Evaluación y aproximación inicial al paciente en shock JL SANTELICES MATTA octubre 2004.

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1 Evaluación y aproximación inicial al paciente en shock JL SANTELICES MATTA octubre 2004

2 ESTADÍSTICAS  Difícil estimación.  En EEUU los pacientes en shock de cualquier causa son 1% de las consultas de urgencia.  En hospital San José, en el último año, han ingresado 10 pacientes con shock!?

3 MORTALIDAD  GENERAL 20%  CARDIOGÉNICO 60 – 90% mortalidad tardía: 18% a 12 meses, 25% a 24 meses, y 28% a 36 meses  SÉPTICO 35 – 40% en un mes.  HIPOVOLÉMICO variable

4 DEFINICIONES  Histórica: LeDran 1743 – choc -  Filosófica: transición entre la vida y la muerte.  Metabólica/molecular: alteración de la transferencia de la energía mitocondrial.  Clínica: relación entre impresión clínica + datos cuantitativos. → la perfusión general de los organos es insuficiente.

5 “..síndrome clínico asociado a múltiples procesos, hipoperfusión tisular con déficit de O2 en diferentes órganos y sistemas, que conlleva a un metabolismo celular anaerobio, ↑ de la producción de lactato y acidosis metabólica. Si se prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos celulares y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis, lo que en última instancia lleva a un deterioro multiorgánico que compromete la vida del enfermo..”

6 Determinantes del Shock  Pérdida sostenida de volemia efectiva.  Perfusión tisular inadecuada.  Alteración del metabolismo celular y de la hemostasis microcirculatoria.  Hipoperfusión de tejidos perisféricos que determina disminución en la función de intercambio transcapilar.  Desproporción entre VO 2 y DO 2.

7 CRITERIOS Criterios empíricos para el diagnóstico de shock circulatorio  Aspecto grave o alteración del estado mental  FC > 100 lat/min  FR> 22 resp/min or PaCO2 < 32 mm Hg  Def bese arterial de 4 mM  Diuresis < 0.5 ml/kg/hr  Hipotensión aterial de > 20 min de duración* (Independiente de la causa se requieren 4 criterios) * hipotensión: PAM 60 años; ó ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales..

8 TIPOS DE SHOCK Hypovolemico Distributivo Cardiogenico Obstructivo Hemorragia / Trauma Deshidratación Grandes quemados Séptico Anafiláctico Neurogénico Miopatías - infarto > 40% - miocardiopatía - sepsis Arritmias Mecánico → valvular - pared TEP Tamponamiento Neumotórax

9 CAUSAS CARDIOGÉNICAS  * Disfunción primaria de VI, 80%.  * Complicaciones mecánicas, 15%.  * Insuficiencia mitral, 4%.  * Comunicación interventricular, 4%.  * Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%.  * Taponamiento cardíaco, (1%).  * Rotura de pared libre de VI,(1%).

10 CAUSAS SEGÚN TRATAMIENTO

11 Categorización de las causas según tratamiento  Causa que requieren fundamentalmente volumen  Shock hemorrágico: 1. Traumático 2. Digestivo 3. Cavidad – aorta aguda  Hipovolemia: 1. Pérdidas digestivas / urinarias 2. Deshidratación / insensibles 3. Secuestro 3er espacio / inflamación

12 Categorización de las causas según tratamiento Isquemia miocárdica: 1. Placa aguda coronaria 2. Hipotensión arterial con hipoxemia Miocardiopatía: 1. Miocarditis 2. Enfermedades crónicas del miocardio (infiltrativa, DM, isquémica, etc) Alteración del ritmo: 1. FA con respuesta ventricular rápida 2. TV 3. TSV Shock séptico hipodinámico Sobredosis de fármacos inótropos negativos: 1. β bloqueo 2. Antagonista canales del calcio. Lesión anatómica cardíaca: 1. Trauma (valvular) 2. Rotura tabique 3. Rotura músculos papilares  Causas que requieren mejorar la función de bomba; por inótrpos o eliminación del agente causal

13 Categorización de las causas según tratamiento  Causas que requieren aporte de volumen y apoyo vasopresor Shock Séptico (estado hiperdinámico). Shock anafiláctico Shock neurogénico Sobredosis de fármacos: dihidropiridinas, bloq α 1.

14 Categorización de las causas según tratamiento Causas que requieren resolución inmediata de obstrucción del volumen sistólico.  Taponamiento cardíaco  Neumotórax  TEP  Disfunción valvular Trombosis aguda de prótesis Estenosis Ao crítica  Cardiopatías congénitas del RN Cierre conducto arterioso + coartación Ao crítica  Estenosis sub Aórtica crítica

15 Categorización de las causas según tratamiento  toxinas celulares que requieren antídoto específico. Monóxido de carbono. Metahemoglobina. Ácido sulfhídrico. Cianuro.

16 CRITERIOS ESPECÍFICOS

17 CRITERIOS SHOCK SÉPTICO  → Sepsis con hipotensión que no responde a volumen.  Sepsis = SIRS + infección.  SIRS: 1.- Tº > 38° C ó < 36°C 2.- FC > 90 lat/min 3.- FR > 20 resp/min ó PaCO2 < 32 mm Hg 4.- blancos > 12,000/mm3 ó > 10% baciliformes *se requiere de al menos 2

18 ¿Qué paciente tiene sepsis? 1.♂ 17 años, faringoamigdalitis purulenta. Buen aspecto general, 39ºC, FC=110 x’, PA 120/80, FR 17, SpO2 98%. 12.500 blancos. 3 criterios = sepsis!! 2. ♀ 60 años, DM2, HTA, Pielonefritis Aguda, PA 90/60, FC 100x’, FR 20x’ T:37,5ºC. pálida, sudorosa, mucosas secas, desorientada, 11.500 blancos. sólo 1 criterio = ¿sin sepsis?

19 CRITERIOS SHOCK HEMORRÁGICO  Hemorragia simple: Hemorragia + FC < 100 lat/min + FR normal +PA normal + sin déficit de base.  Hemorragia con hipoperfusión: Hemorragia + def base 100 lat/min  Shock hemorrágico: Hemorragia + 4 criterios de tabla →

20 CRITERIOS Criterios empíricos para el diagnóstico de shock circulatorio  Aspecto grave o alteración del estado mental  FC > 100 lat/min  FR> 22 resp/min or PaCO2 < 32 mm Hg  Def bese arterial de 4 mM  Diuresis < 0.5 ml/kg/hr  Hipotensión aterial de > 20 min de duración* (Independiente de la causa se requieren 4 criterios) * hipotensión: PAM 60 años; ó ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales.

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25 CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DE HEMORRÁGIA GRADO IGRADO IIGRADO IIIGRADO IV Pérdida (ml)Hasta 750750 - 15001500 - 2000> 2000 Pérdida (%)Hasta 15%15 – 30%30 – 40%> 40% FC< 100> 100> 120> 140 PAnormal baja Presión de pulso Normal o altabaja Baja F resp14 - 2020 - 3030 - 40> 35 Diuresis(ml/h) > 3020 - 305 - 15Ind Estado mental ansiedadmayorconfusiónLetargia Restitucióncristaloides Crist + HDCriast + HD

26 CRITERIOS Shock cardiogénico  Insuficiencia cardíaca: Signos + sintomas de alteración del flujo anterógrado del corazón.  Shock cardiogénico: Insuficiencia cardíaca + 4 criterios de tabla:

27 ESTADÍOS DEL SHOCK 1 Fase de shock compensado  mecanismos compensatorios para preservar órganos vitales con vasoconstricción de demas órganos  Mantención del GC por ↑ de frecuencia cardiaca y contractilidad. El volumen efectivo intravascular se mantiene x el cierre arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular.  Clínicamente hipoperfusión perisférica, oliguria. En esta fase la presión arterial suele estar dentro de los límtes normales. 2 Fase de shock descompensado  Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el GC, ergo: el flujo a órganos vitales.  Clínicamente existe hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsosperiféricos débiles o ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG. 3 Fase de shock irreversible  Si no se logra corregir el shock se entra finalmente a una fase en la que el paciente desarrolla un fallo multisistémico y muere.  Sustrato celular es daño celular irreversible.

28 Presentación clínica Shock 1.- Hipotensión arterial: PAM < 60 mmHg PAS 60 años ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales. 2.- Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria... 3.- Signos de hipoperfusión tisular: oliguria, piel fria, livideces, llene capilar lento, acidosis metabólica...

29 ¿porqué PAM > 60 mmHg? PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC) PPC = PAM – PIC < 60 mm Hg se pierde autorregulación Ergo: ↑ riesgo de isquemia cerebral

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31 MANEJO INICIAL  Enfocado a optimizar oxigenación y perfusión con metas terapéuticas.  Monitoreo hemodinámico y metabólico.  Continua búsqueda etiogénica. El diagnóstico temprano es fundamental.

32 MANEJO INICIAL  ABC → reanimación.  Monitor ECG, PA, SpO 2.  Accesos venosos periféricos.  Historia / Ex. Físico completo.  Laboratorio, cultivos, Rx Tx, ECG.  Accesos venosos centrales.  Línea arterial.

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34 Aproximación inicial 1. shock con GC elevado o hiperdinámico:  GC está elevado, el pulso es amplio con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el llene capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación con un proceso infeccioso) 2. shock de bajo GC o hipodinámico:  se caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia

35 Características hemodinámicas en los diferentes tipos de shock TipoPrecargaGCRVPRVS Hemorrágico ↓↓↑↑ Anafiláctico ↓/ ↑↓↑ ↓ Cardiogénico ↑↓ ↑↑ Séptico (Hiperdinámico) ↓↑↑↓ Septic (Hipodinámico) ↓↓↑↑

36 Consideraciones específicas de cada condición Shock hemorrágico 1.Asegurar ventilación / oxigenación 2.Control de hemorragia 3.Inicio aporte de volumen 4.Transfusión según necesidad

37 Consideraciones específicas de cada condición Shock cardíogénico 1.Reducción de W ventilatorio: ↑ FiO 2 ↑ PEEP, VM. 2.Soporte inotrópico. 3.Tratamiento de la causa. 4.Balón de contrapulsación.

38 Consideraciones específicas de cada condición Shock séptico 1.↓ W respiratorio 2.Optimizar precarga con volumen 3.Vasopresores 4.Inicio de tratamiento del foco.

39 Tratamiento por objetivos del shock séptico

40  Early Goal-Directed Therapy for Septic Shock  42% ↓ in relative risk of in- hospital and 28-day mortality (P=0.009, P=0.01)  33% ↓ in relative risk of death at 60 days (P=0.03)

41 Consideraciones específicas de cada condición Shock anafiláctico 1.Control permeabilidad VA 2.Ventilación 3.Optimizar precarga con volumen 4.Adrenalina bolo / infusión. 5.Corticoides.