: caspofungina.

41 + ANFOTERICINA B:  PRESENTACION: FCO AMP. 50 mg  DOSIS DE PRUEBA: 0,02mg/kg (en 250 cc dextrosa al 5%, pasar a 35 gotas/min).  1° DOSIS: 4 mg (diluidos en 500 cc de dextrosa al 5%, pasar a 35 gotas/min).  Previo a c/ dosis, se realiza 1 amp. de benadryl o dexametasona para prevenir los efectos secundarios.

42 + SEGUIMIENTO/MONITOREO Medir la presión de apertura al realizar la PL. La PIC elevada (>20 cm H 2 O) se asocia a edema cerebral, deterioro clínico y alto riesgo de muerte. PL diarias con remoción de LCR. Corticoides, manitol y acetazolamida no recomendados Los títulos de antígeno criptococcico no indican respuesta al tratamiento. Monitoreo de Sind Reconstitución Inmune 42

43 + ANFOTERICINA B: Efectos Adversos  Reacciones agudas: (30-45 min) escalofríos, fiebre y taquipnea que alcanzan un pico en 15- 30 min y desaparecen en 2-4 hs.  Toxicidad Renal: es la mayor limitación. Disminución dosis-dependiente del filtrado glomerular (efecto vasoconstrictor sobre la arteriola aferente, reduciendo el flujo sanguíneo glomerular y tubular renal). Realizar hiperhidratación previa y posterior a administración.  Depleción de k y bicarbonato. Riesgo arritmias.  Disminuye la producción de Eritropoyetina.  Monitorizar: cr, k, mg, y hemograma.

44 + Tratamiento Supresivo  Fluconazol 200 mg/día (VO) (mas efectivo)  Itraconazol 200 mg/día (VO) Puede suspenderse cuando se alcancen >200 CD4+ por más de 6 meses.

45 + Prevenciòn Profilaxis primaria: no se recomienda, por que no hay un aumento en la sobrevida, podría generarse resistencia a los antimicóticos, interacciones, etc. Screening con antígeno criptococcico: no recomendado. 45

46 + Neumocistis

47 + Neumonía por Pneumocystis JIROVECII

48 + Neumonía por Pneumocystis  Es la Infección oportunista mas prevalente en nuestro medio.  Es una enfermedad marcadora de SIDA  Se presenta mas frecuentemente cuando los CD4 < 200/mm3 (<14%), alta carga viral. Asoc a muguet.  Mortalidad 20-40%  Los pacientes con inmunosupresores crónicos (PDN 16mg o más durante 8 semanas) o con otras alteraciones del sistema inmune, también están predispuestos a adquirir PCP.

49 + Patógeno Década del ´20 Chagas y Carinnii: describen un nuevo protozoo que tenía tropismo por el pulmón: Pneumocystis carinii En 1988 fue reclasificado como hongo atípico. Recientemente se demostró una variedad que infecta solo al hombre (no ratas) que se denominó Pneumocystis jirovecii. Ubicuo en el ambiente. Diseminación aérea. Infección inicial en 1º infancia. Enfermedad: ante reactivación o nueva exposición en huespedes inmunodeprimidos

50 TIENE TROFISMO POR EL PULMÓN PATÓGENO ALVEOLAR Inflamación con neutrófilos que resulta en daño alveolar difuso con alteración del intercambio gaseoso y falla respiratoria.

51 + Definición Es una infección pulmonar oportunista causada por Pneumocystis jirovecii, un hongo. Se presenta en pacientes VIH+ o con alguna otra inmunosupresión. Tiene mal pronóstico, la sobrevida en 1 mes es del 20% y en 1 año es del 50%.

52 + Clínica y laboratorio Disnea, fiebre, tos no productiva. Taquicardia, taquipnea, cianosis. No se logra integrar síndrome pleuropulmonar. PaO2 disminuido, alcalosis respiratoria. DHL aumentada >500

53 + Rx Infiltrados difusos en la región perihiliar, imagen de vidrio esmerilado. Opacidades granulares Neumatoceles

54 + Diagnóstico Se debe de identificar el hongo para establecer el diagnóstico. Se toma muestra de un lavado bronquioalveolar Frotis con tinciones argénicas o con Wright- Giemsa. Histología con inmunofluorescencia Mandar a PCR

55 Tratamiento Prevención primaria: En pacientes con <100 CD4 iniciar TMP/SMX 160/800 mg VO 3 veces a la semana. Enfermedad aguda: TMP/SMX 5/25 mg/Kg cada 6-8 horas durante 21 días. Prednisona 40 mg cada 12 horas por 5 días, disminuir 10 mg diarios cada 5 días hasta suspender. Si la PaO2 es <55 mmHg implementar ventilación mecánica.

56 + Respuesta Inmune Se requiere una respuesta inflamatoria efectiva del huésped que involucre CD4, macrófagos alveolares, neutrófilos y mediadores de la cascada inflamatorio (TNFa – Citoquinas – IL) para controlar la neumonía por Pneumocystis. > riesgo de infección CD > 200/mm3

57 + Clínica  La presentación suele ser insidiosa en el curso de días o semanas, aunque puede ser abrupta.  Se caracteriza por: Disnea progresiva. Hipoxemia leve a severa (PO 2 <70 mmHg) Fiebre o febrícula. Tos seca o escasamente productiva (esputo mucoso). Pérdida de peso. Sudoración.  Examen Físico: Taquipnea, taquicardia. Auscultación normal o rales secos.

58 + EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Inespecíficos pero orientadores: Leucopenia+ Linfopenia Anemia Trombocitopenia LDH: >220 UI/L PaO2 disminuida. Caída de la saturación en mas de tres puntos luego del ejercicio.

59  RX TORAX:  RX TORAX: Infiltrado intersticial perihiliar bilateral que puede progresar a infiltrado difuso.  Menos frec: Nódulos pulmonares únicos, neumatoceles, neumotórax.  TAC TORAX DE ALTA RESOLUCIÓN: infiltrado en parches (vidrio esmerilado).

60 + PCP: Diagnosis (Imaging) March 2009www.aidsetc.org 60 Chest X ray: PCP with bilateral, diffuse granular opacities Credit: L. Huang, MD, HIV InSite Chest X ray: PCP with bilateral perihilar opacities, interstitial prominence, hyperlucent cystic lesions Credit: HIV Web Study, www.hivwebstudy. org, © 2006 University of Washington

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62 + Conducta: Los pacientes que no presentan demasiado compromiso pueden ser manejados ambulatoriamente con tratamiento VO. Los pacientes con hipoxemia significativa deben ser hospitalizados para tratamiento EV, ya que pueden evolucionar a Insuficiencia Respiratoria y requerir ingreso a ARM. Pacientes Inmunodeprimidos VIH (-) con PCP presentan mayor incidencia de Insuficiencia Resp (tener en cuenta pacientes que comienzan con síntomas luego de aumentar la dosis de corticoides o inmunosupresores).

63 + Aspectos terapéuticos  21 días de tratamiento.  1º Elección: TMP – SMX 15- 20 mg/kg dividido en 3-4 dosis diarias (via oral o EV).  Alternativos: para intolerancia o falla a TMS- SMX, no combinados. Primaquina 15-30 mg + Clindamicina Dapsona Pentamidina 4 mg/kg (EV) Atovaquone para formas leves.

64 + COTRIMOXAZOL (TMP- SMX) Ampollas 80/400 mg Comprimidos 80/400 mg Comprimidos 160/800 mg (Forte)

65  Corticoides: en hipoxemia (PaO2 < 70 mmhg). Disminuyen la reacción inflamatoria ante la destrucción del Pneumocystis tras el inicio del tx. PDN 80 mg x 5días (día 1 – 5) PDN 40 mg x 5 días ( día 6 – 11) PDN 20 mg x 10 días (día 12 – 21)  La leucovorina no estaría indicada porque disminuye la efectividad del tratamiento.  Iniciar HAART

66 + Falla de tratamiento Ausencia de mejoría o empeoramiento func. respiratorio luego de 4-8 días de tratamiento. Descartar infecciones concomitantes. 66

67 + Prevención de recurrencias: Profilaxis 2º Mantenimiento de terapia hasta reconstitución inmune por HAART. ESQUEMAS: TMP/SMX dosis simple/diaria (*) TMP/SMX dosis doble/trisemanal(*) Dapsona Pentamidina aerosolizada Atovaquone March 2009www.aidsetc.org 67 (*) Efectiva para profilaxis de toxoplasmosis (para CD4 <100 cel/µL + serología positiva)

68 + PROFILAXIS 1º Inicio: CD4 <200 cel/µL o antec de candidiasis orofaringea u otra IO. Suspender: TAR y CD4 >200 cel/µL por >3 meses Reiniciar: Caída de CD4 a <200 cel/µL 68

69 Pacientes con trat inmunosupresivo crónico o con alguna inmunodepresión (Ca – colagenopatías) deberían recibir profilaxis. Pacientes en tratamiento con metotrexato también deberían recibir profilaxis pero asociado a LEUCOVORINA x el mayor riesgo de mielosupresión.

70 + VIRUS

71 + Virus del Herpes simple 1 y 2 Tanto en inmunocompetentes como inmunodeprimidos. 70% contacto con VHS-1, 16-46% VHS-2 En VIH(+) VHS-2 pueden afectar del 66-77%. La gravedad depende de la infeccion/reactivacion y de la localización y grado de inmunosupresión.

72 + Formas clínicas Herpes orolabial Herpes genital Herpes anorectal Esofagitis Encefalitis

73 + Tratamiento Herpes orolabial o genital no grave: 7-10 días Aciclovir 400mg 5 veces al dia VO Aciclovir 200mg 5 veces al dia VO Valaciclovir 1 gr c/12 hrs. Orolabial o genital grave: Aciclovir 10mg/kg/8 hrs, y cotinuar a 400mg c/8hrs VO, hasta q lesiones curen. > 6 recaidas al año tto supresor: Aciclovir 400mg c/8hrs

74 + Tratamiento Encefalitis herpetica: Aciclovir 10mg/kg/8hrs por 14- 21 días. Esofagitis y proctitis: Aciclovir Resistencia: Foscarnet 40mg/kg/8 hrs o 60mg/kg/12 hrs IV Cidofovir 5mg/kg semanal IV

75 + Varicela Zoster 90-95% ya ha tenido infección primaria. Según inmunodepresión puede presentar herpes zoster mono o multimeramerico. Puede diseminarse pulmonar, hepatico, necrosis retiniana y SNC. Profilaxis primaria: Si ha tenido contacto Inmunoglobulina Ig anti VVZ dentro de las 96 hrs posterior al contacto. 50kg, 625 UI Alternativa: aciclvoir 800mg 5 veces dia por 7 días.

76 + Tratamiento Durante 7- 10 días: Famciclovir 500mg c/8 hrs Valaciclovir 1 gr c/8 hrs Aciclovir 800mg c/6 hrs Alternativa: Foscarnet 40mg/kg/8hrs IV Aciclovir 10mg/kg/8hrs IV Varicela: aciclovir 10/mg/kg c/8hrs Diseminado: aciclovir 10/mg/kg/8hrs hasta resolución de lesiones.

77 + CMV

78 + Es un herpesvirus de la famila β. Causa síndrome mononucleosico. Causa retinitis, enfermedad gastrointestinal y enfermedades neurológicas en pacientes con VIH. Causa neumonía, enfermedad gastrointestinal y leucopenia febril en pacientes transplantados.

79 + CMV Comúnmente < 50 CD4. Puede causar: Retinitis, esofagitis, gastritis, colitis, colangitis, colecistitis alitiasica, pancreatitis, neumonitis, insuf suprerrenal. Enfermedad neurologica: poliradiculopatia, mielitis, mononeuritis multiple, neuropatia, encefalitis. Viremia sintomatica con fiebre prolongada.

80 + Retinitis Unilateral o bilateral. Es necrosante, Causa lesiones algodonosas amarillentas Hemorragia subretineana. Papiledema Lesiones granulares periféricas

81 + Retinitis Clínicamente el paciente puede ver escotomas, flotadores vítreos, defectos en la campimetría o estar asintomático. Se tiene que hacer fundoscopía en todo paciente VIH+ de escrutinio.

82 + Retinitis El diagnóstico es por medio de una fundoscopía con pupila dilatada. En casos dudosos se puede hacer PCR de vítreo. DDx: toxoplasmosis, candidiasis y otros herpesvirus

83 + Enterocolitis Enterocolitis: Fiebre Pérdida de peso Anorexia Dolor abdominal Diarrea Desequilibro hidroelectrolítico Hemorragia Perforación

84 + Enterocolitis Descartar: Cryptosporidium Giardia Mycobacterium Shigella Campylobacter Strongyloides E. histolytica Y entonces… Tratar con ganciclovir IV ó valganciclovir VO

85 + Esofagitis Se presenta como fiebre, odinofagia, nausea y pirosis. Descartar cándida y otros herpesvirus Y entonces… Tratar con ganciclovir IV ó valganciclovir VO

86 + Radiculopatía Clínica: Espasticidad, debilidad, hipoestesia, dolor e hiporreflexia de extremidades inferiores, retención urinaria. Punción lumbar: Pleocitosis con predominio de PMN, glucosa normal o baja, cultivo negativo, PCR para CMV positivo. Tratamiento: ganciclovir + foscarnet

87 + Encefalopatía Clínica: Cambios de personalidad, alteraciones en el estado de alerta, funciones mentales alteradas, demencia, nistagmus. Diagnóstico: PCR en LCR para CMV, biopsia de cerebro muestra inclusiones citomegálicas y células gigantes, Tratamiento: Ganciclovir + foscarnet

88 + Viremia Clínica: Fiebre, anorexia, diaforesis nocturna, taquipnea, tos no productiva, artralgias y mialgias. Laboratorio: PFH anormales, leucopenia, hipoxia y PCR (+) para CMV en sangre. Puede causar una neumonitis intersticial Tratamiento: Soporte vital avanzado, ganciclovir + foscarnet IV

89 + Citomegalovirus Lo mas común en pctes VIH (+): retinitis. Oftalmoscopia: Hemorragias e infiltrados blanquecinos. Retinitis con riesgo de ceguera: implante intraocular de ganciclovir + 900mg/día, 14-21días. Inicio de HAART: ojo con la reconstitución inmune, control 3-4 1eros meses.

90 + Virus herpes humano tipo 8 VHH-8: se encuentra en cells endoteliales en el sarcoma de Kaposi. Se encuentran Ab en el 80-90% de pctes VIH con sarcoma de Kaposi. 30-40% en hombres infectados con VIH. Se transmite persona a persona, relaciones sexuales, múltiples parejas.

91 + Virus JC Papovavirus JC, poliomavirus flia: papovaviridae 80-90% de población adulta presenta serologia (+) Leuconcefalopatia multifocal progresiva (LMP): Enfermedad desmielinizante de curso progresivo y evolución fatal. Infección 4 genotipos: Tipo 1 (europeo),2,3 (africano, asiatico) y 4 (combinación del 1 y 3) Virus “latente” en riñon, reactivación causa LMP.

92 + BACTERIAS

93 + Infecciones bacterianas Categorias B Y C Mycobacterium TBC Mycobacterium avium complex Otras micobacterias Salmonella no thypi Listeria No incluidas en B y C S. pneumoniae H. influenzae Treponema pallidum

94 + Mycobacterium tuberculosis Siempre sospechar VIH. Puede darse de 2 maneras: Reactivación de infección latente Primoinfección La agresividad de la enfermedad depende de el grado de inmunosupresión. Profilaxis: PPD > 5 mm Contacto con persona bacilifera Anergia: PPD previa (+) Contacto con persona bacilifera Carceles sin recibir profilaxis adecuada.

95 + Profilaxis Isoniacida 300mg dia por 9 meses Isoniacida 300mg + rifampicina 600mg por 3 meses. Alternativas: Isoniacida 900mg 2 días a la semanas por 9 meses Rifampicina 600mg por 4 meses Rifabutina 150mg si el pcte esta recibiendo inhibidor de proteasa. Resistente: Pirazinamida + etambutol u ofloxacino por 12 meses.

96 + Tratamiento Rifampicina + isoniazida + pirazinamida + etambutol Los primeros 2 meses Continuar rifampicina + isoniacida Siguientes 7 meses Pctes con cd4 > 200, con HAART y buena evolución se puede llevar a 6 meses. Si no puede haber isoniazida o rifampicina el tto ira de 12 a 18 meses.

97 + Complejo MAC < 50 CD4. Infección diseminada con sintomas inespecificos con o sin afectación (intestinal, pulmonar y hepatica) Frecuente: Hepatoesplenomegalia Anemia Adenopatias

98 + Clínica TRACTO DIGESTIVO Dolor abdominal Nauseas Vomito Diarrea PULMONAR Raro Infiltrados difusos, lesiones nodulares y lesiones endobronquiales. OTROS RARAS Lesiones cútaneas Artritis Sinusitis Afectación ocular Orquitis Pancreatitis Pericarditis meningitis

99 + MAC Gmente profilaxis 1ria no se da. Pctes con < 50 CD4 se puede dar: Claritromicina 500mg c/12 hrs. Tratamiento: Claritromicina (500mg c/12 hrs)+ etambutol (15mg/kg/día) + rifabutina (300mg/día) Profilaxis secundaria Claritromicina + rifabutina Se retira si CD4 >100 con carga viral indectable por 6 meses consecutivos.

100 + Micobacterias Atipicas Transmisión por inhalación o inoculación directa. No se transmiten de persona a persona. Se encuentran en: Aire, suelo, tierra, polvo y animales domesticos y salvajes. Pueden ser colonizadoras, menos virulentas que TBC. Factores predisponentes: Edad avanzada Corticoides Cancer Patologia pulmonar crónica

101 + Criterios de patogenicidad 1. Concordancia de la micobacteria con la enfermedad que produce. 2. Exclusión de otras patologias: hongos, TB tumores. 3. Valoración cuidadosa de la especie aislada 4. Aislamiento repetido de la misma especia con abundante crecimiento 5. Aislamiento de tejidos o fluidos habitualmente esteriles.

102 + Salmonella no typhi Depende grado de inmunodeficiencia Hipocloridia gastrica y malnutrición pueden favorecer a adquirir la infección. Se adquiere por via digestiva. Puede provocar bacteriemia y metastasis a distancia.

103 + Clínica Gastroenteritis Depende los CD4, puede recidivar o no. Bacteriemia Fiebre sin foco claro Gmente de comienzo agudo Con o sin diarrea. Formas locales Se presentan en contexto de bacteriemia. Infección pulmonar, osteoarticular, aparato urinario, cardiovascular y SNC.

104 + Tratamiento Ciprofloxacina 200-400mg c/12hrs IV. Ciprofloxacina 500- 750mg c/12hrs VO. Duración entre 7 días a 6 semanas, depende de severidad, inmunosupresión, formas localizadas y tendencia a la recidiva.

105 + Streptococcus pneumoniae En pctes VIH se aumenta la incidencia. Neumonia recurrente: complicación definitoria de SIDA. Vacunar contra neumococo CD4 >200. Tratamiento: PNC –G Amoxicilina Resistencia: cefalosporinas de 3era. Puede producir sinusitis. Tratamiento: Ampicilina Resistencia: Amoxicilina clavulanato Cefalosporinas de 3era. Opción: levofloxaciona Puede producir sinusitis. Tratamiento: Ampicilina Resistencia: Amoxicilina clavulanato Cefalosporinas de 3era. Opción: levofloxaciona Haemophilus influenza

106 + PARASITOS TGI

107 Crytosporidium e Isospora belli

108 + Diarreas por parasitos oportunistas Isospora belliCrytosporidium parvum Vía de infección Oral Autoinfección no si LocalizaciónIntestino delgado y V.Biliar Intestino delgado, V.B (extraintestinal) ClínicaDiarrea acuosa y esteatorrea. Colangitis Diarrea acuosa, Colangitis y Pancreatitis Tratamiento si no

109 + Criptosporidium Cryptosporidium parvum, Severidad depende del grado de imnunosupresión. Clinica: diarrea crónica, mala absorción, caquexia y deshidratación. Formas extraintestinales: Gastrico, pancreatico, biliar colecistitis alitiasica y pulmonar.

110 + Infección por ingesta de ovoquistes Ingestión de agua y alimentos contaminados. TTO: Tiene que iniciarse HAART y asi recuperar CD4 y obtener mejoria. Nitazoxanida 1gr c/12 hrs por 14 días.

111 + Microsporidios En pctes inmunosuprimidos TGI: Diarrea. Colangitis Colelitiasis alitiasica Enfermedad respiratoria: Neumonitis intersticial Otitis y sinusitis Ocular: Queratitis epitelial punteada Renal: Nefritis intersticial granulomatosa Necrosis tubular Uretritis Cistitis Prostatitis Microorganismos: Enterocytozoon bieneusi (mas común) Encephalitozoon hellen Septata intestinalis nosema Transmisión: Inhalación Digestiva Microorganismos: Enterocytozoon bieneusi (mas común) Encephalitozoon hellen Septata intestinalis nosema Transmisión: Inhalación Digestiva

112 + ISOSPORA BELLI Diarrea subaguda o crónica TMP/SMX 160/800 c/ 8 hrs por 21 días. Alternativos: Ciprofloxacina 500mg c/8hrs por 7 días. Profilaxis: TMP/SMX 160/800 día, 3 veces a la semana. GIARDIA LAMBLIA, ENTAMOEBA COLI, ENDOLIMAX NANA, BLASTOCYSTIS HOMINIS. Diarrea Puede presentarse como enfermedad de transmisión sexual. Metronidazol 500mg c/8 hrs VO o IV por 5-7 días. Alternativa: albendazol 400 mg dñia por 5 días.

113 + HONGOS

114 + Candida Mas común candida albicans. Generalmente presentan candida orofaringea, vulvovaginal y esofagica. Raro puede ser pulmonar y traqueal. Candidemia, lesiones cútaneas y endocarditis mas en usuarios con riesgo. Fluconazol: 200mg dia por 7-14 días. Profilaxis: NO

115 + Candidiasis: Factores de Virulencia: Capacidad de adhesión a diferentes epitelios Liberación de enzimas líticas Transformación de formas levaduriformes a miceliales ó pseudomiceliales Translocación intestinal (adultos) y cutánea en neonatos. Liberación de inhibidores de la vía alterna del complemento. Liberación de toxinas killer.

116 Candidiasis ORALES Pseudomembranosa: placas blanquecinoamarillentas de aspecto cremoso,removibles que dejan una superficie eritematosa y friable. Queilitis angular: fisuras maceradas blanco- eritematosas en la comisura labial uni ó bilateral.

117 Candidiasis Candidiasis Faríngea,laríngea y esofágica.

118 Candidiasis Diagnóstico Toma de muestra: escarificación ó hisopado de las lesiones. Exámen con KOH 40% de las escamas. Observación microscópica: levaduras con ó sin pseudomicelio.

119 Candidiasis diagnóstico: Cultivo en Agar Sabouraud a los 7 dias a 28°C. Colonias pastosas de color blanco amarillento Identificación morfológica y/o bioquimica para la determinación de especie.

120 + Signos cutáneos en SIDA: Molusco contagioso Herpes zoster Lesiones dérmicas por Histoplasma, Criptococosis y otras micosis sistémicas. Angiomatosis bacilar Sarcoma de Kaposi

121 + Molusco contagioso

122 Sarcoma de Kaposi y herpes perianal persistente

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