Infecciones del SNC Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre.

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1 Infecciones del SNC Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

2 Meningoencefalitis fúngica Pacientes inmunosuprimidos. Un defecto en los sistemas celulares permite que los hongos atraviesen la BHE. El compromiso parenquimatoso adyacente : – Meningoencefalitis (encéfalo) – Meningoencefalomielitis (encéfalo y médula) – Meningomielorradiculitis (encéfalo, médula y raíces nerviosas).

3 Criptococosis En el espacio alveolar, se enfrenta inicialmente a los macrófagos. Estos atraen leucocitos CD4+ y CD8+ (activando la vía humoral a través del complemento) que forma células gigantes alrededor de la levadura y controlan así la infección

4 Criptocococis Crece por el espacio perivascular, subaracnoideo, que se convierten cisternas distendidas Meningitis por Cryptococcus tiene un inicio insidioso y puede ir desde semanas hasta años. Puede causar hidrocefalia, demencia y déficit neurológicos focales.

5 Criptococo teñido con azul alciano que muestra las estructuras esféricas y la capsula con material mucoide A la izquierda C. neoformans con una gruesa capsula de polisacaridos que se manifiesta como una zona clara alrededor del núcleo redondo. A la derecha la tincion con tinta china resalta la capsula clara

6 Exudado mucoide en el espacio subaracnoideo (Flecha hacia arriba), los ventriculos (estrella) y el parenquima cerebral (flecha hacia abajo).

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8 La acumulación de Organismos en el Espacio subaracnoideo

9 La meningitis criptocócica. Levaduras de hongos en la ONU Espacio perivascular.

10 Aspergilosis En los pacientes más inmunodeprimidos el cuadro es brusco y progresa en pocos días a la muerte del paciente y se caracteriza por alteración del nivel de conciencia y convulsiones. En pacientes menos inmunodeprimidos, la clínica predominante es la cefalea y los signos neurológicos focales

11 Aspergilosis La TAC es la base diagnóstica de la aspergilosis cerebral que habitualmente muestra una o varias lesiones redondeadas hipodensas con zonas de hemorragia y efecto masa. Por supuesto, el diagnóstico definitivo requiere de biopsia y cultivo de la lesión.

12 Aspergilosis La aspergilosis es la primera causa infecciosa de lesión cerebral focal en el trasplante de órgano sólido y médula ósea y en el paciente con neutropenia grave.

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14 Section though unfixed brain showing large pale area of infarction deep in the parietal cortex, in which Aspergillus hyphae were seen histologically. The patient developed disseminated aspergillosis after a prolonged stay in intensive care after contracting severe community acquired pneumonia

15 Infección cerebral por los resultados de Aspergillus en la necrosis coagulativa, que generalmente es seguido por la transformación hemorrágica

16 En este alto microfotografías de poder de un vaso sanguíneo dentro del área de necrosis muy señalado, organismos filamentosos se pueden ver en el tercio superior, lo que supone la infiltración de la pared del vaso.

17 Candidiasis Comensal, pero rara vez causa enfermedad en personas normales. La infección es causada por organismos que ya están presentes en el intestino y otros lugares, y en los recién nacidos se trasmiten de fuentes externas.

18 Candidiasis Candida consta de levaduras e hifas. Esto causa la meningitis, múltiples microabcesos o extensa necrosis cerebral. Al principio, la inflamación se compone de neutrófilos; posterior de células epitelioides y células gigantes.

19 Necrosis cerebral extensa (más graves en el hemisferio Izquierdo) es la candidiasis cerebral.

20 Candidiasis diseminada neonatal. Múltiples microabscesos en el cerebro Medio.

21 Toxoplasmosis Invaden el cerebro, el corazón, el músculo esquelético, y otros órganos, donde forman quistes tisulares. Los seres humanos y los animales están infectados de ooquistes en las heces de gato y de las carnes que contienen quistes tisulares mal cocidos.

22 Toxoplasmosis Los parásitos liberados de ooquistes y quistes tisulares residen en las vacuolas de células y están protegidos de las defensas del huésped. La mayoría de las infecciones primarias son asintomáticas o causan una linfadenitis granulomatosa autolimitada.

23 Toxoplasmosis El resultado final de esto es el daño cerebral grave, microcefalia, calcificaciones cerebrales, y ceguera. Las lesiones contienen organismos y quistes individuales, que se pueden identificar histológicamente o por inmunohistoquímica.

24 Toxoplasmosis Encefalitis necrosante de reactivación de toxoplasmosis latente también se puede desarrollar en personas inmunodeprimidas, como pacientes con VIH-SIDA.

25 Toxoplasmosis Si la infección primaria se produce durante el embarazo, el toxoplasma puede atravesar la placenta y causar una encefalitis necrotizante devastadora y coriorretinitis en el feto.

26 Infección por Toxoplasma gondii. Los abscesos múltiples en TAC son muy bien observables. Los abscesos más grandes pueden organizarse, como se muestra aquí groseramente en el cerebro.

27 Infección por Toxoplasma gondii puede resultar en la formación de pseudoquistes, que tienen la célula infectada que forma la pared del quiste, y los quistes contienen bradizoitos. Los seudoquistes son vistos aquí en cerebro en un nódulo microglial.

28 La lesión de la toxoplasmosis es a menudo necrótico en el centro. Al obtener una biopsia, el material debe ser obtenida de la periferia de la lesión, para tener mejores posibilidades de encontrar microorganismos viables.

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30 Neurocisticercosis Es causada por la ingestión de huevos de Taenia solium, cuya vía es fecal oral, de una persona con teniasis (T. solium) a una persona sana. El cisticerco es viable por tiempo indefinido y al crecer comprime el tejido subyacente; sólo si muere produce una reacción granulosa.

31 Neurocisticercosis Cisticercos viables – 10 mm. Suelen aparecer en sitios de gran vascularización (sustancia gris cortical y núcleos subcorticales). Cisticercos en cisternas subaracnoideas – 5 cm. Sin escólex, compuestos por membranas (forma racemosa).

32 Neurocisticercosis Estado vesicular: – Reacción inflamatoria leve en el tejido circundante Estado coloidal: – Indicador del éxito del tratamiento cisticida o la respuesta inmunológica del huésped. Estado granular nodular: – Se transforma en un cisticerco no viable Estado calcificado: – Calcificación del cisticerco.

33 Neurocisticercosis Las lesiones ventriculares suelen ser únicas, atadas al plexo coroideo o flotando libremente, obstaculizan el paso de LCR (ependimitis granular e hidrocefalia). Esta situación puede afectar los pares craneales, el quiasma óptico, los vasos del polígono de Willis produciendo infartos cerebrales.

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36 El escólex con cuatro ventosas es claramente visible, rodeado por un infiltrado inflamatorio granulomatoso, compuesto por numerosas células plasmáticas, linfocitos y granulocitos eosinófilos

37 Evaluación de laboratorio