UNIVERSIDAD MENDOZA FACULTAD DE MEDICINA Dr. Miguel Ángel Distéfano.

Presentación del tema: "UNIVERSIDAD MENDOZA FACULTAD DE MEDICINA Dr. Miguel Ángel Distéfano."— Transcripción de la presentación:

1 UNIVERSIDAD MENDOZA FACULTAD DE MEDICINA Dr. Miguel Ángel Distéfano

2 Cocos Grampositivos Aerobios / Anaerobios AEROBIOS Géneros: Staphylococcus Especies: aureus coagulasa negativos: epidermidis saprophyticus lugdunensis haemoliticus, etc Mas de 30 especies diferentes Tamaño entre 0.5 u – 1,5 u

3 Estructura - Enzimas Pepidoglicano Proteina A: inmunocompl. con IgG Ac.Teicoico: adher. Cápsula: inhibe la fagocitosis Catalasa Hialuronidasa Lipasa Penicilinasas Nucleasas Fibrinolisis Etc.

4 EPIDEMIOLOGIA Factores bacterianos: enferm. Transmisión Factores de riesgo Medidas de control Vigilancia

5 PATOGENIA / INMUNIDAD Posee toxinas citolíticas o hemolisinas Toxinas alfa, beta, gamma, etc. Leucocidina Toxina exfoliativa Toxina 1 SST: fiebre, hipotensión, exantema, es elaborada durante el crecimiento (multiplicación) de la bacteria Enterotoxina; termoestable Enzimas: coagulasa en base a esta se divide a los Staphylococcus en productores de coagulasa: aureus) o el otro gran grupo de SCN

6 Etiopatogenia Heridas Cardiovascular SNC Catéteres Prótesis vías urinarias ARM Piel Cirugía Enterotoxinas

7 CULTIVO

8 CULTIVO cocos Gram positivos

9 Infección por Staphylococcus Superantígeno de toxina pirogénica: grupo de proteinas : ef. grales Mitogénicas cél.T- fr.V  TSST.....TNF......IL-1 SCHTE. Predisposición genètica.

10 Infecciones primarias Forùnculos (furunculos). Antrax. Impètigo (pustuloso:Str A) (exfoliativo:) Sìndrome de la piel escaldada Lesiones profundas: diseminaciòn Intoxicaciòn alimentaria

11 TRATAMIENTO Antibiótico adecuado Sitio de la infección Antecedentes del paciente Resistencia a agentes anti-microbianos Inerpretación de los cultivos Criterio terapéutico

12 Staphylococcus coagulasa negativos Infecciones serias o banales Bacteriemias / Sepsis Catéteres : polímeros hidrófugos Polisacáridos extracelulares Biofilm – biopelícula – slime – lama Dispositivos de uso médico

13 Resistencia a antibióticos Penicilinasas Meticilina (oxacilina) Metilasa (clindamicina)

14 STREPTOCOCCUS Son catalasa negativos - tienden a formar cadenas

15 Clasificación hemólisis en cultivos: alfa, beta, gamma (no hemolíticos) Serológica clasificación de Lancefield H.de C de la pared celular o ácido teicoico

16 Streptococcus GRUPO A Cápsula Proteínas M - F Ac. lipoteicoico Exotoxinas (tox. eritrogénicas) Estreptolisinas S / O Estreptoquinasas DNAsa

17 Enfermedad por SGA faringitis, escarlatina, síndrome de shock tóxico, erisipela, piodermitis, fiebre reumática aguda, glomerulonefritis endocarditis

18 Impétigo Comienza en lesiones pre-existentes como máculas de 2 a 4 mm, evoluciona a vesícula o pústula, se rompen, exudan y se recubren de una costra mielisérica. Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus Es muy contagioso, producido por Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus, no tiene síntomas generales y se resuelve en 1 a 2 semanas espontáneamente o trat local. S. aureus El impétigo bulloso, se presenta como pequeñas o grandes bullas en tronco y extremidades, la exotoxina del S. aureus. S. aureus El impétigo también se puede presentar como foliculitis y es causado por el S. aureus.

19 Erisipela Streptococcus pyogenes Infección por Streptococcus pyogenes, que compromete piel y se extiende hasta los vasos linfáticos. Suele estar sobre piel traumatizada. La mayoría se localiza en las piernas. Los síntomas prodrómicos: malestar, escalofríos y fiebre alta, preceden a la instalación de las lesiones. Inicialmente son pequeños parches eritematosos que progresan a placas brillantes, induradas, y dolorosas.

20 Impétigo Tratamiento Casos leves: decostrado, antisépticos, y mupirocina local (3 veces x día, durante 5 días) Casos extendidos: trat. tópico y atb sistémicos (cefalexina o TMP/Rifampicina). En caso de recurrencias: trat. decolonizante (TMP/Rifampicina y mupirocina nasal, por 5 días ).

21 SECUELAS POSESTREPTOCOCICAS Fiebre reumática: simil. Prot M- miosina Cuerpo de Aschoff. Carditis reumática Depósitos fibrinoides. Linfocitos y macrófagos

22 SECUELAS POSETREPTOCOCICAS Glomerulonefritis aguda 1- 4 semanas posteriores a la infección Lesiones glomerulares: hematuria.Prot.

23 Transmisión Persona a persona:gotitas respiratorias Fisuras en la piel, escoriaciones Fiebre reumática: infección no supurada Como complicación de otros sitios infectados Glomerulonefritis Endocarditis

24 Streptococcus Grupo B Enfermedades: meningitis neonatal, neumonías, enfermedad perinatal, sepsis post-parto Contagio “in utero”, durante el parto, o durante los primeros meses de vida

25 SINDROMES CLINICOS Enfermedad neonatal de comienzo precoz Enfermedad neonatal de comienzo tardio Sepsis “post- parto”

26 Streptococcus beta hemolítico grupo B Streptococcus agalactiae Cápsula: ácido siálico. Degrada al complemento C3b Peptidasa: inactiva C5a quimioatrayente de PMN Neonatos: Ig.G transplacentaria

27 Estreptococo β hemol Grupo A

28 Otros estreptococos beta hemolíticos Conforme a la clasificación serológica los de los grupos C - F - G Cambios taxonómicos permanentes de los que causan enfermedad en el humano Abscesos

29 Streptococcus pnumoniae Enfermedad: neumonía, bacteriemias, meningitis, sepsis Factores de virulencia: cápsula (polisac) neumolisina, etc. Patogenia e inmunidad Epidemiología Inmunización

30 Streptococcus alfa hemolíticos Streptococcus grupo viridans que contiene un amplio número de especies que pueden tener difícil tipificación Son comunes en orofarínge y por diversas causas diseminarse produciendo diferentes tipos de patologías

31 Enterococcus Causantes mas frecuentes de infecciones E. faecalis – E. faecium Intestino Pacientes hospitalizados-sondas- catéteres, etc. Abscesos. Endocarditis.Sepsis.

32 Cocos anaeróbicos Son constituyentes de la microflora residente normal Pueden causar infecciones intrabdominales, de cavidad orofaríngea Morfológicamente pueden ser compatibles con Staphylococcus o Streptococcus