M.A. Sancho Zamora (1), J. Bachiller Corral (2), M.E. Rioja Martín (3). (1) Equipo de Soporte de Cuidados Paliativos, (2) Servicio de Reumatología, (3)

Presentación del tema: "M.A. Sancho Zamora (1), J. Bachiller Corral (2), M.E. Rioja Martín (3). (1) Equipo de Soporte de Cuidados Paliativos, (2) Servicio de Reumatología, (3)"— Transcripción de la presentación:

1 M.A. Sancho Zamora (1), J. Bachiller Corral (2), M.E. Rioja Martín (3). (1) Equipo de Soporte de Cuidados Paliativos, (2) Servicio de Reumatología, (3) Servicio de Medicina Nuclear. Figura 1. Gammagrafía MDP-Tc99 de cuerpo completo: Imagen de aumento difuso de reacción osteogénica, homogénea, tanto en esqueleto axial como apendicular (patrón “superscan”); más sugestivo de origen metabólico que metastático. Fig. 2. TAC body: Corte de huesos de la pelvis y sacro. Imágenes esclerosas en relación con afectación metastásica ósea. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Y GAMMAGRAFÍA ÓSEA EN “SUPERSCAN METABÓLICO” EN UN PACIENTE CON CÁNCER DE PRÓSTATA METASTÁSICO OBJETIVOS La mayoría de los cánceres que metastatizan a hueso suelen producir lesiones líticas. Sin embargo, el de próstata lo hace con lesiones predominantemente blásticas. En ocasiones, la existencia de metástasis óseas (MO) generalizadas hace que el radiofármaco se deposite de forma difusa dando una imagen de reacción osteogénica generalizada sin que se visualicen las siluetas renales (patrón “superscan”). En relación a la existencia de estas MO, varios autores han descrito el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario (HPT2) que ocurriría como respuesta a la hipocalcemia resultante de la mayor incorporación de calcio plasmático a la matriz ósea en las MO. Presentamos un caso de HPT2 hipocalcémico en un paciente con cáncer de próstata y MO diseminadas con gammagrafía ósea en patrón “superscan metabólico”. Revisamos la literatura. MATERIAL Y METODO Descripción del caso. Revisión de la literatura mediante búsqueda en el IME y Medline con las palabras clave: hipocalcemia, HPT2, cáncer de próstata y MO. RESULTADOS Varón, 82 a. diagnosticado de ca. de próstata (10/2006), tratado con bloqueo hormonal. MO conocidas desde 4/2007. Ante la progresión y descartadas otras opciones entró en programa de cuidados paliativos (5/2007). AP: EPOC grado II; aplastamiento vertebral. Ingresó en el hospital (9/2007) por agudización de EPOC y se solicitó nuestra intervención para gestión de continuidad de cuidados. Se realizó la valoración sintomática habitual. Debido a la existencia de una gammagrafía ósea previa informada de posible afectación ósea de origen metabólico (“patrón superscan metabólico”) se repitió dicha prueba, se realizó una TAC y analítica. Gammagrafía MDP- Tc99 de cuerpo completo: Imagen de aumento difuso de reacción osteogénica, homogénea, tanto en esqueleto axial como apendicular (patrón “superscan”) más sugestivo de origen metabólico que metastático. TAC body: Múltiples imágenes esclerosas, de distribución heterogénea y predominio en pelvis y huesos largos, en relación con afectación metastásica ósea. Analítica: Cr: 1,49 mg/dl; Ca: 8,2 mg/dl (8,7-10,3); (corregido: 8,5 mg/dl); Prot. tot.: 6,6 g/dl (6,4-8,3); FA: 730 (53-128); AST: 21 (4-50); ALT: 19 (5-40); LDH: 225 (140-240); PSA: 94,768 (0-4); PTH intacta: 137, 4 pg/ml (12-60); 25 OH D3: 16,9 ng/ml (19,1-57,6); 1,25 OH D3: 85 pg/ml (19-48). DISCUSIÓN La gammagrafía ratificó el diagnóstico previo y la analítica confirmó el HPT2 hipocalcémico. Se descartaron otras posibles causas de hipocalcemia, (insuf. renal, déficit vit D, S. del hueso hambriento, S. de lisis tumoral). Revisamos la literatura y encontramos que se trata de una alteración frecuente (incidencia 10 a 57% en pacientes con cáncer de próstata y MO) aunque infradiagnosticada. El Sº de M. Nuclear de nuestro centro confirmó que el patrón de captación del paciente corresponde con el habitual en el HPT2. Esto apoyaría nuestra hipótesis de que el HPT2 ocasionado por la hipocalcemia mantenida que se produce por la incorporación a las MO sería el responsable de ese tipo de captación uniforme y difusa de tipo “metabólico”, aunque las MO no se distribuyan así en el esqueleto. Encontramos también que, recientemente, algunos autores apuntan que la elevación de la PTH pueda servir como factor pronóstico, e incluso que el tratamiento con dosis elevadas de calcitriol parece mejorar sintomáticamente y normaliza los niveles de PTH y calcio. En este paciente no pudimos comprobarlo porque, a pesar de iniciar dicho tratamiento, falleció a las pocas semanas de un proceso respiratorio. CONCLUSIONES El HPT2 es una alteración metabólica frecuente del cáncer de próstata metastásico descrita en la literatura, pero infradiagnosticado. La existencia de un patrón gammagráfico óseo “superscan de tipo metabólico” debería hacernos pensar en dicha posibilidad. El tratamiento con dosis altas de vit D parece mejorar los síntomas. Hay estudios en marcha que intentan demostrar valor pronóstico de los niveles séricos de PTH en estos pacientes.