Joan M. Rodríguez Taveras /

Presentación del tema: "Joan M. Rodríguez Taveras /"— Transcripción de la presentación:

1 Joan M. Rodríguez Taveras 13-0578/1057965
Toxoplasma gondii Temas a presentar: Descripción del T. gondii Historia Reproducción Morfología Clasificación Patogenicidad Transmisión Epidemiología Toxoplasmosis Manifestaciones Clínicas Diagnóstico Tratamiento Prevención Joan M. Rodríguez Taveras / ¡Espero lo disfruten!

2 Características Generales
Toxo = Arco Plasma = Líquido Constituyente Etimología:

3 Características Generales
Toxoplasma gondii: Es un parásito coccidio (esporozoo) de los félidos, el ser humano y otros animales de sangre caliente. Se debe recalcar que son un grupo de parásitos protozoarios, por lo que no son bacterias ni virus y que pertenecen al grupo de eucariontes.

4 Características Generales
Filogenia: Protista Dominio Apicomplexa Filum Conoidasida Clase Eucoccidiorida Orden Toxoplasma Género T. gondii Especie

5 Historia Nicolle y Manceaux demostraron la presencia del parásito en el roedor (Ctenodactylus gundi) Fue reconocido como una causa de enfermedad en humanos por Janku Levaditi confirmó al parásito con el nombre de Toxoplasma gondii. Wolf y Cowen describieron la relación entre este parásito y la encefalitis. Pinkerton y Weinman demuestran el primer caso de toxoplasmosis adquirida en Perú. Weinman y Chaulder sugirieron que la transmisión ocurría por ingestión de carne de animales. Frenkel y Hutchinson encontraron que este era un parásito del intestino de los gatos. 1923 1939 1954 1908 1928 1940 1970

6 Reproducción El ciclo de reproducción celular del T. gondii consta de un proceso sexual y otro asexual de manera alternada. Hospedador definitivo Hospedador Intermedio

7 Reproducción La reproducción sexual de este esporozoo está limitada a los gatos y a la familia Felidae. Si los ovoquistes son ingeridos por un gato o uno de sus primos, los parásitos repiten su ciclo sexual. Permanecen en una vacuola limitada por una membrana. Se convierten en esquizontes o gametocitos. Después de la fusión sexual, aparecen los ovoquistes. Del interior del intestino, los ovoquistes llegan a las heces. Los microorganismos invaden las células de la mucosa del instestino.

8 Reproducción Libera los esporozoítos que pasan a través de la pared intestinal. Invaden algunas células, en particular macrófagos, en donde forman trofozoítos. Se multiplican, eclosionan y propagan la infección a ganglios linfáticos y otros órganos. Inician la fase aguda de la enfermedad. El ovoquiste se abre en el duodeno del hombre o del animal. Por otro lado, si estos son ingeridos por un hospedador intermedio como algunas aves, roedores o mamíferos como el ser humano, los parásitos generan una infección pero reproduciéndose sólo de forma asexual. Cabe destacar que este parásito se reproduce por endodiogenia que es una forma especial de mitosis, donde las células hijas quedan dentro de la célula madre.

9 Morfología En cuanto a su morfología las principales formas que adopta este parásito son las ooquiste, trofozoíto y quiste hístico.

10 Morfología Ooquiste: Son el resultado de la reproducción sexual del parásito. Son subesféricos o esféricos y miden entre 10 y 12mm de diámetro. La esporulación es precisa para que los ooquistes se vuelvan infecciosos. Pueden ser destruidos a temperaturas superiores a 66 °C. Los ooquistes pueden permanecer viables hasta 18 meses.

11 Morfología Trofozoito:
Formas proliferativas asexuales que participan en la invasión celular. También llamados taquizoitos. Tiene forma semilunar o de arco y mide 3 a 7 µm. Pueden sobrevivir durante días a 5ºC en sangre. Se pueden ver en los cortes teñidos con hematoxilina-eosina, con la tinción de Wright-Giemsa y con las tinciones de inmunoperoxidasa.

12 Morfología Quistes Hísticos:
Son conocidos como bradizoítos, similares a los taquizoítos, pero más pequeños y se dividen con mayor lentitud. Resistentes a las enzimas digestivas. Pueden ser destruidos por congelamiento y descongelamiento y mediante las temperaturas habituales de cocción. Los quistes tisulares pueden sobrevivir durante semanas a temperatura ambiente. Se tiñen bien con Wright-Giemsa e inmunoperoxidasa.

13 Clasificación El Toxoplasma gondi comprende fundamentalmente tres linajes clónicos, (I, II, III). Las cepas de tipos I y II se han relacionado con la toxoplasmosis humana congénita. Las cepas del tipo III son frecuentes en animales. Hasta el momento no se han detectado las cepas de tipos II y III en individuos inmunocompetentes.

14 Pero… ¿de qué manera lo hace?
Patogenicidad Una vez dentro del hospedador intermedio, el T. gondii se multiplica a nivel intracelular. Pero… ¿de qué manera lo hace?

15 Patogenicidad Los roptrios y las micronemas de los taquizoitos producen unas proteínas que permiten la invasión parasitaria. El parásito penetra en la célula hospedera y se rodea de la membrana celular, que se transforma en la vacuola parasitósfora. El daño se debe a que los taquizoítos intracelulares rompen las células de hospedero.

16 Patogenicidad El huésped posee ciertos mecanismos de defensa contra este parásito: IgG e IgM anti-T. gondii activan el sistema del complemento, lo que origina la lesión de parásitos libres. CD4 y CD8 producen citoquinas que: -Producción de INF que activa los macrófagos -Disminución de la citotoxicidad de las células infectadas -Acción citolítica directa sobre taquizoítos. Cabe destacar que estos mecanismos estarán determinados por factores como el estado inmunitario, la nutrición, la edad, factores hormonales.

17 Patogenicidad El sistema inmune elimina a la mayoría de los parásitos, quedando sólo en órganos con poco desarrollo inmunológico como el cerebro, ojos y corazón. Finalmente se eliminan todas las formas proliferativas y quedan en estos órganos sólo los quistes. Una respuesta inmunitaria eficaz reduce de forma significativa el número de taquizoítos en todos los tejidos. Entonces, es evidente que personas con inmunocompromiso como: niños, embarazadas, ancianos y personas con SIDA, van a presentar con mayor facilidad la patología.

18 Patogenicidad

19 Transmisión Ingesta de carne cruda o poco cocinada.
Ingesta de agua o alimentos contaminados por ooquistes. Por transmisión placentaria de madre a feto. Inhalación de ooquistes. Contacto con suelo contaminado. Por trasplante de un órgano infectado. Por transfusión de células sanguíneas contaminadas.

20 Transmisión Dado que el ciclo sexual del parásito se realiza en el intestino delgado de miembros de la familia del gato, estos desempeñan un papel importante como potentes amplificadores de esta infección en la naturaleza. No podemos afirmar que es la única y la mayor vía de transmisión al ser humano. Los pacientes con gatos domésticos que sólo comen alimentos cocinados no tienen riesgo de adquirir la infección a partir de sus animales.

21 Transmisión

22 Epidemiología Es la zoonosis más difundida en el mundo.
Según los datos estadísticos alrededor de 40% de la población mundial está infectada por Toxoplasma gondii o ha estado expuesto a la enfermedad.

23 Toxoplasmosis

24 Toxoplasmosis La toxoplasmosis describe la zoonosis clínica o patológica producida por T. gondii y es distinta de la infección por T. gondii. En la inmensa mayoría de los pacientes inmunocompetentes es asintomática.

25 Tipos de Toxoplasmosis
La podemos subdividir en tres grupos que son: La adquirida La congénita La del inmunocomprometido

26 Tipos de Toxoplasmosis

27 Manifestaciones clínicas
Período de incubación de la toxoplasmosis es de 2 horas a 2 días. Una gran parte de la infección es asintomática o crónica. Como la inmunidad del cuerpo del hospedador destruye una gran parte de las células parasitarias, estas van a tender a situarse en sitios inmunoprivilegiados como los ganglios linfáticos, el sistema nervioso central, los pulmones, el ojo y el corazón siendo estos tejidos los que más afectaciones presenten.

28 Manifestaciones clínicas
Ganglios linfáticos: Las linfadenopatías son las afecciones más frecuentes. Ojos: El compromiso ocular origina una retinocoroiditis y uveítis. Suele aparecer disminución brusca de la visión y en casos severos desprendimiento de la retina. SNC: Se caracterizan por múltiples focos de necrosis y nódulos microgliales. Pulmones: Se expresa como una neumonitis intersticial.

29 Manifestaciones clínicas
Toxoplasmosis Adquirida: Para la mayoría de individuos inmunocompe-tentes la infección primaria por toxoplas-mosis es asintomática. Sólo una pequeña parte, entre el 10 y el 20% de los infectados sufre las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Lo más frecuente es que la toxoplasmosis afecte al tejido ganglionar pro-duciendo linfadenopatías cervicales asintomáticas. Puede aparecer: Fiebre malestar general Artomialgias Cefaleas retrofrontales Exantema máculo papular Hepatoesplenomegalia

30 Manifestaciones clínicas
Toxoplasmosis en mujeres embarazadas: La infección por Toxoplasma gondii es asintomática en la mayor parte de las mujeres gestantes. La manifestación más frecuente son las adenopatías regionales. La principal preocupación de esta infección es la transmisión de la misma al feto.

31 Manifestaciones clínicas
Toxoplasmosis congénita: Está ligada a la primoinfección materna. La gravedad depende del trimestre durante el cual la madre adquirió la infección. Suele presentarse la tríada de Sabin: coriorretinitis, calcificaciones cerebrales e hidrocefalia. Otras manifestaciones son: Microcefalia Encefalitis Epilepsia Neumonitis Anemia Ictericia Erupción Retraso psicomotor Ceguera y estrabismo.

32 Manifestaciones clínicas
Toxoplasmosis en Inmunodeprimidos En los pacientes inmunode-primidos la infección aguda cursa con : Encefalitis Neumonitis Miocarditis Coriorretinitis Afectación digestiva Se ha encontrado que la infección diseminada con afectación multiorgánica no es rara.

33 Manifestaciones clínicas
Linfadenopatía Coriorretinitis Trastorno de los ganglios linfáticos. Se piensa que la adenopatía se debe a una reacción inmuno-lógica, ya que no se observan taquizoítos, y los quistes son raros. El ganglio de la toxoplasmosis es el ganglio de Piringer-Kuchinka Enfermedad ocular que se caracteriza por la inflamación de la coroides y la retina. La forma aguda de esta afección puede provocar visión borrosa, escotoma, dolor, fotofobia y epifora.

34 Manifestaciones clínicas
Encefalitis Toxoplásmica (ET) Proceso inflamatorio del sistema nervioso central. La existencia de múltiples abscesos cerebrales es la característica más llamativa de la ET. Resulta especialmente típica de los pacientes con SIDA.

35 Diagnóstico La presunción clínica se puede confirmar a través de exámenes directos e indirectos: Directos: -Aislamiento del T. gondii -Diagnóstico histológico -PCR Indirectos: -Prueba de Sabin y Feldman (GOLD STANDARD) -Reacciones de inmunofluorescencia indirecta (IFI) -ELISA

36 Diagnóstico El T. gondii sólo puede cultivarse en presencia de células vivas, en cultivo de células o en huevos. Suelen observarse microorganismos intracelulares y extracelulares. Requisitos de crecimiento: El crecimiento óptimo tiene lugar alrededor de 37 a 39 ˚C en células vivas.

37 Tratamiento Al RN se le debe administrar D + S alternando con espiramicina durante un año en dosis habituales. A pacientes que presenten efectos secundarios severos se reemplazará los fármacos, especialmente las S por atovacuona, clindamicina, claritromicina, azitromicina y doxiciclina. Se utiliza pirimetamina (Daraprim) (D) + Ácido folínico + sulfa (S) (sulfadiazina. En pacientes inmunosuprimidos se utiliza el mismo esquema, pero con mayor dosis y por un mayor tiempo. En la mujer embarazada durante su primer trimestre se reemplazará a la pirimetamina por espiramicina (Esp) + Sulfadiazina.

38 Prevención Educar a la población para que ingiera la carne bien cocida. Evitar la manipulación de carne cruda sin guantes. Evitar tener contacto con tierra que pueda estar contaminada con heces de gato. Las mujeres embarazadas deben evitar tener contactos con gatos jóvenes. En cuanto a la vacuna aún no se ha logrado obtener una eficiente que sea protectora.

39 Joan M. Rodríguez Taveras 13-0578/1057965
Toxoplasma gondii Joan M. Rodríguez Taveras / ¡Muchas Gracias!