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Retraso en la conducción ventricular

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Presentación del tema: "Retraso en la conducción ventricular"— Transcripción de la presentación:

1 Retraso en la conducción ventricular

2 Conduccion miocardica
Despolarización ventricular normal: impulso atraviesa el nodo AV y el haz de His . Este tejido conductor se divide en dos ramas principales , que transmiten impulsos a través de las fibras de Purkinje . La rama izquierda se bifurca en: un fascículo anterior izquierdo y un fascículo posterior izquierdo. Los frentes de despolarización se extienden a través de la pared ventricular , desde el endocardio al epicardio

3 Bloqueos de rama Prolongación del intervalo QRS y en ocasiones a alteraciones en el vector QRS. El grado de prolongación del intervalo QRS depende de la gravedad. Bloqueos de rama completos: intervalo QRS es mayor o igual a 120 ms (0,12 seg) de duración Bloqueos incompletos: intervalo QRS se define entre 100 y 120 ms. El vector QRS en el bloqueo de rama está orientada generalmente en la dirección de la región del miocardio en que se retrasa la despolarización. El principal retraso del vector QRS se dirige normalmente a la izquierda y posterior debido a la despolarización del ventrículo izquierdo. Los cambios ST son independientes de los cambios en el QRS, siendo inducida por alteraciones en las propiedades eléctricas de las fibras miocárdicas. La depresión ST o inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas con BRI o en las derivaciones precordiales izquierdas con BRD pueden ser importantes marcadores de isquemia subyacente. La onda T es típicamente de polaridad opuesta a la última desviación de la QRS, una discordancia debe únicamente a la secuencia alterada de la repolarización que es secundaria a la despolarización alterada. Esta relación es diferente de la observada con anormalidades primarias repolarización inducidas por la isquemia, trastornos electrolíticos, y fármacos tales como la digital. Los cambios ST en esta configuración son independientes de los cambios en el QRS, siendo inducida por alteraciones en las propiedades eléctricas de las fibras miocárdicas, no sólo por cambios en la secuencia de la repolarización. A modo de ejemplo, la depresión ST o inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas con BRI o en las derivaciones precordiales izquierdas con BRD pueden ser importantes marcadores de isquemia subyacente. inversiones de la onda T en latidos normalmente realizadas siguientes bloqueo de rama izquierda intermitente o estimulación ventricular derecha electrónica intermitente (llamadas "ondas T de memoria"). Estos hallazgos repolarización son importantes porque pueden imitar la isquemia miocárdica.

4 bLOQUEo de rama derecha

5 Introducción El patrón que se observa en el electrocardiograma de superficie ( ECG ) , se produce cuando la actividad eléctrica normal en el sistema His Purkinje se interrumpe . La secuencia normal de activación se altera dramáticamente en el BRD , con un aspecto característico resultante en el ECG manifiesta por un complejo QRS ensanchado y los cambios en los vectores direccionales del R y las ondas S

6 Bloqueo de rama derecha
QRS ≥ 120 mseg con empastamientos en su meseta Morfología en V1-2 del tipo rsR’ Morfología en V5-6 del tipo qRs con empastamiento final de la s En los casos sin cardiopatía asociada, la onda T es negativa en V1 y positiva en V6 QRS complex — A task force from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the Heart Rhythm Society has defined the electrocardiographic features of RBBB [17]. These criteria incorporate the activation forces described above and include: ●  QRSdurationgreaterthanorequalto120msecinadults. ●  Rsr',rsR',orrSR'inleadsV1orV2.TheR'orr'deflectionisusuallywiderthantheinitialRwave.Inaminorityof patients, a wide and often notched R wave pattern may be seen in lead V1 and/or V2. ●  S wave of greater duration than R wave or greater than 40msec in leads I and V6 in adults. ●  NormalRpeaktimeinleadsV5andV6butgreaterthan50msecinleadV1(associatedwiththeR'wave). The QRS morphology in patients with RBBB will vary depending on the position on the heart within the thorax as well as with other cardiac conditions that alter conduction (eg, prior anterior myocardial infarction). ST segment and T waves — Accompanying ST segment and T wave changes are due to an altered sequence of repolarization. The ST segment change is usually small, but, when present, it is discordant (ie, has an axis in the opposite direction) to the terminal mean QRS spatial vector. The T wave also tends to be discordant to the terminal conduction disturbance, resulting in inverted T waves in the right precordial leads (where there is a terminal R' wave) and upright T waves in the left precordial leads (where there is a terminal S wave). Other diagnostic considerations — There are several other diagnostic considerations in the ECG interpretation of RBBB: ●  RBBBdoesnotinterferewiththediagnosisofcoexistentmyocardialinfarctiononthebasisoftheusualQandR wave criteria, since the vectorial forces of the initial 0.03 to 0.04 seconds are essentially normal [18]. ●  Increasedrightventricularpressuresmaycausetheinitialvectortoswingsuperiorlyandposteriorly,whichmay produce q waves in the inferior and right precordial leads. This can occasionally simulate the changes seen with inferior and anterior myocardial infarction. ●  Thereisalowsensitivityinthevoltagecriteriaforleftventricularenlargementduetothelateanteriorforcesand due to the reduction of amplitude of the S wave in the right precordial leads Retrasa la activación del ventrículo derecho a la última fase de despolarización. Como resultado, el vector QRS está orientado en sentido anterior y hacia la derecha.

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8 Etiologia La conducción de la rama derecha puede verse comprometida por factores tanto estructurales como funcionales. Aumento cronico presión del ventrículo derecho (corpulmonare) La isquemia miocárdica o infarto Hipertensión, cardiomiopatías, y enfermedades cardíacas congénitas. Cateterismo cardíaco Tratamiento no quirúrgico de reducción septal mediante ablación con etanol Hiperpotasemia Pseudo BRD: síndrome de Brugada, la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho aumento crónico de la presión del ventrículo derecho, (corpulmonare,) que también puede estar asociado con hallazgos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular derecha. Tratamiento no quirúrgico de reducción septal mediante ablación con etanol, usado en pacientes con miocardiopatía hipertrófica del ventrículo izquierdo y la obstrucción del tracto de salida, resultados en el BRD en aproximadamente el 50 por ciento de los casos. BRD La hiperpotasemia puede deprimir la conducción en el sistema HisPurkinje y rara vez causa BRD. patrón seudo BRD - Algunos pacientes con síndromes de arritmia ventricular primaria (es decir, síndrome de Brugada, la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho) tienen patrones ECG similares a BRD. Sin embargo, estos pacientes tienen distintos tipos de enfermedades del miocardio del ventrículo derecho que producen un patrón de ECG similar a BRD y no debe ser consideradas con cierto BRD.

9 Evaluacion y tratamiento
Los pacientes con BRD aislada son generalmente asintomáticos y no requieren una evaluación adicional para diagnóstico de BRD o la colocación de un marcapasos o cualquier otra terapia específica. Sin embargo, un marcapasos puede ser necesaria si se produce un síncope, particularmente si otros trastornos de la conducción están presentes, tales como bloqueo AV de tercer grado o bloqueo AV de segundo grado Mobitz II. La presencia de bloqueo de rama derecha en el entorno de baja fracción de eyección ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca es una indicación para la terapia de resincronización cardiaca.   Los pacientes con preexistente bloqueo de rama que requieren la colocación de catéter pulmonar están en riesgo de bloqueo AV completo si BRD desarrolla. Aunque el riesgo es bajo y el bloqueo cardíaco completo suele ser transitoria, la inserción del catéter no debe llevarse a cabo en pacientes con BRI sin la posibilidad de instituir transcutánea inmediata o estimulación cardíaca intravenoso.

10 Pronostico Está relacionado con el tipo y gravedad de la enfermedad cardíaca subyacente concurrente y de la posible presencia de otros trastornos de la conducción. Los resultados a largo plazo son generalmente excelente en pacientes sin cardiopatía aparente, mientras que aquellos con BRD en el contexto de una enfermedad cardíaca subyacente por lo general tienen peores resultados que los que no tienen bloqueo de rama.  

11 Bloqueo rama izquierda

12 Introduccion BRI ocurre con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad cardíaca subyacente y puede estar asociada con enfermedad progresiva del sistema de conducción . Sin embargo, BRI también se puede ver en pacientes asintomáticos con un corazón estructuralmente normal. La presencia de BRI complica el diagnóstico de infarto de isquemia / infarto e interfiere con la interpretación del Test de esfuerzo .

13 Bloqueo de rama izquierda
Altera la fase temprana y tardia de la depolarizacion ventricular. El vector QRS aun esta en direccion izquierda y posterior, dado que la depolarizacion se retrasa en el ventriculo izquierdo. Sin embargo, el patrón normal de izquierdo a derecho de la activación septal se interrumpe de manera que la despolarización del tabique se produce de derecha a izquierda. QRS ≥ 120 mseg con empastamientos en su meseta Morfología en V1-2 del tipo QS o rS Morfología R empastada en V5-6 Eje QRS desviado a izquierda Onda T negativa en V5-6 The abnormalities in conduction and activation of the myocardium in persons with LBBB result in two major changes: loss of normal early septal forces, and the development of large and prolonged QRS complexes in the leftward leads (I, avL, and V6). A task force from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the Heart Rhythm Society has defined the electrocardiographic features of LBBB. These criteria incorporate the activation forces described above and include [25]: QRS duration greater than or equal to 120ms in adults. Broad not ched or slurred R wave in leads I, aVL, V5, and V6 and an occasional RS pattern in V5 and V6 attributed to displaced transition of QRS complex. Absent q waves in leads I, V5, and V6, but in the lead aVL, an arrow q wave may be present in the absence of myocardial pathology. R peak time greater than 60ms in leads V5 and V6 but normal in leads V1, V2, and V3, when small initial r waves can be discerned in the above leads. ST and T waves usually opposite in direction to QRS complex. Sometimes positive T wave in leads with upright QRS complexes may be normal ("positive QRS­T” concordance). However, depressed ST segments and/or negative T waves in leads with negative QRS ("negative QRS­T" concordance) are generally abnormal, and may be a sign of underlying ischemia. The appearance of LBBB may change the mean QRS axis in the frontal plane to the right, to the left,or to a superior, in some cases in a rate­dependent manner.

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15 Consideraciones ECG Hipertrofia ventricular:
El diagnóstico sólo puede establecerse mediante ecocardiografía en la configuración de BRI ya que los dos trastornos producen cambios en el ECG similares: El desenmascaramiento de las fuerzas del ventrículo izquierdo en el BRI (debido a la falta de contrarrestar las fuerzas del ventrículo derecho) da como resultado el aumento de voltaje del QRS en las derivaciones utilizadas para los criterios de voltaje para HVI. Los vectores STT, tanto en la HVI y el BRI se dirigen frente al vector QRS. Hipertrofia ventricular: Este trastorno puede causar la izquierda dirigida característica vector inicial de BRI se desplace hacia la derecha, lo que resulta en "pseudonormalización" del vector inicial y la reaparición de ondas Q en I, aVL y V6. La ecocardiografía se puede utilizar para determinar RVH y la función ventricular en esta configuración. hipertrofia del ventrículo derecho BRI enmascara la capacidad de identificar la isquemia debido a las anomalías de la onda asociadas ST y T Cambios del segmento ST de ≥ 0,5 mm desde el inicio en las derivaciones II y AVF son predictivos de la isquemia en el ajuste de bloqueo de rama izquierda. Isquemia miocardica: Sgarbossa criteria Infarto agudo del miocardio Hipertrofia ventricular: El diagnóstico sólo puede establecerse mediante ecocardiografía en la configuración de BRI ya que los dos trastornos producen cambios en el ECG similares: El desenmascaramiento de las fuerzas del ventrículo izquierdo en el BRI (debido a la falta de contrarrestar las fuerzas del ventrículo derecho) da como resultado el aumento de voltaje del QRS en las derivaciones utilizadas para los criterios de voltaje para HVI. Los vectores STT, tanto en la HVI y el BRI se dirigen frente al vector QRS. Los problemas de diagnóstico son diferentes en la hipertrofia del ventrículo derecho (HVD). Este trastorno puede causar la izquierda dirigida característica vector inicial de BRI se desplace hacia la derecha, lo que resulta en "pseudonormalización" del vector inicial y la reaparición de ondas Q en I, aVL y V6. La ecocardiografía se puede utilizar para determinar RVH y la función ventricular en esta configuración. Miocardio máscaras isquemia-BRI la capacidad de identificar la isquemia debido a las anomalías de la onda asociadas ST y T; La imagen de perfusión o ecocardiografía de ejercicio se prefiere normalmente cuando estos pacientes son evaluados para CHD. Se ha sugerido que los cambios del segmento ST de ≥ 0,5 mm desde el inicio en las derivaciones II y AVF son predictivos de la isquemia en el ajuste de bloqueo de rama izquierda. Sin embargo, esta observación no cambia la recomendación de utilizar otras modalidades de ejercicio. Infarto agudo del miocardio

16 Causas Cardiopatía estructural
BRI Resulta de una enfermedad degenerativa lentamente progresiva que afecta directamente el sistema de conducción. Numerosas condiciones crónicas contribuyen a la fibrosis de miocardio (hipertensión, enfermedad de la arteria coronaria, cardiomiopatías) BRI puede resultar después de una injuria aguda del miocardio tales como isquemia miocárdica, infarto de miocardio o miocarditis y en tales circunstancias se asocia generalmente con un peor pronóstico. La hiperpotasemia puede deprimir la conducción en el sistema HisPurkinje y rara vez causa BRI   Enfermedad coronaria Hipertensión de larga data Enfermedad de la válvula aórtica ; o miocardiopatía . BRI , especialmente con anomalía de la aurícula izquierda , es un signo muy específico de la hipertrofia ventricular izquierd .  

17 Pronostico El pronóstico en los pacientes con BRI está relacionada en gran medida con el tipo y gravedad de cualquier enfermedad cardíaca subyacente concurrente y a la posible presencia de otros trastornos de la conducción: Asintomáticos, el BRI parece tener un efecto mínimo sobre los resultados en los pacientes más jóvenes, aparentemente sanos, mientras que el BRI en las personas mayores se ha asociado con un aumento de la mortalidad. BRI es un predictor independiente de la mortalidad por todas las causas en pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada La presencia de BRI se asocia con una mayor a corto plazo y la mortalidad a largo plazo después de un infarto de miocardio. BRI es un factor de riesgo independiente para la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca y se asocia con una mayor mortalidad por todas las causas y la muerte súbita en un año.

18 Evaluacion Cuando BRI está presente , los pacientes deben ser evaluados para hipertensión , enfermedad coronaria y otros trastornos que se han asociado con BRI (miocarditis , enfermedad cardíaca valvular , miocardiopatías ) En la mayoría de los pacientes , esto se puede lograr con una historia cuidadosa y una exploración física . Por lo tanto, una evaluación de la FEVI , por lo general con la ecocardiografía , se justifica para identificar a estos pacientes . pruebas adicionales centrado (es decir , la prueba de esfuerzo con imágenes ) puede estar indicada para un subconjunto de pacientes dirigidas por los hallazgos de la historia , examen, u otros datos .

19 Tratamiento Asintomáticos: con un BRI aislado y sin evidencia de enfermedad cardiaca, no se requiere ningún tratamiento específico. Marcapasos está indicado para pacientes que desarrollan alteraciones del sistema de conducción sintomáticos, como tercer grado o tipo Mobitz II bloqueo AV de segundo grado, que no está asociado con una condición reversible o transitoria. Los pacientes con BRI y síncope cardiaco sintieron que ser en la naturaleza también pueden ser considerados para el tratamiento con un marcapasos permanente. La terapia de resincronización está indicado para el tratamiento de insuficiencia cardíaca en NYHA III o IV pacientes con BRI y reducción de la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) < 35 por ciento , y que puede prevenir la progresión de la insuficiencia cardíaca en los pacientes menos sintomáticos. Un marcapasos temporal puede ser considerado para un paciente sometido a un cateterismo cardíaco derecho debido a la posibilidad de un bloqueo cardíaco completo transitoria asociada con la manipulación del catéter. La estimulación transitoria está indicada para un BRI en asociación con un infarto agudo de miocardio, en particular cuando un bloqueo AV de primer grado también está presente.

20 Bloqueos fasciculares

21 Bloqueos fasciculares
Bloqueos parciales (hemibloqueos) en el haz izquierdo afecta el fascículo anterior, posterior o medial, solos o en combinación. Por lo general, no prolongan sustancialmente la duración QRS, el cambio electrocardiográfico es un cambio en el eje.

22 HBIA Desviación del eje a izquierda es producto de activación retardada de la pared anterosuperior VI. Duración del QRS <0.12 seg Hiperdesviación del eje QRS a izquierda entre -45° y -75° Complejos qR empastados en D1 y aVL Complejos rS empastados en D2,D3 y aVF Retraso del tiempo de Deflexión Es la causa más común de desviación izquierda del eje  Desviación del eje a izquierda no es sinónimo de HBIA. QRS entre - 30 y - 45 refleja otras condiciones (HVI) sin daño en el sistema de conducción y debería denominarse como desviación del eje a izquierda y no como HBIA. Bloqueo de rama izquierda con eje desviado a izquierda se asocia con cardiopatía orgánica subyacente grave (coronaria, hipertensión, valvulopatías). BRI con desviación del eje a la derecha es extremadamente raro. Esta combinación en adultos parece estar más comúnmente asociada con miocardiopatía y puede reflejar la ampliación biventricular o relativamente mayor enlentecimiento de la conducción en el fascículo posterior izquierdo.

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24 HBIP QRS <0.12 seg Hiperdesviación del eje a derecha, entre +90° y +120° Complejos rS empastados en D1 y aVL Complejos qR empastados en D2,D3 y aVF Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en pared inferior. Exclusión de otros factores causantes de desviación eje a derecha

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26 Bloqueo bifascicular y trifascicular
Bloqueo de rama derecha y hemibloqueo posterior izquierdo , Bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior, y el bloqueo completo de rama izquierda . bloqueo bifascicular crónico en un individuo asintomático se asocia con un riesgo relativamente bajo de progresión bloqueo auriculoventricular de alto grado. Un nuevo bloqueo bifascicular con infarto agudo de miocardio conlleva un riesgo mucho mayor de bloqueo cardíaco completo . Bloqueo trifascicular: Alternando bloqueo de rama derecha y la izquierda se. Bloque AV 1º grado más el bloqueo bifascicular no indica necesariamente la participación trifascicular ,.   ya que esta combinación puede reflejar conducción lenta en el nodo AV con bloqueo bifascicular concomitante

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28 Diagnóstico electrocardiográfico del crecimiento de cavidades cardiacas
Dra. Daniela Seco

29 Crecimiento Auricular Izquierdo (CAI)
Los criterios pueden corresponder a: Dilatación Hipertrofia Retraso en la conducción La AI es una estructura posterior e izquierda, por lo que el CAI incrementa los vectores posteriores e izquierdos auriculares.

30 Crecimiento Auricular Izquierdo (CAI)
Criterios: P en DII >= 120 ms S:33% E:88% P con melladura en DI o DII > 40 ms (pico-pico) S:15% E:100% (P mitrale) Porción (-) de P en V1 > 40 ms (*) S:83% E:80% Porción (-) de P en V1 > 0.1 mV (*) S:60% E:93% (*) Recordemos que la AI se manifiesta en el ECG como la segunda porción de la onda P.

31 Crecimiento Auricular Izquierdo (CAI)
Criterios: Duración de P/ PR > 1.6 S:31% E:64% Indice de Morris >= 40 mV-ms (*) El eje del componente tardío de la P es habitualmente izquierdo (40º o menos) (*) El índice de Morris es el producto de la profundidad y duración del componente negativo de la P en V1, expresado en mV-ms.

32 Crecimiento Auricular Derecho
La dilatación o hipertrofia de la AD incrementa las fuerzas anteriores, derechas e inferiores de la activación auricular temprana. Criterios: P prominente (>0.2 mV) en derivaciones de miembros, especialmente en DII y aVF (P pulmonale), y en derivaciones anteriores como V1. Fuerza inicial de la P en V1 >= 60 mV-ms. Duración de la P >= 120 ms, con un eje >= 65º Onda P en V1 y V2 positiva con amplitud aumentada + onda P alta y puntiaguda en DI y DII, y plana en DIII = P congenitale (vista en cardiopatías congénitas).

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34 Hipertrofia Ventricular Izquierda
Por sobrecarga de volúmen: Insuficiencia aórtica o mitral Miocardiopatía dilatada Por sobrecarga de presión: Hipertensión arterial Estenosis aórtica Otros casos: Defectos septales ventriculares > sobrecarga de volúmen derecha e izquierda MCH > la HVI ocurre sin sobrecarga de V o P Corazón atlético > HVI fisiológica

35 Hipertrofia Ventricular Izquierda
La HVI no es un evento agudo. Requiere semanas y habitualmente meses a años en desarrollarse. Incrementa el riesgo de ICC y arritmias. El ECG tiene sensibilidad y especificidad únicamente moderada. La ECO es la técnica de elección

36 HVI en el ECG: Utilidad En HVI moderada a severa:
Sensibilidad: 30-60% Especificidad: 80-90% Los pacientes con HVI en ECO y criterios ECG, tienen mayor HVI que aquellos con ECO (+) y ECG (-). La masa ventricular es mayor aún si presentan patrón de sobrecarga (cambios ST-T)

37 Hipertrofia Ventricular Izquierda
Hallazgos ECG: QRS de alto voltaje QRS prolongado Desviación izquierda del eje Cambios en la repolarización (ST-T) Crecimiento auricular izquierdo

38 Hipertrofia Ventricular Izquierda
QRS de alto voltaje: Incremento de amplitud de fuerzas negativas (S) en derivaciones derechas y de fuerzas positivas (R) en derivaciones izquierdas. Incremento de amplitud de ondas R que detectan la proyección de dichas fuerzas positivas (DI y aVL) con un eje horizontal o izquierdo.

39 Hipertrofia Ventricular Izquierda
QRS prolongado: Puede ser sutil, corresponder a bloqueo incompleto o a bloqueo completo de RI. Muchos pts con BRIHH tienen HVI subyacente. Algunas causas de HVI pueden causar BRIHH por otros mecanismos: calcificación o fibrosis del sistema de conducción proximal (que llace cerca del anillo valvular) en la estenosis aórtica calcificada.

40 Hipertrofia Ventricular Izquierda
Desviación izquierda del eje: Eje horizontal o francamente izdo (>= -30º) en el plano frontal. Puede existir también un eje vertical (90º) o incluso dcho, especialmente en pts jóvenes y en hipertrofia biventricular.

41 Hipertrofia Ventricular Izquierda
Cambios en la repolarización: La HVI, especialmente por sobrecarga de presión, se asocia con depresión ST e inversión de T en der. con ondas R prom. (patrón de sobrecarga de VI, mejor descrito como HVI con alteraciones ST-T). Puede ser sec. a alt. primarias en la repolarización, hipertrofia o a una isquemia subendocárdica relativa. Descrito en 15% de ECGs con HVI, más frecuente en presencia de CI y masas ventriculares mayores. En HVI con sobrecarga de volúmen, especialmente en IM o IAo, puede apreciarse ondas T prom. en derivaciones laterales.

42 Hipertrofia Ventricular Izquierda
Crecimiento auricular izquierdo: La presencia de crecimiento auricular izquierdo es especialmente útil en presencia de BRIHH. En una serie de 220 pts con y sin BRIHH, el 92% de los que presentaron CAI mostraron HVI en la ECO (*): Sensibilidad: 80% Especificidad: 89% Valor predictivo positivo: 88% Certeza: 78% (*) Mehta et al. Usefulness of left atrial abnormality for predicting left ventricular hypertrophy in the presence of LBBB. Am J Cardiol 2000; 85:354.

43 Hipertrofia Ventricular Izquierda
Diagnóstico ECG: Los falsos (+) y (-) no son infrecuentes. Falsos (-): EPOC, obesidad, mujeres, BRDHH con disminución de S en V1 y V2, anasarca, derrames pleural o pericárdico Falsos (+): variante normal común, especialmente en varones jóvenes. Aquí es de utilidad la deflección intrinsicoide (distancia desde el inicio del QRS hasta el cénit de la R), que será prolongada (>40 ms) en pacientes con HVI por retraso en la conducción intraventricular y normal en pacientes jóvenes sin HVI.

44 HVI en el ECG: Criterios
Sokolow-Lyon: S en V1 + R en V5 o V6 >= 35 mm y/o R en aVL >= 11 mm Cornell (masa ventricular > 132 g/m2 en varones y > 109 g/m2 en mujeres): Varones: S en V3 + R en aVL > 28 mm Mujeres: S en V3 + R en aVL > 20 mm

45 HVI en el ECG: Criterios
Roberts: Voltaje del QRS en todas las derivaciones > mm. Scott: Derivaciones de los miembros: R en I + S en III > 25 mm R en aVL > 11 mm o >18 mm si el eje es izquierdo * R en aVF > 20 mm S en aVR > 14 mm Derivaciones precordiales: S en V1 o V2 + R en V5 o V6 > 35 mm R en V5 o V6 > 26 mm R + S en cualquier derivación precordial > 45 mm * Este es el criterio que por sí mismo tiene mayor especificidad.

46 HVI en el ECG: Criterios

47 Hipertrofia Ventricular Derecha
Puede ser secundaria a: Estenosis pulmonar o mitral EPOC severo Cor pulmonale Produce ondas R altas en derivaciones derechas y ondas S profundas en las derivaciones izquierdas Existe un cociente R/S creciente en las derivaciones derechas. Un R/S > 1 sugiere HVD, sin embargo, existen otras causas que deben ser excluidas.

48 Diferencial de la HVD Infarto miocárdico posterior
Sindrome de Wolff-Parkinson-White Miocardiopatía hipertrófica Crecimiento septal Transición temprana Rotación antihoraria del corazón Variante normal

49 Hipertrofia Ventricular Derecha
Datos que apuntan al diagnóstico de HVD: Desviación derecha del eje (>+90º) R en V1 >7 mm R en V1 + S en V5 o V6 >10 mm R/S en V1 >1 (Puede ser más confiable en V3R o V4R) S/R en V6 >1

50 Hipertrofia Ventricular Derecha
Datos que apuntan al diagnóstico de HVD: Bloqueo incompleto de rama derecha Cambios ST-T en derivaciones derechas y/o inferiores, reflejando isquemia subendocárdica del VD (patrón de sobrecarga sistólica) Crecimiento auricular derecho (P pulmonale) Patrón S1S2S3 (especialmente en niños)

51 Crecimiento Biventricular
Criterios de HVI en derivaciones precordiales + desviación derecha del eje en las derivaciones de los miembros o una R prominente en las derivaciones precordiales derechas (V1- V2). Puede existir evidencia de CAI + criterios de HVD, incluyendo R/S en V1-V2 > 1 o S/R en V5-V6 > 1, onda S profunda en V5 o V6, o desviación derecha del eje.


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