BACILOS GRAM NEGATIVOS

Presentación del tema: "BACILOS GRAM NEGATIVOS"— Transcripción de la presentación:

1 BACILOS GRAM NEGATIVOS
Envolturas de un Gram negativo. No forman esporas Crecen bien en peptona sin agregados Crecen en anaerobiosis y aerobiosis. Forman parte de este grupo una gran variedad de MO diferentes.

2 LABORATORIO Requerimientos nutricionales Coloración de Gram
Pruebas rapidas Pruebas metabólicas lentas ( hs.) Pruebas serologicas Antibiograma

3 Clasificación general
Prueba de Oxidasa Oxidación /fermentación Movilidad / Nitrato

4 GRANDES GRUPOS ENTEROBACTERIAS
BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES DE GLUCOSA MICROORGANISMO DE DIFICIL DESARROLLO

5 ENTEROBACTERIAS Gran número de bacterias estrechamente relacionadas. Gran diversidad de especies. Incluye al agentes Patógenos obligados la peste (Yersinia pestis) el de la Fiebre tifoidea( Salmonella typhi) agtes causales de diarrea e infecciones nosocomiales. Patógenos oportunistas. MO que no tienen factores de patogenicidad y solo causan injuria si migran a sitios normalmente estériles. Escherichia coli

6 Descripción de la familia
BGN Móviles solo por flagelos perítricos ó no móviles Fermentan la glucosa con producción de gas. Catalasa + y Oxidasa – Reducen nitrato a nitrito. Estas son las pruebas necesarias y suficientes para entrar en la familia Enterobacteriaceae

7 Hábitat natural Ampliamente distribuidos en intestino de animales y humanos (bacilos entéricos) suelo, plantas, agua y materia en descomposición. Algunos con nicho ecológico muy limitado( S.typhi sólo en humanos) Otros ambientales(Klebsiella pneumoniae) Gran amplitud térmica y de pH para su desarrollo

8 Estructura antigénica
Antígeno K: polisacásido capsular Antígeno H: flagelares Antígeno O ó somático (OPS ó LPS) DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD ESTRUCTURALES: Cápsula Flagelos Fimbrias Sideróforos (estructuras que captan el Fe de la Hb) Plásmidos de resistencia a drogas METABOLICOS: Endotoxina. Enterotoxinas. Citotoxinas Hemolisinas Capacidad de invasión del epitelio intestinal.

9 Enfermedades en humanos:
Asociadas a, infecciones urinarias, inf.intestinales, neumonía, meningitis, sepsis, abcesos, etc. Componentes de la flora intestinal de humanos. Asociados a infecciones intrahospitalarias. Causales del 50% de casos de sepsis y más del 70% de las infecciones urinarias.

10 ANTIBIOTICOTERAPIA SIEMPRE realizar ANTIBIOGRAMA (debido a la gran resistencia a drogas mediada por PLASMIDOS o FAGOS TEMPERADOS) Cepa salvaje, muy sensible. Cepa hospitalaria, muy resistente Múltiples mecanismos de resistencia a los antimicrobianos Ciclo mano-ano-boca. Modifican la ecología del lugar

11 ENTEROBACTERIAS: Géneros representativos
Patogenos EXTRAINTESTINALES: Escherichia coli Proteus mirabilis Citrobacter freundii Klebsiella (pneumoniae y oxytoca) Grupo KES Enterobacter (aerogenes y cloacae) Serratia marcescens. ITU,cistitis Infecciones respiratorias, bacteriemias ,inf.SNC. Muchas son intrahospitalarias y de alta mortalidad. Debido a esto es necesario identificar al agente y realizar antibiograma. Patogenos INTESTINALES: 4 géneros: Salmonella Shigella Escherichia Yersinia.

12 Enterobacterias EXTRAINTESTINALES
Escherichia coli Proteus mirabilis Citrobacter freundii Klebsiella (pneumoniae y oxytoca) Enterobacter (aerogenes y cloacae) Grupo KES Serratia marcescens.

13 Escherichia coli: Causa más frecuente de:
Infecciones extraintestinales: 1- Infecciones urinarias 2- Infecciones respiratorias 3- Bacteriemias 4- Meningitis neonatal Infecciones intestinales: 1- Diarrea del viajero 2- Infecciones entéricas Provocada por lo menos por 4 variedades bacterianas con diversos mecanismos de infección: E.coli enterotoxigénica E.coli enteropatogénica E.coli enteroinvasiva E.coli enterohemorrágica

14 Escherichia coli: Infecciones Urinarias.: sitio más común de infección.Desde cistitis hasta PNF y sepsis. Fimbrias P y Tipo 1. Asociada al serogrupos 0. Infecciones respiratorias: son oportunistas.Por aspiración de secreciones respiratorias en paciente colonizados y hematógena. Hospitalario. Meningitis neonatal (K1): 1er mes de vida. Puerta de entrada gastrointestinal, con bacteriemia y meningitis. Cepa capsulada Bacteriemia (endotoxina: shock)Asociada a infecciones urinarias. Causa principal de bacteriemia IH. Focos primarios: cuerpos extraños,y tracto GI y urinario.

15 Enterobacterias INTESTINALES
Salmonella (tiphy y paratiphy) Shigella (disenteriae) Escherichia coli (cepas entero agresivas) Yersinia (pestis)

16 Salmonella Móviles. Una sola especie con diferentes cepas.
La mayoría son subgrupo I: Salmonella typhi Salmonella paratyphi Salmonella choleraesuis Se clasifican según su Ags somáticos (O) y flagelares (H) Ag. capsular ó de virulencia (Vi) Se adquiere por ingesta de agua y alimentos contaminados Reservorios (fuentes de infección) Salmonellas no tifoideas: animales Salmonellas tifoideas (S. typhi): sólo el hombre.

17 Salmonella Fisiopatogenia: Inóculos altos ( 10-6 a 10-9)
Multiplicación en intestino: asintomática (excreción de microorganismos) sintomática (enterocolitis, fiebre entérica ó bacteriemia). Clínica: Enterocolitis: niños menores de 5 años. Fiebre entérica (S. typhi, S. paratyphi A,B,C) Incubación días Fiebre, síntomas respiratorios, mareos, confusión, diarrea ó constipación. Roseóla tifoidea, hepatoesplenomegalia (diagnóstico por hemocultivos!!) 3. Bacteriemia (sin fiebre entérica): común en SIDA (S.typhimurium y S.choleraesuis) 4. Infecciones locales: meningitis, enf. pleuropulmonar, endocarditis, pericarditis, arteritis, osteomielitis y abscesos. 5. Portación crónica (en vías biliares)

18 Patogénesis

19 Shigella BGN Inmóvil No capsulado No fermenta LACTOSA ni GLUCOSA 4 grupos serológicos: Grupo A (S. dysenteriae) (enterotoxina o toxina Shiga) Grupo B (S. flexneri) Grupo C (S. boydii) Grupo D (S. sonnei).

20 Shigelosis o disentería bacilar (fisiopatogenia)
Shigella Shigelosis o disentería bacilar (fisiopatogenia) La enfermedad está restringida a la mucosa intestinal (invasión), se localiza en la mucosa del colon y recto, y raramente ocurre la diseminación (INFECCION AUTOLIMITADA) Alta transmisión de persona a persona. Incubación que varía desde menos de 12 horas hasta 4 días Producción de toxina: fiebre, dolor abdominal (pujos y tenesmos), diarreas líquidas y luego mucosanguinolentas (DISENTÉRICA) Tacto rectal doloroso. Raro hemocultivos positivos

21 Shigella A mayor virulencia de la cepa, más rápidamente aparece el cuadro disentérico. En individuos bien nutridos el cuadro desaparece sin tratamiento de 7 a 10 días después de haber comenzado. En individuos mal nutridos puede evolucionar a las formas persistentes por meses. Raramente se identifica este microorganismo fuera del tracto intestinal (autolimitado) MUY BAJA DOSIS INFECTANTE (poca cantidad de bacterias suficientes para el inicio de la infección)

22 Shigella Complicaciones:
Deshidratación (en niños muy pequeños y mal nutridos) Sepsis con coagulación intravascular diseminada (C.I.D.) SINDROME UREMICO HEMOLITICO (en las infecciones por S. dysenteriae 1 y algunos serotipos de S. flexneri) PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA Otras (menos frecuentes): prolapso rectal, megacolon tóxico, colitis pseudomembranosa, hepatitis colestásica, conjuntivitis, iritis, úlceras corneales, artritis, síndrome de Reiter, cistitis, miocarditis y vaginitis. TRATAMIENTO: Reposición de equilibrio hidroelectrolítico ANTIBIOGRAMA

23 Patogénesis

24 Escherichia coli entero agresivas
E. coli entero toxigénica (ECET) E. coli entero patogénica (ECEP) E. coli entero invasiva (ECEI) E. coli entero hemorrágica (ECEH)

25 Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
Cepa productura de 2 enterotoxinas secretoras: TL (termolábil) y TS (termo estable) Se caracteriza por diarreas acuosas (tipo coleriforme) sin la presencia de moco, sangre o pus que progresa a la deshidratación En pocos pacientes se observa el vómito y la fiebre. El cuadro clínico puede variar desde 1 a 5 días, o extenderse hasta 21 días. En el examen directo de las heces fecales no se observan polimorfonucleares. La antibioticoterapia sin antibiograma lleva a la aparición de cepas altamente resistentes Aplicar siempre medidas de sostén al equilibrio hidroelectrolítico

26 E.coli enteropatogénica (ECEP)
Cepa que NO PRODUCE TOXINAS Produce cambios histopatológicos conocidos como Adhesión y Borramiento o Eliminación (A/B) en 3 etapas: 1. Adherencia inicial. 2. Transducción de la señal por medio de proteínas secretadas. 3. Íntima unión: intimina.

27 E.coli enteropatogénica (ECEP)
Como consecuencia de la acción patógena de ECEP se produce: 1- Presencia de polimorfonucleares que pueden activar el receptor apical de adenosina y activar la secreción de Cloro 2- Aumento de la permeabilidad por activación de las cadenas ligeras de miosina que abre las íntimas uniones y disminución de la superficie de absorción por borramiento de las microvellosidades 3- Aparición de diarrea que puede evolucionar hacia una diarrea persistente

28 E.Coli entero invasiva (ECEI)
Cepa semejante a Shigella (no fermenta lactosa o lo hace tardiamente). INMOVILES Fisiopatogenia: Penetración en el epitelio celular, lisis de la vacuola endocítica Multiplicación intracelular Movimiento direccional a través del citoplasma y extensión dentro de las células del epitelio adyacente. Cuando la infección es severa, estos eventos dan lugar a una gran reacción inflamatoria, y se producen las ulceraciones. La lesión ocurre en la mucosa colónica. Las manifestaciones clínicas producidas por este microorganismo semejan a la shigelosis, Diarreas mucopiosanguinolentas, cólicos y tenesmos. La fiebre puede estar presente y en las heces fecales se reporta la presencia de polimorfonucleares. La evolución es autolimitada, con duración de 1 o 2 días; la hospitalización muy raramente se requiere y no se ha reportado muerte debido a la infección por ECEI.

29 E.Coli entero hemorrágica (ECEH)
La ECEH (O 157:H7) pertenece a la categoría de E. coli altas productoras de VeroToxinas (VT) o citotoxinas Este microorganismo fue descrito por vez primera en 1982 (Michigan y Oregon), en brotes por ingestión de hamburguesas, caracterizado por diarreas sanguinolentas. Entre los factores de virulencia de estas cepas está la producción de 2 hemolisinas: Hemolisina alfa Hemolisina beta o enterohemolisina relacionada con la producción de VT (VT 1 y VT 2), inducida por un fago temperado

30 E.Coli entero hemorrágica (ECEH)
La VT1 es antigénicamente similar a la Shiga-toxina Tanto la Shiga-toxina como la VT están formadas por dos subunidades, la A y la B; en el caso de la Shiga-toxina está en relación con un gen del cromosoma bacteriano de la Shigella, mientras que la formación de la VT1 está dada por un fago temperado. La VT2 es antigénicamente distinta a la Shiga-toxina y a la VT1, pero biológicamente idéntica. Posee, igual a la anterior, dos subunidades, las cuales también están en relación con un fago temperado. La producción de citotoxinas también está mediada por fagos Tanto la VT1 como la VT2 interfieren con la síntesis de proteínas Así, la VT1 inhibe la absorción de agua y sales por los enterocitos, a lo que se debe la diarrea acuosa primaria

31 Patogénesis

32 Yersinia spp. Bacilo Gram (-) CAPSULADO
Especies: Yersinia pestis y enterocolítica Yersinia enterocolítica Intoxicación alimentaria Distribución: regiones frías. Temperatura óptima: °C Reservorio: roedores, cerdos, ovejas, vacas, caballos, animales de compañía. Patogenia: Invasión del íleon terminal. Necrosis de las placas de Peyer. Inflamación de ganglios mesentéricos. Cuadro clínico: enterocolitis adenopatía mesentérica dolor abdominal y fiebre.

33 Yersinia pestis: Reservorio: ratas, ardillas ,ratones de campo.
Vector:pulga de las ratas (Xeopsylla cheopis) Factores de patogenicidad: Ag.capsular polisacárido Endotoxina Toxinas proteicas.

34 Yersinia pestis Agente etiológico de: Peste bubónica: mortalidad:50%
No transmisión interpersonal 2. Peste neumónica: mortalidad 100%. Transmisión de persona a persona Fisiopatogenia: Multiplicación local (linfáticos) ganglios locales y regionales. Nódulos linfáticos en axilas e ingle de gran tamaño y dolorosos: bubones (con inflamación hemorrágica) Bacteriemia/sepsis. Enfermedad multisistémica hemorrágica (bazo, hígado, pulmones y S.N.C). Meningitis. Neumonía. Tratamiento: Estreptomicina y/o tetraciclinas Prevención: Cuarentena (aislamiento), control de roedores, y vacunación (bacterias muertas con formalina)