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BACILOS GRAMNEGATIVOS NO EXIGENTES
E. coli Salmonella Shigella Yersinia Proteus Klebsiella
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ENTEROBACTERIAS Incluye varios géneros que causan infecciones primarias del TGI (entéricos) 20 géneros distintos Varios géneros oportunistas Enf. adquiridas en la comunidad (K. pnemoniae.)
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CARACTERÍSTICAS GENERALES
Bacilos GN No forman esporas Móviles (flagelos perítricos o inmóviles) Aerobios o anaerobios Fermentan la glucosa Catalasa + Oxidasa – Reducen nitratos a nitritos Ampliamente distribuidas
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Escherichia coli Generalidades
Flora normal de TGI (algunos serotipos) Producen EDA, IVU, septicemia, meningitis, etc Elevada virulencia Mas de 150 serotipos O Antígeno K (cápsula) Antígeno H (flagelo) Clasificada según sus mec. de virulenc. 5 virotipos E. coli enterotoxigenica E. coli enteroagregativa E. coli enteropatógeno E. coli enterohemorrágica E. coli uropatogénico
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E. coli enterotoxigenica
Diarrea no/poco inflamatoria No invade la mucosa Toxinas causantes de diarrea Cuadro clínico Diarrea acuosa Vómito Fiebre No hay cambios histológicos en la cllas de la mucosa del intestino delgado
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E. coli enterotoxigenica Factores de virulencia
Pilis de diversas clases (Adherencia) Factores antigénicos de colonización FAC I y II (CFA I y II) – codificados en plasm.- Toxinas (TL y TS) Toxinas termolábiles (Igual estructura y mec. de acción a la toxina colérica) Toxinas termoestables (Familia de pequeñas toxinas) Codificados por plasmidos (mismo plasmido lleva inf de adhesinas –FAC- y toxinas)
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E. coli enteroagregativa
Diarrea persistente en niños. No invade la mucosa No modicaciones histológicas Se adhiren a la mucosa del Int. delg. en pequeños agregados. Sintomas: Diarrea acuosa Vómito Fiebre
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E. coli enteroagregativa Factores de virulencia
Pilis pequeños (Adherencia al epitelio y entre si) Toxina enteroagregativa Porina Poros en las cllas de int delg.
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E. coli enteropatógenico
Diarrea severa en niños (paises subdesarrollados) Patrón de adherencia en parches No forma agregados Daño histológico Fenómeno de adherencia y borramiento Reordenamiento de la actina (vecindad) Mas invasora Reacción Inflamatoria
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Fenómeno de adherencia y borramiento
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E. coli enteropatógeno Factores de virulencia
Pilis Fosforilasas Intimina (Reagrupamiento de la actina) Verotoxinas Enterohemolisina Adhesina aglutinante
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E. coli enterohemorrágica
Cuadros graves Cuadros clínicos Colitis hemorrágica (Diarrea sanguinolenta Síndrome hemolítico-urémico Trombocitopenia Anemia hemolítica Falla renal aguda Generalmente son autolimitadas O157:H7 (serot. predominante) Fenómeno de adherencia y borramiento
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E. coli enterohemorrágica Factores de virulencia
Adhesinas Fosforilasas Intimina (Reagrupamiento de la actina) Toxinas like-shiga Enterohemolisina
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E. coli enteroinvasiva Disentería similar a la producida por Shigella
Fiebre Dolor abdom. tipo cólico Diarrea abundante con moco, sangre y pus Produce invasión a las células del cólon Pueden causar la muerte
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E. coli enteroinvasiva Factores de virulencia
Cápsula Sideroforo de Aerobactina Hemilisina alfa Citotoxina Factores de virulencia codificados por un plásmido
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E. coli uropatógeno Producen IVU Factores de virulencia: LPS
Pilis tipo I (adhesina pili P) recp: globobiosa (azucar) LPS Hemolisina Sideroforo
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Escherichia coli patógena intestinal
Ingreso Período de incubación 12 a 72 horas Enfermedad Vómitos Diarrea Dolor Fiebre Pérdida de agua y electrolitos Excreción
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DIAGNOSTICO LABORATORIO MUESTRAS
Heces Orina Esputo LCR Sangre Pus (abscesos)
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DIAGNOSTICO LABORATORIO
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DIAGNOSTICO LABORATORIO GRAM
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DIAGNOSTICO LABORATORIO
Coprocultivo McConkey Hecktoen XLD EMB Levine Eosin-Methylene Blue (EMB) Agar
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Tratamiento y control Diarrea IVU Infecciones graves (abscesos, etc)
Rehidratación Gralmente No AB IVU No complicadas: tratamiento en dosis única (amoxicilina-ácido clavulanico, o cefalexina) Complicadas: Min 7 días has ta 15 de AB (Quinolonas o AB S) Infecciones graves (abscesos, etc) cefalosporinas de espectro ampliado otros betalactámicos
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EPIDEMIOLOGIA Hombre --- principal reservorio Fecal - oral
Transmisión más fcte H2O y alimentos cont. Agente etiológico # 1 de septicemia # 1 en infecciones urinarias #3 en meningitis bacteriana infantil. # 2 en enfermedades diarreicas en los países en vías de desarrollo E. coli ET causa más común diarrea en el viajero E. coli EP y EI --- Niños menores de 2 años principalmente.
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Salmonella Típica enterobacteria Bacilo Gram (-) Anaerobio facultativo
Oxidasa (-) Flagelación peritrica (algunas excep) Lactosa (-) (algunas excepciones) Más de 2000 serotipos (Ag O y H) 1 sola especie S. enterica Tipos con nombres propios (Salmonella tiphy o S. paratiphy)
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Salmonella Subespecies
Enterica I Salamae II Arizonae IIIa Diarizonae IIIb Houtenae IV Bongori V Indica VI Cada subespecie contiene varios serovars (Salmonella tiphy o S. paratiphy)
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Salmonella Factores de Virulencia
Pilis Flagelo Ag de superficie Vi (Typhi, Paratyphi C y Dublin) Enterotoxina TL (causa diarrea) similar a la toxina del cólera Exotoxinas – citotoxina - (interrumpe la traducción proteica produciendo la muerte cllar) Sideróforos
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PATOGENIA Variables * 105Salmonella typhi (DMM)
Serovar (Algunos serovar muy patog) Cepa Dosis infecciosa * La naturaleza de la comida contaminada El estado de salud del huesped** * 105Salmonella typhi (DMM) * 109Salmonella typhimiurium (DMM) ** Pac. mas sucept: Niños,inmunosup, pac con discrac sanguineas.
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PATOGENIA Principales entidades clínicas Gastroenteritis Septicemia
Fiebres entéricas (tifoidea y paratifoidea)
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PATOGENIA Gastroenteritis
PE: 1 a 5 días Duración: 3 – 8 días Patología gastrointestinal Pples serot. enteritidis y typhimurium Dolor Calambres abdominales Fiebre moderada Evacuaciones con moco
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PATOGENIA Septicemia Choleraesuis
Después de cuadros entéricos generados por el mismo m.o No es frecuente
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PATOGENIA Fiebre entéricas
Fiebre tifoidea serotipo S. typhi Duración: 3 semanas fiebre Mareo Estreñimiento y cefalea Septicemia Establece en: bazo, hígado y vesícula biliar. 3 a 20 % son portadores intermitentes Excresión del m.o en heces y orina
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PATOGENIA Fiebre entéricas
Fiebre paratifoidea serotipo S. paratyphi A, B y C Duración: 3 semanas Iguales síntomas pero menos profusos Establece en: bazo, hígado y vesícula biliar. 3 a 20 % son portadores intermitentes Excresión del m.o en heces y orina
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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Muestras Heces Sangre Gram: BGN
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Salmonella en un directo CO con gram
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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Cultivo Coprocultivo (Gastroenteritis) Hemocultivo (Septicemia) Agares Agar sangre (no todas) Medios diferenciales y selecivos Diferenciales MacConkey (solo GN y FL o NoFL) EMB (solo GN y FL o NoFL)
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MacConkey
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EMB
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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Selectivos XLD (Dist Salmonella de Shigella) colonias incoloras con pigm negro por H2S Agar SS (SS) colonias incoloras con pigm negro por H2S Agar Hecktoen : Colonias verde azul
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Salmonella en agar HE
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TRATAMIENTO , PREVENCIÓN Y CONTROL
Enteritis: no AB hidratación- rec. Electrolitos S. typhi y S. paratyphi AB eficaz (antibiograma) - fluoroquinolonas (ciprofloxacino) - cloranfenicol, trimetropim sulfa - cefalosporina de amplio espectro
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Vacuna fiebre tifoidea Alimentos avícolas poco cocinados
TRATAMIENTO , PREVENCIÓN Y CONTROL Vacuna fiebre tifoidea Alimentos avícolas poco cocinados Desechar las aguas negras correctamente Leche pasteurizada Identificar portadores
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EPIDEMIOLOGIA Enteritis 50000 casos al año
Brote EEUU ( a ) Salmonella sensible a. estomacal (106 a m.o) “Mary tifoidea” 1300 casos ( ) S. typhi infecciones 16 millones de casos anuales en el mundo
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Shigella Bacilo Gram (-) Aerobios - Anaerobios facultativo Oxidasa (-)
Inmóvil Glucosa + con gas (excepciones) Lactosa (-) (algunas excepciones) Su actividad bioquímica es muy reducida Muy virulenta (poco inoculo para infect.)
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Shigella 4 especies (Según el Ag. O) 37 subgrupos o serotipos.
Muy sensibles al pH ácido Afectan ppalmente Int. Grueso Pocas veces causan infecc. extraintest.
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PATOGENIA Disentería bacilar (Shigelosis) Síntomas
Fiebre Diarrea Calambres abdominales Diarrea con moco, sangre y pus (leuco) PE: 2 – 4 días Resolución 5 a 7 días (autolimitada) No autolimitada en niños, anc e inmc. Diarrea causada por la toxina Shiga
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FACTORES DE VIRULENCIA
Coloniza la capa epitelial del int. grueso e invaden las células por endocitosis Inóculo 10 a 100 bacterias Factores: Toxina Shiga (neurotóxica, enterotóxica y citotóxica) Adhesinas Proteínas de invasión (burla el fagosoma) Antígenos de presentación de superficie Proteínas de excreción de membrana Proteínas de virulencia I N V A S O C E L
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OTRAS PATOLOGIAS Complicaciones
Síndrome de Reiter (Shigella flexnieri) Dolor en las articulaciones Irritación en ojos Dolor al orinar Puede darse artritis crónica 3% de los infectados SHU (S. dysenteriae type 1) Trombocitopenia Anemia hemolítica Falla renal aguda
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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Gram: BGN inmóviles Coprocultivo Medios selectivos y diferenciales (Identificación presuntiva) Baterías bioquímicas (Identificación definitiva) Sistemas comerciales (API 20) Pruebas serológicas (Antígenos febriles)
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MEDIOS SELECTIVOS Y DIFERENCIALES
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Fucsina Sulfito Lactosa
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Pruebas Bioquímicas TSI: K/A sin gas no H2S LIA: K/A sin gas
PEA-D: Negativo Movilidad: Negativo Ureasa: Negativo Indol: Negativo Citrato: Negativo RM/VP:+/-
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EPIDEMIOLOGIA Transmisión oro – fecal Por moscas
Agua o comida contaminada Especies susceptibles: hombre y primate Mortalidad importante en los niños No hay vacuna Normas adecuadas de higiene
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TRATAMIENTO AB solo cuando la infección es grave
Ampicilina trimethoprim/sulfa (Bactrim) El tto adecuado acorta ep periodo de convalesencia No usar antidiarreicos (Lomotil) – Empeora el cuadro clínico Otros ABs Ac. Nalidixico Fluoroquinolona Ciprofloxacina
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Yersinia Bacilos GN (en ocasiones bipolares)
Aerobios y anaerobios facult. 11 especies: 4 patógenas y 7 saprófitas Forman parte de la flora ambiental Infecciones en animales y humanos Especies patógenas para los humanos Y. pestis (zoonosis) Y.pseudotuberculosis Y. enterocolitica Y. ruckeri
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PATOGENIA Principales patologías Y. enterocolitica Y. pestis
Enterocolitis (autolimitada) Linfadenitis mesentérica (pseudoapendicitis) Septicemia Y. pestis Peste bubónica Peste neumónica Peste septicémica Y.pseudotuberculosis (rara en humanos) Adenitis mesentérica a nivel de la apéndice Y. ruckeri Enfermedad entérica de la boca roja (salmonidáceos)
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FACTORES DE VIRULENCIA Yersinia enterocolítica
Afecta intestino grueso Invasivo Atraviesa mucosa --- cllas M Placas de Peyer --- Nódulos linfáticos mesentéricos (reproduce) FACTORES 1. Adherencia e invasión (3 proteínas) Proteína Inv (Invasina) Proteína Ail (attachment-invasion locus) Proteína YadA (Yersinia adherence)
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2. Interferencia en la fagocitosis
Proteínas Yops 3. Resistencia a la acción bactericida del suero YadA y Ail (Degradan C3b – Bloqueo de la cascada del C´) 4. Obtención de Fe Yersiniabactina (Ybt)
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FACTORES DE VIRULENCIA Yersinia pestis
Proteínas que les permiten crecer en un ambiente con niveles bajos de Ca Fibrinolisina Yops Ag F1 (antigocitario) exp a 37°C Proteínas V y W (antigocitario) Endotoxina (hiperreula la rta inmune) Toxina murina (exotoxina): Inhibe la respitación celular (mitocondrias) Activador de coagulasa (microtrombos)
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Enterocolitis (Y. enterocolítica) Fiebre Diarrea acuosa Deshidratación Dolor abdominal Sangre y leucocitos en heces Ulceración de la mucosa GI
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Peste (Y. pestis) Peste bubónica Fiebre Dolor e inflamación de ganglios (adenitis) Hemorragia gastrointestinal Dificultad respiratoria Hipotensión Bubos (Adenitis a gran escala) Bacteremia -- septicemia CID Esplenomegalia Hemorragias subcutáneas Necrosis distales
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MANIFESTACIONES CLINICAS
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Peste neumónica Fiebre Dolor de cabeza Escalofrío Dif. Respiratoria Tos Necrosis hemorrágica del pulmón Cianosis Neumonía Per.incubación: (dosis dependiente) desde 1 a 11 días hasta 5-14 días.
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Diagnóstico de Laboratorio
Muestras Y. pestis Peste neumónica Lavado bronquial o aspirado transtraqueal (Peste neumónica) Peste bubónica Aspirado de ganglio (Bubon) Biopsia de hígado, bazo, med ósea= Sangre (septicemia) Y. enterocolítica Heces Isopado rectal
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Diagnóstico de Laboratorio
Motilidad: 35 – 37°C (-) 22 – 30°C (+)
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Diagnóstico de Laboratorio
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Diagnóstico de Laboratorio
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Diagnóstico de Laboratorio
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EPIDEMIOLOGIA Zoonosis Transmitida por ratas y pulga de la rata
Algunas ratas sobreviven (portadoras) Xenopssylla cheopis
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EPIDEMIOLOGIA Y. pestis responsable de más muertes humanas que cualquier otra enfermedad infecciosa, salvo la malaria. Más de 150 epidemias y 3 pandemias: 1era: DC . (Plaga de Justiniano) Asia Norte de África Parte de Europa 2da: DC (Peste Negra ) Acabó con un tercio de la población Europea 3era: 1855 DC .(Tercera Pandemia) China e India y terminó por extenderse por el resto de Asia, África y América.
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EPIDEMIOLOGIA
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EPIDEMIOLOGIA
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TRATAMIENTO Y PREVENCION
Puede ser autolimitada Resistente a la penicilina Sensibles a estreptomicina, el cloranfenicol y las tetraciclinas Hospitalización y aislamiento Cuarentena obligatoria Control de la pulga y los roedores Pasterización de la leche y buena cocción de los alimentos. Vacuna: Solo para población de al riesgo
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