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Publicada porAntonio Zúñiga Espinoza Modificado hace 9 años
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Anemias asociadas a padecimientos no hematológicos Dra. Judith Izquierdo Vega Medicina Interna
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Introducción Padecimientos de evolución crónica. Acompaña a padecimientos infecciosos, inflamatorios, neoplásicos de evolución crónica. Generalmente es normocítica normocrómica entre 8 y 11 g/dl Hb.
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Mecanismos que condicionan la aparición de ATC.. 1.- alteración en el metabolismo del hierro. Hipoferremia en presencia de hierro de depósito elevado IL-1 estimula la sintesis de apoferritina, la cual inmoviliza el hierro IC Liberación de lactoferrina (presente en granulos de neutrofilos) la cual no tiene la capacidad de donar hierro a los eritroblastos, lo cede a los macrofagós
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Laboratorio Hierro serico bajo, capacidad de fijación nl o disminuida Indice de saturación de transferrina nl (>15%) Nivel bajo de transferrina Concentraciones altas de ferritina Hemosiderina aumentada en M.O. Sideroblastos disminuidos
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Mecanismos que condicionan la aparición de ATC.. 2.- Destrucción eritrocitica exagerada Vida Media de eritrocitos esta disminuida en 20- 30% de ATC Defecto extracorpuscular Activación de los macrófagos inducida por inflamación, infección o cáncer
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Mecanismos que condicionan la aparición de ATC.. 3.- Eritropoyetina e insuficiencia de la medula ósea Niveles de EPO regulados por hipoxia y grado de anemia En ATC los niveles de EPO están aumentados pero no se relaciona con el grado de anemia Acción de EPO en M.O. esta inhibida
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Mecanismos que condicionan la aparición de ATC.. 4.- Macrófagos y citocinas Activación del sistema inmune y liberación de citocinas IL-1 FNT IFN – γ TGB- β
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Diagnóstico Determinación de causa Cinética de hierro Búsqueda de enfermedades crónicas Infecciones Neoplasias
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Tratamiento No administración de hierro a pesar de ferropenia ya que puede incrementar la acumulación en los sitios de depósito Evaluar la administración de EPO Transfusión solo en caso de descompensación cardiorespiratoria
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Anemias asociadas a infecciones Cualquier microorganismo patógeno que persista mas de 2 a 3 semanas en el organismo puede condicionar anemia Mecanismos a)Asociado a infecciones crónicas b)Asociado a infecciones que condicionan hemolisis c)Asociado a SIDA
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a) Asociado a infecciones crónicas Hb varia de 9 a 12g/dl Manifestaciones de fiebre y perdida de peso Disminución de hierro plasmático (desempeña un mecanismo de adaptación en contra de bacterias que utilizan este elemento para aumentar su virulencia)
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b) Anemias por infecciones que causan hemolisis Las anemias hemolíticas pueden ser mediadas por Ac y producidas por efecto directo de un agente patógeno PALUDISMO. Transmisión: Anopheles invasión del eritrocito por el parásito P. vivax y ovale invaden reticulocitos P. malarie infecta células maduras P. falciparum eritrocitos en todos estadios de maduración
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TOXOPLASMOSIS LEISHMANIASIS VISCERAL BARTONELOSIS Otros agentes: – Clostridium perfringes – Germenes gram positivos y negativos – Tuberculosis
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c)Anemia asociada a SIDA 15% de pacientes infectados con SIDA tienen anemia Mecanismos 1.Invasión de m.o.por M. avium IC..afecta hematopoyesis 2.Falta de maduración de precursores de normoblastos a causa de parvovirus humano 3.Inhibición de eritropoyesis por LT supresores
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4. Mielosupresión inducida por fármacos (zidovudina), antibacterianos y antivirales 5. Producción disminuida de EPO 6. Invasión directa de VIH Tx. Control de infecciones secundarias EPOrHu
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Anemia en IRC Resultado directo de las fallas de las funciones endocrinas y excretoras del riñón. La naturaleza de la entidad renal primaria no tiene relación con la gravedad de la anemia Patogenia: a)Disminución de EPO b) Efecto tóxico de uremia (hemolisis extracorpuscular) c) Pérdida de hierro (HDA, dialisis) d) Deficiencia de folatos ( dialisis)
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MECANISMOS DE ANEMIA EN IRC FACTORES MAYORESFACTORES MENORES Deficiencia secreción EPO Deficiencia de hierro Depresión de medula ósea Deficiencia de folatos Disminución de supervivencia eritrocito Hiperparatiroidismo y mielofibrosis Toxicidad por aluminio
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Laboratorio Anemia IRC Normocitica normocrómica (Hb disminuye FG < 40ml/min) Acantocitos Celulas espiculadas Reticulocitos nl Hierro sérico nl, Sat transferrina nl, ferritina y hemosiderina aumentada
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tratamiento Trasplante renal Dialisis peritoneal Administración de EPOrHu dosis 50- 150 U/Kg tres veces por semana Objetivo: elevar Hto 33 a 36% Suplementación racional de folato y hierro
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Anemias secundarias a trastornos endocrinos y metabólicos Hipotiroidismo Disminución de Hormonas Tiroideas Secreción de EPO disminuida Transporte plasmático de hierro y el grado de recambio de este metal esta disminuido Normocitica, macrocitica Hipermenorrea, aclorhidria Tx restitución hormonal
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Anemias secundarias a trastornos endocrinos y metabólicos Diabetes mellitus Cambios intraeritrociticos relacionados a altas concentraciones de glucosa : ↑ HbAc1, disminución de la supervivencia. IRC Infecciones Aclorhidria, enteropatía diabética En individuos con DM y deficiencia de G-6-PD se pueden desencadenar crisis de anemia hemolitica inducida por cetoacidosis diabética
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Anemias secundarias a trastornos endocrinos y metabólicos Hipogonadismo La testosterona y anabólicos androgenicos estimulan la eritropoyesis, por aumento de EPO Estrógenos pueden tener un efecto inhibitorio
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Anemias secundarias a trastornos endocrinos y metabólicos Alcoholismo crónico y cirrosis. Anemia megaloblastica asociada a alcohol en exceso Deficiente alimentación, déficit ac. Fólico Insuficiencia en la producción eritropoyetica: -Supresion directa por alcohol -Sideroblastosis de la médula ósea
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Mecanismos y causas de anemia en el alcoholismo crónico MecanismoCausa Deficiencia de folatos (anemia megaloblastica) Ingestión deficiente Absorción deficiente Excreción exagerada Deficiencia de hierro (anemia ferropriva) Hemorragias agudas y crónicas. Ingestión deficiente Insuficiencia medularSupresión de la médula ósea por el etanol sideroblastosis
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Anemias secundarias a inflamaciones crónicas no infectadas Enfermedades reumáticas generalizadas AR, LES, dermatomiositis, escleroderma Anemia de grado medio ente 9 y 12g/dl, normocitica normocrómica, reticulocitos nl o bajos Deficiencia de hierro por sangrado gastrointestinal crónico asociado a AINES y esteroides Deficiencia de acido fólico y Vit B12 EPO
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ANEMIAS POR DESNUTRICION Anemia en adultos.. Investigar cuidadosamente su origen.
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