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Prueba global plaquetaria de hemostasia primaria (PFA), experiencia en un hospital polivalente de Buenos Aires López MS, Martinuzzo M, D’Adamo MA, Barrera.

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Presentación del tema: "Prueba global plaquetaria de hemostasia primaria (PFA), experiencia en un hospital polivalente de Buenos Aires López MS, Martinuzzo M, D’Adamo MA, Barrera."— Transcripción de la presentación:

1 Prueba global plaquetaria de hemostasia primaria (PFA), experiencia en un hospital polivalente de Buenos Aires López MS, Martinuzzo M, D’Adamo MA, Barrera L, Otaso JC Grupo Bioquímico. Laboratorio Central del Hospital Italiano de Buenos Aires. Introducción y Objetivos: Métodos: Se evaluaron las muestras de 186 pacientes consecutivos estudiados en nuestro laboratorio en el período abril mayo 2014: 109 de pacientes por manifestaciones personales y/o familiares de sangrado mucocutáneo o de enfermedad de von Willebrand (VWD); 21 de pacientes antiagregados con Aspirina (ASA), 20 con sospecha de haber recibido ASA o Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) que presentaban hemorragia cerebral y 22 con insuficiencia renal (IR) prebiopsia. Se estudió la Prueba de Desmopresina de 4 pacientes con vWD. Los estudios de agregación plaquetaria se realizaron en un agregómetro Chrono Log, con reactivos de Helena Laboratories. PFA se realizó en un equipo PFA 200 y los resultados se expresaron como tiempo de oclusión (TO) Los dosajes de factor VIII, vW antigénico y actividad en el coagulómetro ACL TOP 700, Instrumentation Laboratory (IL). La prueba global de funcionalidad plaquetaria (PFA) involucra la adhesividad y la agregación de las plaquetas a un superficie cubierta de colágeno/ADP (COL/ADP) o colágeno/Epinefrina (COL/EPI) en condiciones de altas fuerzas de flujo. Esta técnica ha sido desarrollada hace varios años, y hay amplia experiencia mundial sobre su comportamiento pero no hay experiencia informada en nuestro país. El objetivo es describir el desempeño de esta técnica y su respuesta ante distintas circunstancias clínicas, tratando de establecer su utilidad y sus limitaciones en la evaluación de muestras de pacientes. Resultados: Los rangos de referencia de tiempos de oclusión (TO) COL/EPI seg, COL/ADP seg, y de agregación plaquetaria se calcularon como el percentilo 99 y percentilo 1 de los resultados de 20 individuos sanos. La precisión del PFA fue evaluada a través del coeficiente de variación % (CV%) promedio de 10 muestras duplicadas 6 normales y 4 patológicas, siendo 9.7% para TO COL/EPI y 7.2% para TO COL/ADP. vWD (n=21): Se obtuvieron 21 TO COL/ADP prolongados y, con respecto a los TO COL/EPI 9 prolongados, 4 ligeramente prolongados y 7 normales. Tres pruebas de Desmopresina de buena respuesta normalizaron los TO y una de vWD tipo 2 no respondedor mantuvo los TO muy prolongados. Pacientes con efecto de ASA confirmada por agregación < 20% frente a Ácido araquidónico (por antiagregación o presencia residual) (n=31): 31 TO COL/EPI y 16 TO COL/ADP fueron prolongados, respectivamente. PFA de acuerdo a niveles de actividad de vWF Comparación de PFA normales vs. ASA vWF:Act>60% vWF:Act<60% Niveles normales del resto de los factores en plasmas defcientes Sensibilidades calculadas del PT Normales IR no recibiendo ASA y vWF normal Tromboastenia de Glazman Defecto en el receptor de tromboxano Alteraciones importantes en la respuesta secundaria COL/EPI COL/ADP n 25 14 1 19 Media (95%IC) 105 (92-112) 85 (80-89) 123 ( ) 116* ( ) >300 146 103 183** ( ) 110*** (92-127) % prolong - 21 57 42 47 *P=0.03 ** p< ***p=0.0085 Conclusión: La experiencia en nuestro centro coincide con lo relatado en la literatura internacional. Observamos alta sensibilidad a la vWD y el patrón es TO COL/ADP prolongado, muy buen marcador de la respuesta a la Desmopresina. Prolongación del TO COL/EPI con TO COL/ADP normal o solo ligeramente prolongado, es indicador de efecto de ASA. La sensibilidad a las trombocitopatías que involucran la reacción de liberación es moderada.


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