Estafilococos.

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1 Estafilococos

2 Estafilococos Patógenos: humano-animales Flora normal
Transmisión: múltiple Reservorios: fosa nasal-agua-fomites-ropa. Portadores nasales: 20-40%

3 Estafilococos Familia: Micrococcaceae (al menos 30 especies)
Importancia clínica: S.aureus, S.epidermidis, S.saprophyticus.

4 Los estafilos coagulasa negativos son microflora normal humana y a veces causan infecciones, mayormente en px inmunodeprimidos y niños muy pequeños. Alrededor del 75% de las infecciones por estafilococos coagulasa negativos se deben al S. epidermidis, las debidas al S. lugdunensis, S. warneri, S. hominis son menos frecuentes. El S. saprophyticus es una causa relativamente frecuente de infecciones urinarias en mujeres jovenes, pocas veces produce infecciones en px hospitalizados.

5 Forman pigmento mejor a temperatura ambiente (20-25oC).
El S. aureus – dorado. El s. epydermidis – blanco, gris. No forman pigmento en condiciones anaerobias o en caldo. Fermentan lentamente muchos carbohidratos y producen ácido láctico pero no gas. Son relativamente resistentes a la desecación, calor NaCl 3%. Son inhibidos por hexaclorofeno al 3%

6 Estafilococos Cocos gram positivos Esféricos de casi 1Um de diámetro
Pares, tétradas, cadenas y racimos de uva, Inmóviles, No esporulados, Aerobios o anaerobios facultativos. Sobreviven por largo tiempo en el polvo, suelo, fomites y vestidos. Al envejecer se vuelven gram-

7 Estafilococos Crecimiento: Agar sangre
Coagulasa positiva (estafilococo aureus): colonias de color dorado o amarillo Coagulasa negativa (S. epidermidis): colonias de color blanco o gris.

8 Estafilococos: Estructura antigénica
Contienen peptidoglucano, destruido por la exposición a lisozimas o ácido potente. El peptidoglucano desencadena la producción de interleucina-1 (pirógeno endógeno) y anticuerpos opsónicos (para proteger de una toxina específica), Los ácidos teicoicos pueden ser antigénicos. La proteína A.

9 Resistencia Producción de lactamasa beta las hace resistentes a penicilinas (penicilina G, ampicilina, ticarcilina, piperacilina). Codificada por un plásmido. Pueden presentar resistencia a la nafcilina (y a la meticilina y oxacilina). Esta resistencia es codificada por genes cromosómicos (meC). El mecA interviene en la resistencia. En EUA el S. aureus y el S. lugdunensis son susceptibles a la vancomicina si la MIC es <2ug/ml; susceptibilidad media si es 4-8 ug/ml; resistentes si es >16ug/ml. Gen de resistencia a la vancomicina: vanA.

10 La resistencia a tetraciclinas, eritromicina, aminoglucósidos y otros fármacos se regula por plásmidos. La tolerancia implica que los estafilos son inhibidos por un fármaco pero no destruido por él. A veces puede atribuirse a la falta de activación de enzimas autolíticas de la pared celular.

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12 Enzimas 1-Catalasa: Peroxido de hidrogeno = agua y oxigeno
Diferencia estafilococos positivos, de estreptococos negativos. 2-Cogulasa: Proteína que coagula el plasma oxalatado en presencia de un factor del suero. Presencia de coagulasa es sinónimo de patógeno potencialmente invasor. 3-Hialuronidasa: también conocida como factor de propagación. 4-Estafilocinasa: se encarga de producir fibrinolisis. 5-Enzimas lipoliticas.

13 Exotoxinas 1-Hemolisina:
Lisis o destrucción del eritrocito y daña las plaquetas. Acción sobre el músculo liso vascular. 2-Leucocidina: Causa daño sobre los eritrocitos Mata a los leucocitos Actúa sobre otros tejidos como piel y músculo liso. 3-Toxina Exfoliativa (A y B) (Enfermedades en el R.N y el lactante) 4-Toxina del síndrome de choque toxico. (Toxina-1 del síndrome de choque toxico (TSST-1) )

14 Enterotoxinas Causan vómitos y diarrea cuando se ingieren en pequeñas cantidades. Todas son termoestables ( resisten a la cocción -ebullición durante 30 minutos). Producidas por cerca de la mitad de los estafilococos coagulasa positivos. Seis tipos diferentes: A, B, C1, C2, D y E,

15 Intoxicación Alimentaría
Periodo de incubación 1- 8 horas Individuos susceptibles (sin anticuerpos contra las enterotoxinas) Estimulo vagal Vómitos Cólicos Diarrea No fiebre Cuadro menos de 24 horas.

16 Infecciones por S. aureus
El prototipo de lesión estafilococcica NO GRAVE Forúnculo Abscesos localizados. Impétigo Celulitis Furunculosis Paroniquia.

17 Impétigo buloso -10% de los casos en niños
-No lesión previa de la piel -Vesículas que evolucionan a grandes bulas flácidas, No halo eritematoso -Las bulas tienden a confluir y se rompen dejando superficie húmeda y roja, que desarrolla una delgada costra color café claro.

18 Impétigo buloso -La presentación predomina en cara, tronco, axilas y glúteos, -Generalmente no fiebre ni ataque al estado general -Se puede aislar el S. Aureus en las bulas. -No signo de nikolsky.

19 El síndrome de piel escaldada
Manifestación mas grave de la infección por S. Aureus productor de toxina exfoliativa a y b. Ocasiona eritema y separación de la epidermis a nivel de la capa granulosa. Las manifestaciones clínicas varían según la edad del paciente y estado inmunitario previo contra esta toxina.

20 El síndrome de piel escaldada

21 Síndrome de piel escaldada
El síndrome estafilocócico de la piel escaldada es causado por cepas de Estafilococo dorado de fago grupo 1, 2 ó 3, que están presentes en zonas localizadas de infección: nasofaringe principalmente, ombligo, aparato urinario, abrasiones superficiales, conjuntiva sangre. toxinas estafilocócicas epidermolíticas o exfoliativas A o B.

22 Síndrome de piel escaldada
Generalmente menores de seis años de edad, Antecedente de una infección clínica o subclínica por estafilococo Fiebre Eritema escarlatiforme Formación de bulas que se rompen con desprendimiento de las capas superficiales de la piel (signo de nikolsky positivo). Comúnmente se afectan las regiones peri bucal, genital y torácica, pero puede comprometerse cualquier parte del cuerpo La piel se descama en láminas dejando áreas denudadas (Separación epidérmica en estrato granular) El cuadro clínico muy parecido al síndrome de Lyell o necrosis epidérmica toxica.

23 Las principales diferencias entre uno y otro
Síndrome Piel escaldada Se presenta en niños Separación epidérmica en estrato granular Recuperación 4-5 dias Síndrome de Lyell Se presenta en adultos Antecedentes ingesta drogas Separación epidérmica en capa basal Recuperación 2-3 semanas No se afecta la mucosa

24 En RN Enfermedad de Ritter Eritrodermia generalizada con desprendimiento de la piel a la presión digital Semeja la imagen del niño quemado. Puede ocurrir en forma de brotes epidémicos en áreas de R.N.

25 Tratamiento Líquidos endovenosos
(manejo de líquidos igual que quemaduras) Antibióticos parenterales dicloxacilina y en caso de resistencia a la meticilina se usara vancomicina. Un periodo no menos de dias. Las lesiones progresan hasta la descamación total y la piel se regenera sin cicatrices debido a que no hay desprendimiento de la capa basal de la epidermis.

26 Síndrome de choque toxico
Se presenta en los primeros cinco días de la menstruación en mujeres jóvenes que usan tampones, Inicio brusco de fiebre alta Vómitos Diarreas, Mialgias, Erupción escarlanitiforme Hipotensión con insuficiencia cardiaca y renal en los casos mas graves. También en niños o en varones con infección estafilococcica en las heridas.

27 Síndrome de choque toxico
El síndrome puede recidivar S. aureus vinculado a este síndrome se puede encontrar en: Vagina Tampones Heridas Otras infecciones localizadas Garganta Rara vez en torrente sanguíneo.

28 Celulitis Infección grave que afecta piel y tejido celular subcutáneo.
fácilmente se disemina por vía linfática o hematógena. Agentes etiológicos S. aureus y el Estreptococo del grupo A.

29 Celulitis Otros microorganismos menos frecuentes son
Enterobacterias: 40% de niños menores de 2 años, Haemophilus influenzae: en niños menores de 5 años, Erysipelothrix rhusiopathie y especies de vibrio: pescadores o manejadores de alimentos de origen marino Aeromonas: nadadores de agua dulce Pseudomona aeruginosa: heridas penetrantes de pies Enterobacterias: huésped inmunocomprometido por diseminación hematógena.

30 Manifestaciones Clínicas
Generalmente traumatismo previo (laceración, herida punzante) Lesión cutánea (forúnculo, ulcera, excoriación) Pocas veces consecuencia de diseminación hematógena. Edema, dolor y eritema local o rubor, fiebre y afección al estado general. El área afectada esta roja, caliente y edematosa, puede acompañarse de linfadenopatia regional, de abscesos locales o de áreas de necrosis de la piel afectada. Las bacteriemias son frecuentes y en los niños una tercera parte de los casos cursa con complicaciones infecciosas en otros sitios.

31 Manifestaciones Clínicas
La celulitis que afecta la cara en regiones peri orbitarias o peri bucales en niños menores de tres años, a menudo se deben a H. influenzae, sobre todo cuando no hay antecedentes de traumatismos locales. Puede ocurrir episodios recurrentes de celulitis de extremidades inferiores en individuos que se han sometidos a safenectomia (extirpación venosa de venas varicosas) La celulitis por Erysipelothrix rhusiopathie se caracteriza por una zona dolorosa de color violáceo con el centro claro, la asociada a especies de Vibrio puede progresar a necrosis extensa.

32 Foliculitis La foliculitis es una inflamación de los folículos pilosos causada por una infección por Staphylococcus. En los folículos pilosos se forma una pequeña cantidad de pus, que hace que se irriten y enrojezcan. La infección daña los pelos, los cuales se pueden arrancar fácilmente. La foliculitis tiende a volverse crónica en los sitios en que los folículos pilosos se encuentran profundamente arraigados en la piel, como en la zona de la barba. Los pelos rígidos pueden curvarse y penetrar en la piel, produciendo irritación, aunque no exista una infección importante.

33 Furúnculos Los furúnculos son áreas grandes, dolorosas, inflamadas y sobreelevadas originadas por una infección por estafilococos alrededor de los folículos pilosos. Lo más frecuente es que aparezcan en cuello, mamas, cara y nalgas y son particularmente dolorosos cuando se forman alrededor de la nariz, de las orejas o en los dedos. Los furúnculos a menudo tienen pus en el centro. Por lo general, eliminan un exudado blanquecino, ligeramente sanguinolento. En algunas personas se forman furúnculos molestos y recurrentes (furunculosis) y se pueden producir epidemias entre los adolescentes que viven en barrios hacinados y carecen de una higiene apropiada.

34 Carbuncos Los carbuncos son grupos de furúnculos que producen grandes escaras en la piel y finalmente cicatrices. Los carbuncos se desarrollan y curan más lentamente que los furúnculos aislados y pueden acompañarse de fiebre y de cansancio, ya que representan una infección más grave. Aparecen con mayor frecuencia en los varones y más frecuentemente en la parte posterior del cuello. Las personas mayores, los diabéticos y quienes padecen enfermedades graves son más proclives a presentar carbuncos.

35 Paroniquia La paroniquia es una infección que rodea el borde de una uña de la mano o del pie. La infección suele comenzar a partir de una rotura de la piel, una manicura demasiado traumática o una irritación crónica. Como la región de las uñas dispone de poco espacio para inflamarse, la infección tiende a ser bastante dolorosa. A diferencia de la mayoría de las infecciones de piel, la paroniquia puede estar causada por diferentes bacterias.

36 Pruebas Diagnosticas de LAB. En General
Muestras: Frotis superficiales, sangre, pus, aspirado de traquea, LCR. Frotis: Tinción de gram. No se puede distinguir entre microorganismos saprófitos (s. epidermidis) de los patógenos (s. aureus). Cultivos: Muestras sembradas a 37oC en placas agar sangre, producen colonia típicas en 18 horas. Catalasa: Una gota de solución de peroxido de hidrogeno sobre un portaobjetos y sobre esa solución se vierte una pequeña cantidad de las colonias en crecimiento, la formación de burbujas (liberación de 02) indica una prueba positiva.

37 Pruebas Diagnosticas de LAB.
Coagulasa: plasma citratado de conejo o humano, diluido, se mezcla con un volumen igual de caldo de cultivo de colonias en crecimiento sobre agar y se incuba a 37oC, si se forma un coagulo en 1-4 horas esta positiva. El S. intermedius, produce coagulasa en perro, y el S. delphini, produce coagulasa en delfines, pocas veces la producen en humanos. Pruebas de susceptibilidad: deberán realizarse de rutina, por micro dilución en caldo o por difusión en discos a los estafilococos aislados en enfermedades de importancia clínica. Una prueba B-lactamasa positiva, ya es indicativo de resistencia a penicilina G. Pruebas serologicas y de tipificación.