Dra. Ana Reyes.  La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad inflamatoria crónica intestinal, de etiología multifactorial, que afecta principalmente al.

Presentación del tema: "Dra. Ana Reyes.  La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad inflamatoria crónica intestinal, de etiología multifactorial, que afecta principalmente al."— Transcripción de la presentación:

1 Dra. Ana Reyes

2  La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad inflamatoria crónica intestinal, de etiología multifactorial, que afecta principalmente al colon. No existe un criterio único patognomónico para su definición, por lo que su diagnóstico se basa en una serie de criterios clínicos, endoscópicos e histológicos, así como en la exclusión de enfermedades infecciosas con manifestaciones similares.

3  Afecta exclusivamente a la mucosa del colon en extensión variable, generalmente de predominio distal, de forma continua.  En los niños la mayoría de los casos de CU son extensos, al contrario que los adultos.  La CU afecta exclusivamente el colon en extensión variable, pero de predominio distal.  La forma más común de afectación en la CU es la pancolitis (60%), limitándose al colon izquierdo en el 25% de los casos y afectando exclusivamente el recto en el 15%.  En ocasiones la CU en la edad pediátrica cursa con preservación rectal.

4 Predisposición genética Flora bacteriana endógena Respuesta inmune anómala Factores ambientales

5  Se estima que el riesgo de padecer CU cuando un padre está afectado es del 6,2%. Cuando ambos padres tienen EII el riesgo aumenta al 30%.  La concordancia en gemelos monocigóticos es del 10% para CU y para dicigóticos del 3%.  Se han descubierto regiones de susceptibilidad en distintos cromosomas, loci IBD. Afectan sobre todo a la inmunidad innata, permeabilidad intestinal (integridad epitelial,adhesión celular), procesamiento intracelular de bacterias o respuesta inflamatoria.

6  La flora bacteriana endógena juega un papel primordial en la patogenia y los esfuerzos se centran en conocer su interacción con una respuesta inmune normal o desregulada.  Entre los factores ambientales, los que presentan más fuerza de asociación son el tabaco (de riesgo para la EC, protector para la CU) y la apendicetomía (reduce el riesgo de CU).

7  Criterios clínicos Rectorragia Diarrea crónica (aunque en un 10% de los casos puede haber estreñimiento) Dolor abdominal Manifestaciones Extra intestinales  Criterios radiológicos Cambios mucosos: mucosa granular, úlceras espiculares o en botón de camisa, seudopólipos Cambios del calibre: estrechamiento de la luz (aumento del espacio recto-sacro), acortamiento del colon.

8 Extensión (E)  E1) Proctitis ulcerosa: afección limitada al recto (el límite superior de la inflamación no supera la unión rectosigmoidea)  E2) Colitis izquierda: afección limitada al colon izquierdo (el límite superior de la inflamación no supera el ángulo esplénico)  E3) Colitis extensa (pancolitis): afección que se extiende más allá del ángulo esplénico

9

10  Gravedad (S)  S0) Colitis en remisión (colitis silente): no hay síntomas de la enfermedad.  S1) Colitis leve: 4 o menos deposiciones al día con sangre, sin fiebre, leucocitosis, taquicardia, anemia ni aumento de la VSG  S2) Colitis moderada: criterios intermedios entre leve y grave, siempre con signos de afección sistémica leves.  S3) Colitis grave: 6 o más deposiciones diarias con sangre, fiebre (> 37,5) o taquicardia (> 90 lat./min) o anemia (Hb 30 mm/h), a menudo con signos de afección («toxicidad») sistémica grave. .

11  Los síntomas más frecuentes de la colitis ulcero son:  Diarrea líquida y frecuentemente sanguinolenta con moco asociada a urgencia, tenesmo.  Dolor abdominal  Cólico  fiebre  pérdida de peso

12  Se consideran signos graves:  fiebre elevada,  Afectación del estado general  Retraso del crecimiento  Distensión abdominal, timpanismo y dolor a la palpación abdominal. Puede manifestarse como una colitis fulminante, fiebre y taquicardia. El abdomen puede estar distendido y doloroso a la palpación. Estas formas pueden evolucionar a megacolon tóxico con dilatación colónica superior a 6 cm asociada a cuadro séptico.

13  Se estima que alrededor de un 25-30% de los pacientes con EII presentarán alguna a lo largo de su evolución.  Las más frecuentes se asocian a la actividad inflamatoria en intestino, otras siguen un curso independiente como la colangitis esclerosante.  La artralgia y, en menor grado, la artritis son las manifestaciones extra intestinales más frecuentes. La artritis tiende a ser mono o paraarticular, asimétrica y migratoria. La artritis puede afectar las sacroilíacas y la columna, en especial en varones HLA-B27 con afectación cólica.  El eritema nodoso, la estomatitis aftosa son frecuentes en fases de actividad.  El pioderma gangrenoso  Dentro de las manifestaciones hepáticas se incluyen: esteatosis, hepatitis crónica autoinmune, pericolangitis y colangitis esclerosante.

14  No existe ninguna prueba específica de la las alteraciones hematológicas y bioquímicas dependen de la actividad inflamatoria, de los trastornos de absorción y de las pérdidas intestinales.  La determinación de títulos de anticuerpos anticitoplasma perinuclear de los neutrófilos (pANCA).

15  Endoscopia  realizar ileocolonoscopia, endoscopia alta y estudio baritado intestinal (para valorar la afectación de intestino delgado), sirve para el diagnóstico diferencial de la EC y CU, y para valorar la intensidad y extensión de la afectación.

16  Radiografía simple de abdomen  Utilizada para valoración del enfermo con síntomas  Severos dilatación cólica o megacolon tóxico.  Tránsito intestinal con bario y enema de bario:  contraindicada en la fase activa no controlada.

17  Tomografía axial computarizada y resonancia magnética  Son útiles para la valoración del engrosamiento de la pared intestinal, las alteraciones de la densidad de la grasa mesentérica, la presencia y tamaño de nódulos linfáticos. La existencia de fístulas y abscesos  y las manifestaciones hepáticas y renales.  La resonancia magnética puede utilizarse en lugar del transito intestinal empleando un contraste que cause una adecuada distensión intestinal como el polietilenglicol, combinado con glucagón.  Gammagrafía con leucocitos marcados  Se utilizan leucocitos marcados con tecnecio99. El depósito del isótopo permite poner de manifiesto las zonas con inflamación activa. Es útil para precisar la extensión y gravedad de la inflamación,

18

19

20 La sulfasalazina es un compuesto de ácido 5- aminosalicílico y sulfapiridina. La dosis es de 50-100 mg/kg/día en tres dosis, Su principal mecanismo de acción es la inhibición de la vía de la lipoxigenasa en el metabolismo del ácido araquidónico. Los mayormente utilizados son la prednisona y la metilprednisolona, que están disponibles para ser administrados por vía oral o intravenosa y la budesonida disponible en cápsulas y enemas son útiles en algunas formas clínicas de la EII, porque pueden disminuir la inflamación crónica de la mucosa intestinal al disminuir la concentración luminal de las bacterias y modular la respuesta inmune mediada por células. El antibiótico más utilizado es el metronidazol, a dosis de 15-20 mg/kg/día.

21 La eficacia terapéutica se consigue después de seis a doce semanas de iniciado el tratamiento. Las indicaciones aceptadas internacionalmente para su uso son: corticodependencia y mantenimiento de la remisión. La dosis efectiva: AZAes de 2-3 mg/kg/día, mientras que la dosis de 6- MP es de 1,5 mg/kg/día. La ciclosporina se indica en pacientes refractario al tratamiento convencional. En la CU severa refractaria a corticoesteroides puede evitar o retrasar la colectomía. La dosis inicial por vía intravenosa es de 2-4 mg/kg/día durante 7-10 días, ajustando la dosis cada 48 horas según los niveles séricos. El cambio a la vía oral se hace posteriormente, con una dosis inicial de 8 mg/kg/día por espacio de 1 a 3 meses..

22 Colitis refractaria Megacolon toxico Perforación Hemorragia masiva

23

24  Se presenta entre el 25% a 45% de consultas de pediatría general y Gastroenterología Pediátrica, muchas hospitalizaciones y el uso de laxantes con un alto costo económico para la sociedad.

25  Se define como la disminución en la frecuencia de la emisión de heces, cualquiera que sea su consistencia o volumen.  En la actualidad para su definición se aceptan los criterios de Roma III. aplicable para estreñimiento funcional,cuando no existe una etiología orgánica.

26

27  El diagnóstico incluye al menos 2 de los siguientes criterios que deben presentarse al menos 1 vez por semana durante un periodo mínimo de 2 meses previos al diagnóstico en un niño con al menos 4 años de edad (y con criterios insuficientes para ser diagnosticado de síndrome de intestino irritable):  Menos de tres deposiciones a la semana.  Al menos un episodio de incontinencia fecal por semana.  Existencia de posturas o actitudes retentivas para evitar la defecación.  Defecación dolorosa.  Heces de gran diámetro en el recto o palpables a nivel abdominal.  Deposiciones excesivamente voluminosas que obstruyen.

28 Tabla I. Criterios diagnósticos de EF en niños y adolescentes (6,7) 0-4 añosMayores de 4 años Al menos 2 de los siguientes durante 1 mes: 2 ó más de los siguientes al menos 1 vez/semana durante 2 ó más meses en niños con insuficientes criterios para el diagnóstico de colon irritable Dos ó menos deposiciones a la semana Al menos 1 episodio de incontinencia/semana, en un niño que controla esfínteres Al menos 1 episodio de incontinencia/ semana Retención excesiva de heces Evita la defecación Defecación dolorosa o difícil Presencia de una gran masa fecal en el recto Heces de gran diámetro que pueden obstruir el inodoro

29

30 Tabla IV.- Causas de estreñimiento crónico en niños NO ORGÁNICO ORGÁNICO Alteración del desarrollo: Déficit cognitivo, déficit de atención Stress emocional: Fobia al baño, rechazo de los cuartos de baño escolares, abuso sexual, aprendizaje forzado del control de esfínteres. Depresión Constitucional: Inercia cólica, predisposición genética Reducción del volumen y sequedad de las heces: bajo contenido de fibra en la dieta, deshidratación, escasa ingesta o malnutrición Alteraciones anatómicas: ano imperforado, estenosis anal, ano anterior Metabólicas: hipotiroidismo, hipercalcemia, hipokaliemia, Diabetes mellitus Gastrointestinal: Malabsorción: E. celíaca, Fibrosis quística, alergia a proteínas vacunas Alteraciones musculares o neurológicas intestinales: E. de Hirschsprung, displasia neuronal, miopatías viscerales, neuropatias viscerales Enfermedades neurológicas: alteraciones medulares, trauma medular, neurofibromatosis Disinergia del suelo pelvico Enfermedades del tejido conectivo: esclerodermia, lupus sistémico, S. de Ehlers Danlos Fármacos: opiaceos, fenobarbital, sucralfato, antiácidos, antihipertensivos, anticolinérgicos, antidepresivos y simpaticomiméticos Otros: ingesta de plomo, intoxicación por vitamina D, botulismo

31  Interrogatorio.  Permite en un primer tiempo desglosar los diferentes componentes patogénicos más frecuentemente implicados. Los antecedentes familiares, al igual que los antecedentes quirúrgicos del niño. El régimen de vida y el modo de alimentación, así como los tratamientos prescritos y la automedicación.  EXAMEN FÍSICO  La exploración del abdomen va encaminada a buscar la presencia o no de abombamiento, y la palpación puede encontrar la existencia de fecalomas.  El examen del sacro y de la región glútea irá dirigido a descartar anomalías del raquis y/o fístulas.  La visualización del ano permite ver su posición, midiendo la distancia ano vagina en las niñas y ano-escroto en los niños.  El tacto rectal debe hacerse de forma sistemática

32  EXAMEN COMPLEMENTARIOS  Si sospechamos la existencia de una causa orgánica, realizaremos de forma orientada las determinaciones analíticas (hormonas tiroideas, electrolitos, calcio, urocultivo, etc.), los estudios radiológicos, la manometría ano rectal y/o la biopsia rectal.

33

34

35

36

37

38