Microbiología Clínica Familia Neisseriaceae

Morfología Las bacterias de la familia Neisseriaceae son cocos que se adosan por su cara aplanada (granos de café). Son gram negativos de cultivo algo difícil, aerobios.

Coloración Cultivo Cocos Gram negativos, inmóviles, no forman esporos Son exigentes Necesitan sangre para crecer Capnófilos CO2 5% Crecen de 35-37ºC

Las especies producen ácido a partir de hidratos de carbono en forma oxidativa y esta característica constituye parte de la identificación de referencia para estas especies. Oxidasa positiva Catalasa positiva

Hábitat La mayoría de las especies de Neisserias humanas son habitantes normales de las vías respiratorias altas y no se consideran patógenas.

Clasificación *Neisseria patógenas N.gonorrhoeae N.meningitidis *Neisseria no patógena N.sicca *Neisseria oportunista N.subflava N.mucosa N.lactamica N.flavescens

N meningitidis. Estructura de la pared Presentan varios pilli que actúan en la adherencia. Su membrana externa contiene proteínas, fosfolipidos y lipopolisacaridos. Presentan una prominente capsula de polisacáridos 12 serotipos A,B,C,H,I, K,L,X,Y,Z,29E y W135 N meningitidis. Estructura de la pared

Neisseria meningitidis. Factores de virulencia Fimbrias. Lipooligosacáridos Capsula polisacárida. IgA proteasa Proteínas de membrana Plásmidos Proteínas de adquisición –unión al hierro

Antígenos de Neisseria meningitidis Clasificado 12 serogrupos A, B, C, Y, W135

Neisseria meningitidis. Enfermedad. Epidemiología Ubicada entre 10 principales enfermedades del ser humano según OMS. Debe ser considerada una emergencia infectológica. Infecciones son frecuentes en invierno y primavera. Afecta a niños de corta edad 6-24 m, pero no hay grupo etáreo que quede exento de esta enfermedad.10-20 a Enfermedad endémica y epidémica en los países desarrollados y en vías de desarrollo. Endémicas B y C. Epidémico A Problema sanitario importante en todo el mundo Grupo de riesgo durante epidemias: 5-19 años Mortalidad 2-7% Septicemia mortalidad 20-70% Afecta grupos pobres (hacinamiento, condiciones sanitarias inadecuadas) Vacunas proveen protección por periodos limitado

Neisseria meningitidis. Patogenia Aprox 500 millones de personas en el mundo portadoras en nasofaringe. Factores de transmisiblidad: tabaquismo activo o pasivo presencia de infecciones virales tracto respiratorio superior épocas de sequía hacinamiento. Transmisión: por aspiración de las gotas respiratorias de individuos colonizados. Único reservorio: el hombre Determinantes que permiten invasión sistémica: daños en la mucosa nasofaríngea de portadores cepas virulentas con formación de cápsula ausencia de anticuerpos bactericidas deficiencias del sistema del complemento. Neisseria meningitidis. Patogenia

PROCESO INTERACCION HUESPED-BACTERIA Las bacterias se adhieren al epitelio columnar no ciliado de nasofaringe y mucosa orofaringea en donde se multiplican (fimbrias)

PROCESO INTERACCION HUESPED-BACTERIA Invaden las celulas de la mucosa (vacuola fagocitica) Penetran al torrente sanguíneo (endocitosis) Alcanzan las meninges

N menigitidis. Cuadros Clínicos Rinofaringitis: Portador y transmisor Meningitis: Inflamación de las membranas meníngeas y LCR Meningococcemia grave: Es una septicemia aguda fulminante.

Meningitis. Neisseria Meningitidis Los órganos del SNA están cubiertos por tres capas de tejido conectivo llamadas meninges. Conformadas por la pia madre, la duramadre y la aracnoides. Las meninges protegen los vasos sanguíneos y contienen LCR. Estas son las estructuras involucradas en la meningitis.

Meningitis. Signos y síntomas Fiebre Cefalea Vómitos Rigidez en la nuca Dolor al mirar la luz Congestión nasal Adormecimiento y postración

Cierta rigidez de los tendones de la corva produce incapacidad para enderezar la pierna cuando se flexiona la cadera a 90 grados.

La rigidez severa del cuello produce que las rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el cuello.

Clínica I: Meningitis: fiebre, cefalea intensa, confusión, letargia, vómitos y rigidez de nuca, fotofobia. Convulsiones, signos de irritación meníngea. Difícil de diferenciar de otros microorgs. Intensa neutrofilia, respuesta inflamatoria a la infección, edema cerebral y > presión endocraneana. < frecuente: artritis, neumonía, sinusitis, otitis media, conjuntivitis, endoftalmitis, uretritis, endometritis, endocarditis y pericarditis. meningitis Conjuntivitis

Clínica II: Meningococcemia o Sme de Waterhouse- Friederichsen 30-40 % sin S o S de meningitis. Cuadro fulminante: septicemia, shock, CID y fracaso multiorgánico en 10-20 % Inicio brusco fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, erupción hemorrágica petequial (tronco y miembros), mialgias y artralgias.

Neisseria meningitidis Erupcion hemorrágica petequial

petequias

Neisseria meningitidis

Neisseria meningitidis

Evolución y Pronostico La infección se desarrolla a los 2 a 10 días de contacto con el enfermo, apareciendo los síntomas deben ser tratados entre las 24 y 36hs, en este periodo la enfermedad puede ser fatal.

Métodos de diagnostico * Por medio de análisis de los materiales patológicos que son secreción faringea (portadores), sangre ( sepsis) y LCR (meningitis). * Los procedimientos son: Frotis Cultivo Propiedades bioquímicas Propiedades antigénicas Cultivo Gram

Diagnostico rápido Determinación de Ag polisacáridos capsulares en el LCR Prueba del látex.

Vacunas La nueva vacuna es la MenC que procede de la capsula del meningococo conjugada a una proteína. Se administra desde los 2 m. 3 dosis La vacuna contra los serotipos A,C,Y,W135. No cubre a niños menores de 2 a El grupo B de N. meningitidis no posee vacuna hasta ahora. Las vacunas están indicadas en caso de epidemias, inmunodeprimidos y personal de riesgo.

Neisseria meningitidis Profilaxis El objetivo es prevenir la aparición de casos secundarios al eliminar el estado de portador con Neisseria meningitidis. Se debe realizar en el caso de: Contacto repetido: familiar con personas afectadas de meningitis. Contacto repetido: con personas afectadas en la guardería. Exposiciones aisladas cercanas con personas afectadas (por tos, estornudos, respiración boca a boca, beso, etc...); en estos casos el riesgo de infección es de 1/1000 exposiciones.

TRATAMIENTO PENICILINA G Y AMPLICILINA CLORANFENICOL CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION

Neisseria gonorrhoeae

Neisseria gorrohoeae Identificado por primera vez en 1879 por Albert Neisser a partir de exudados de pacientes con uretritis y oftalmia neonatal. Cinco años después Hans Gram, bacteriólogo danés facilita la identificación del gonococo a través de las tinciones que hoy conocemos como coloración de Gram. En 1885 Ernest Bum aísla el microorganismo en un medio artificial.

Neisseria gorrohoeae Patógeno exclusivo de la especie humana. Las mujeres son portadoras sintomáticas. Diplococo Gramnegativo intracelular (bordes adyacentes aplanados) Frágil, susceptible a la desecación y cambios de temperatura Difícil crecimiento. Requiere sangre, 5% DE CO2 y 37ºC

Medio selectivo

Factores de virulencia Neisseria gonorrhoeae Pilis: Resisten la destrucción por PMN. Facilita la adherencia a células epiteliales no ciliadas (epitelio vaginal, trompas de falopio y cavidad bucal.) Proteínas de membrana Proteína I (Por) Invasión. Serotipos A,B y C Proteína II (Opa) Adhesión e inhibición de fagocitosis Proteína III (Rpm) LOS Lípido A endotoxico IgA proteasas Proteína ligadora del hierro: liga el hierro para el metabolismo de los gonococos. -lactamasa: Hidroliza el anillo -lactámico de la penicilina. Proteína H8

Gonorrea La gonorrea, enfermedad conocida también con los nombres de "blenorragia", "purgaciones" o "gota militar" Infección persistente desde inicios del siglo XIX. Es una de las ETS que afecta a más personas a nivel mundial. Afecta tracto genital inferior y menos frecuente ano, orofaringe y conjuntiva

Neisseria gonorrhoeae. Patogenia El gonococo se adhiere mediante los pilli a las mucosas del epitelio columnar o de transición que existe en la uretra, cuello uterino, ano, faringe y conjuntiva ocular.

Neisseria gonorrhoeae. Patogenia Son fagocitados por las células epiteliales. Se multiplican dentro de ellas y de los tejidos subepiteliales, liberando una toxina por autólisis. Inicia el fenómeno inflamatorio de la fase aguda, con afluencia de abundantes PMN. Causando: Infección aguda del árbol urinario, Vulvovaginitis aguda en niñas impúberes, Artritis, Conjuntivitis del recién nacido, Faringitis, Rectitis, Enfermedad inflamatoria pélvica (EPI).

Epidemiología Los humanos constituyen el único reservorio natural. Mayor prevalencia en adultos jóvenes (18-24 a), de niveles socioeconómicos bajos. Prosmicuidad. Enfermedad guarda relación con la actividad sexual Distribución mundial. Personas con gonorrea pueden padecen también de otra ETS (Chlamydia).

Transmisión Se adquiere vía sexual. Infección faringea y anal por coito anal. Los niños recién nacidos pueden adquirir infecciones gonocóccicas en los ojos durante un parto vaginal si sus madres presentan infección vaginal gonocóccica. Los portadores asintomáticos son el mayor reservorio.

Oftalmía gonocócica Una mujer infectada puede transmitir la infección a su bebé durante el parto, ocasionando una oftalmía neonatal (conjuntivitis gonocócica).

Hombres : molestia en uretra seguida de dolor al orinar Hombres : molestia en uretra seguida de dolor al orinar. Orificio del pene adquiere tono rojizo e  hinchazón. Se diagnostica por muestras de secreción uretral. Algunos presentan más de una enfermedad de transmisión sexual a la vez. Sintomas. Uretritis

Mujeres no presentan síntomas sino después de varias semanas o meses después del contagio.  Enfermedad solo se detecta después de habérsela  descubierto a su pareja. Mujeres con síntomas: necesidad de orinar, dolor durante la micción, flujo vaginal y fiebre. Pueden resultar infectados ovarios, trompas de Falopio y uretra. En trompas de falopio la infección se llama EPI (enfermedad pélvica inflamatoria), lo cual ocurre entre el 10 y 15% de las mujeres con gonorrea no tratada. La gonorrea se asocia otras ETS. Mitad de mujeres con gonorrea se infectan también con Chlamydia, bacteria que puede producir esterilidad. Mujeres con gonorrea deben pedir análisis de otras ETS, incluyendo el SIDA. Cervicitis

Recoger secreción de cuello de útero (endocervix)

Peritonitis. Artritis gonococcica Si enfermedad se extiende más allá de trompas de Falopio, hacia el peritoneo, se produce una infección generalizada en el abdomen (peritonitis). Las bacterias también pueden extenderse a través del torrente sanguíneo, ocasionando una gonococemia y (más en mujeres jóvenes) establecerse en las articulaciones (artritis gonocócica).

Diagnóstico Tinción de Gram: muy sensible (más del 90%) y específica (98%) para la detección de gonococos varones. Uretritis purulenta. Resultados negativos se deben confirmar con cultivo, en mujeres y en hombres sin síntomas. Cultivo: medios selectivos (Thayer-Martin) y no selectivos (agar chocolate sangre). Atmósfera con 5% de CO2 y temperatura 35-37 grados. Muestras: genitales, rectales y faríngeas.

Prevención Tratamiento Educación sexual especialmente en jóvenes. Controlar la prostitución. Combatir la prosmicuidad sexual. Preconizar la higiene sexual post-coito. La educación de los pacientes y el seguimiento de los contactos sexuales ayudan a controlar la enfermedad. Tratamiento La penicilina ha sido clásicamente el fármaco de elección.

Otras especies Neisseria N. sicca, N. mucosa son comensales en la orofaringe y el tracto genital. Casos aislados de meningitis, osteomielitis y endocarditis, así como con infecciones broncopulmonares, otitis media aguda y sinusitis aguda

Familia Moraxellaceae Diplococos Gramnegativos Familia Moraxellaceae

Género Moraxella En la actualidad se incluye 7 especies (M. bovis, M. catarrhalis, M.cavie, M. curriculi. M. lacunata, M. ovis, M. nonliquefaciens) M. catarrhalis forma parte de la flora orofaríngea normal, es causa común de bronquitis y bronconeumonía ( en pacientes con enfermedad pulmonar crónica), sinusitis y otitis. La mayoría de los aislamientos producen -lactamasas y son resistentes a la penicilina

Factores de virulencia LIPOOLIGOSACARIDOS FIMBRAS PILI HEMOAGLUTININAS PROTEINAS DE LA MEMBRANA EXTERNA

CARACTERISTICAS PARA IDENTIFICAR A LA MORAXELLA CATARRHALIS Oxidasa positiva Catalasa positiva Crecimiento en agar chocolate a 22°C DNAsa positiva No produce gas Reduce nitratos y nitritos

Las infecciones de las vías respiratorias y de las áreas anatómicas adyacentes dan cuenta de la mayoría de las afecciones clínicas que señalan a M. catarrhalis como agente etiológico. Estas infecciones son otitis media, sinusitis, bronquitis, y neumonía

Moraxella catarrhalis Sinusitis

Moraxella catarrhalis Otitis Los agentes mas comunes son Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis

Tratamiento Amoxicilina-clavulánico Cefalosporinas de segunda y tercera generación Macrólidos Tetraciclinas Rifampicina Fluoroquinolonas,

FIN