DR HERRERA AÑAZCO NEFROLOGO HN2M SPN - ISN. Fuciones Renales Eliminación : Productos finales de productos nitrogenados Regulación del metabolismo del.

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1 DR HERRERA AÑAZCO NEFROLOGO HN2M SPN - ISN

2 Fuciones Renales Eliminación : Productos finales de productos nitrogenados Regulación del metabolismo del água, electrolitos, estado ácido-base, calcio y fósforo Producción de hormonas renina-angiotensina eritropoietina 1,25(oh) 2 vit d 3

3 DEFINICIÓN DE ERC (KDIGO) Anormalidades estructurales o funcionales del riñón presente durante mas de 3 meses y que tengan implicaciones para la salud (marcador de daño renal y TFG < 60 ml/min) Marcadores de Daño Renal Albuminuria ( > 30 mg/gr) Anomalías de sedimentos de orina Electrolitos y otras anomalías debidas a trastornos tubulares Las anomalías detectadas por la histología Las anormalidades estructurales detectadas por formación de imágenes Historia del trasplante renal Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1–150.

4 La ERC es frecuente y de prevalencia creciente. En el mundo el 8 – 13% de la población tiene ERC. En España incidencia de 125 pmp. USA: 296 pmp.

5 5 Estados Unidos: Proyecciones – USRDS 2000

6 Terapia de Renal en el Mundo – Año 2005 Fuente: Fresenius Medical Care

7 En EE.UU., el gasto de la T.R.R el año 2010 fue de 28.000 millones de dólares. – PPPY de CKD: 19,752 (2008) – PPPY de CKD + DM2: 25,332 – PPPY de CKD + CHF: 35,000 En Europa, la diálisis supone alrededor del 2% del presupuesto sanitario destinado a una población menor al 1%.

8 EsSalud 2010: 7,472 pacientes con ERC5D en todo el Perú. 1,110 (14.86%) pacientes en Diálisis Peritoneal y 6,362 (85.14%) en Hemodiálisis. Se cree que en el Perú hay 600 pmh con ERC5 (17,400). Costo de HD: – Essalud 2010: 68’000000. – MINSA : 12,852 USD. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN EL PERÚ

9 ¿Por que esta aumentando la ERC en el mundo?. Aumento de casos de Diabetes Mellitus. Aumento de casos de HTA. Aumento de la edad de la población.. Aumento de obesos.Transición epidemiológica

10 En el Perú La hipertensión arterial que tienen una prevalencia 23.7%. El 55% de los hipertensos desconocían que tenían la enfermedad y solo el 14.7% tenia controlada la hipertensión. La Diabetes Mellitus tipo 2 tiene una prevalencia de 7.6%, siendo menor en áreas rurales y en ciudades de altura. La obesidad se ha observado en 22.8%

11 ¿Cuales son las causas de daño renal? -Existen factores de riesgo para producir ERC -Factores de riesgo para la progresión o perpetuación de la enfermedad

12 Diabetes Mellitus. Hipertensión arterial. Antecedente de enfermedad cardiovascular. Mayores de 60 años. Enfermedades inmunológicas. UPO. Obesidad. Infecciones crónicas. Uso de nefrotóxicos. Historia familiar de ERC. Ciertas neoplasias, etc. GRUPOS DE RIESGO

13 FACTORES DE PROGRESION DE LA ERC HTA Proteinuria Hiperglucemia Dislipidemia Anemia Hiperuricemia Alt. Ca y P Hipercalcemia Alto consumo de proteínas. Factores genéticos. Etc.

14 ¿Como es que se produce el daño renal?

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17 Sea cual sea la etiología, todos tienen una historia natural común

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19 Desafortunadamente la ERC es asintomática. La mayoría de pacientes acude cuando la ERC es avanzada. Los síntomas generalmente se presenta en el ultimo estadio de la enfermedad.

20 Cuadro Clínico: Síntomas Generales: – Fatiga, letargia, debilidad. Piel: – Prurito, fragilidad dérmica, decoloración, palidez o hiperpigmentación. Cardiovasculares: – Disnea, ortopnea, edema, dolor torácico pericárdico. Gastrointestinales: – Anorexia, náuseas matutinas, vómitos, disgeusia, respiración urémica, llenura precoz, hipo. Neuromusculares: – Concentración disminuida, parestesias, calambres musculares, piernas intranquilas y temblores.

21 Cuadro Clínico: Signos Generales: – Adelgazamiento. Piel: – Equimosis, escoriaciones, – palidez, hiperpigmentación, – hiperqueratosis. Oral: – Aliento urémico y úlceras orales. Cardiovasculares: – HTA con retinopatía, galope ventricular, frote pericárdico, edema, SS – eyección. Neuromusculares: – Neuropatía periférica, sensorial y/o motora, mareos, confusión mental, mioclonías, asterixis, convulsiones y coma.

22 Hallazgos de Laboratorio Aumento de la urea, creatinina y disminución de la FG. Acidosis Metabólica (hiperclorémica o con Anión Gap alto). Anemia Normocítica Normocrómica. Hiperuricemia. Hiperfosfatemia y/o hipocalcemia. Evidencia radiográfica de riñones pequeños y/o Osteodistrofia renal temprana. Proteinuria. Cilindruria (céreos o granulosos gruesos)

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24 ¿QUE HACEMOS FRENTE UN PACIENTE CON ERC?

25 Pasos a seguir ante un paciente con ERC 1.Evaluar si estamos ante a un paciente con IRA o ERC. 2.Determinar el estadio de la ERC. 3.Inferir el patrón estructural. 4.Determinar la etiología de la ERC. 5.Evaluar las complicaciones de la ERC. 6.Detectar factores de riesgo Cardiovascular. 7.Definir si el paciente tiene indicaciones de ingreso a T.R.R.

26 Ausencia de anemia. Tolerancia a la uremia. Tamaño renal. DETERMINAR SI ESTAMOS ANTE UN PACIENTE CON ERC

27 Estadios de la ERC

28 PACIENTES EN DIALISIS

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30 Patrón Glomerular ó Tubulointersticial. El patrón Glomerular es con proteinuria. Esta distinción funciona en los primeros estadíos de la ERC. De acuerdo a la presentación estructural podemos orientar el diagnóstico etiológico. INFERIR EL PATRÓN ESTRUCTURAL

31 GLOMERULARES: – Nefropatía diabética. – Enfermedad autoinmune (LES, vasculitis, etc.). – Amiloidosis. – Infecciones crónicas (VIH, hepatitis, sífilis, etc.). – Mieloma múltiple. – GMN primarias. TUBULOINTERSTICIALES : – Nefroangioesclerosis. – Uropatía obstructiva. – Enfermedad renal poliquística. – Nefritis tubulointersticial crónica. DETERMINAR LA ETIOLOGÍA DE LA ERC

32 Conocer la clínica de las principales causas de la ERC glomerular o tubulointersticial. La anamnesis y el examen clínico siguen siendo pilares fundamentales en el diagnóstico. La analítica a solicitar debe ser racional a la patología sospechada.

33 Las complicaciones dependen del estadío de la ERC. Conforme avanza la ERC mayores son las complicaciones que aumentan la mortalidad. Las complicaciones más reconocidas son: – Anemia. – Alteración hidro-electrolítica. – Alteración de calcio y fósforo. – Desnutrición. – Alteración ácido-base. DETERMINAR LAS COMPLICACIONES DE LA ERC

34 FACTORES DE PROGRESIÓN DE LA ERC

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36 A pesar del avance en el entendimiento de la ERC, la mortalidad aún es alta. Mortalidad a los 5 años: 50% en pacientes de 60 años y de 75% en > 65 años. La principal causa de mortalidad son enfermedades cardiovasculares (muerte súbita, ICC, stroke, IMA, etc.). La mortalidad es alta inclusive en los primeros estadíos de la ERC. DETECTAR FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

37 Mortalidad de la ERC en comparación a otras enfermedades crónicas

38 ACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN ERC

39 Paciente con ERC 5 (TFG < 15 ml/min) asociado a: – Síntomas de uremia, y/o – Desnutrición, y/o – Neuropatía urémica, y/o – Anemia refractaria a eritropoyetina, y/o – Sobrecarga hídrica refractaria a diuréticos. DETERMINAR SI EL PACIENTE REQUIERE INICIO DE T.R.R.

40 Encefalopatía Urémica. Gastropatía Urémica. Pericarditis Urémica. Edema Agudo de Pulmón. Acidosis metabólica refractaria a manejo médico. Hiperpotasemia refractaria a manejo médico. Diátesis hemorrágica urémica. Criterios de Diálisis de Emergencia

41 El futuro del riñón artificial El primer paciente tratado con un sistema de ultrafiltración portátil

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43 Como la ERC es asintomática hasta estados avanzados, la estrategia a seguir es la prevención.

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45 GRUPOS POBLACIONALES EN LOS QUE HACER TAMIZAJE DM2 HTA Antecedente de ECV Ancianos Antecedente de ERC Nefrotoxicos Ciertos canceres Ciertas infecciones Otros factores de riesgo CV

46 PRUEBAS DE TAMIZAJE EN ERC El cálculo de la Tasa de Filtración Glomerular Medición de la Albuminuria

47 Causas de error en la medición de TFG con Creatinina Factores que afectan la generación de Creatinina Raza Fisico culturistas Obesos y Desnutridos Dieta (Suplementos proteicos) Enf. que afecten la masa muscular Consumo de carne Factores que afectan la secreción tubular de Creatinina Trimetropin, Cimetidina, Fenofibratos Factores que afectan la eliminación extra renal Creatinina Diálisis Grandes pérdidas de liquido extra celular Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1–150.

48 Ecuaciones Recomendadas Ecuación CKD – EPI (Creatinina) K es 0,7 M y 0,9 para H y Alfa es 0.329 M y 0.411 H Ecuación CKD – EPI (Cistatina C) Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1–150.

49 1.4.4. Evaluación de la albuminuria. 1.4.4.1. Sugerimos las siguientes medidas (en la orina de la mañana) (2B) - Ratio Albumina Creatinina (ACR) - Ratio Proteína Creatinina (PCR) - Tira reactiva automatizada - Tira reactiva Manual 1.4.4.3. Se debe evitar el término Micro albuminuria (no graduado) Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1–150.

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51 Factores que afectan el ACR Elevación Transitoria de albuminaMenstruación ITU sintomática Ejercicio Ortostatismo Sepsis Variabilidad Intra individualVariabilidad biológica intrínseca Variabilidad genética Condiciones pre analíticas Degradación de la albumina antes del análisis Causas no renales de variación de excreción de Creatinina Edad Masa Muscular Raza Género Cambios en la excreción de CreatininaIRA Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1–150.

52 La orina de 24 horas sigue siendo la referencia. Problemas: - Variación en la cantidad y composición de proteínas - Concentraciones altas y variables de no proteicos sustancias que interfieren en relación con la proteína concentración - Alto contenido de iones inorgánicos Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1–150.

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54 INDICACIONES DE REFERENCIA AL NEFROLOGO - IRA - TFG < 30 ml/min - ACR > 300 mg/gr - Progresión de la ERC - Cilindros hemáticos o hematies > 20/c sin explic - HTA refractaria o HTA en ERC - Hiperkalemia - Enfermeddes hereditarias - Nefrolitiasis recurrentes o extensas.

55 19/29 desconocían el nombre de la enfermedad 25/29 no supieron las características de su enfermedad 15/29 respondieron de manera inadecuada con relación al pronóstico y 20/29 no supieron la razón de su hospitalización. 25/29 pacientes desconocían su tratamiento

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