HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA

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Transcripción de la presentación:

HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA Universidad Autónoma del Estado de Morelos Facultad de Medicina Rebeca P. Villaseñor Minor

El mantenimiento del volumen plasmático, fundamental para la perfusión tisular adecuada, se relaciona íntimamente con la regulación del equilibrio del sodio. Los principales determinantes de la osmolaridad plasmática son el sodio, la glucosa y la urea. Si se altera la osmolaridad de un compartimento, el agua se desplazará a través de la membrana celular para restablecer el equilibrio osmótico.

Mecanismos de regulación Ang II: resistencia glomerular, disminución flujo y filtración glomerular Aldosterona: Túbulos colectores corticales y medulares Modificaciones del 2% de Osm sérica: osmorreceptores del hipotálamo: secreción de ADH.

Huesos, cartílago, tejido conectivo: 30% Eliminación: Riñón (140mEq) Heces (5mEq) Piel y sudor (5mEq) INGESTA DIARIA: 150 mEq Sodio Sal común Alimentos Distribución: Intracelular: 3% Extracelular: 93% Huesos, cartílago, tejido conectivo: 30% Libre 70%

HIPONATREMIA Etiología Falta de aporte: dietas prolongadas Eliminación excesiva: diuréticos, poliurias abundantes Eliminación anormal de líquidos: diarrea Aporte de agua excesivo que lo diluya

Hiponatremia <135 mEq/L Hipotónica Hipervolémica ICC, cirrosis, IRA, IRC Isovolémica SIADH, deficiencia GC, hipotiroidismo Hipovolémica Renal Diuréticos, nefritis perdedora de sal, acidosis tubular, diuresis osmótica Extrarrenal Vómito, diarrea, tercer espacio Isotónica Hiperlipidemia, hiperproteinemia Hipertónica Hiperglicemia, infusiones de glicina y manitol

Isotónica Osmolaridad normal Plasma 93% agua y 7% sólidos (lípidos y proteínas) Más espacio ocupado por sólidos que agua Na medido será bajo

Osmolaridad sérica aumentada Hipertónica Osmolaridad sérica aumentada Solutos: agentes de contraste, glicina, manitol, glucosa Diluye Na (disminuye 1.6 mEq/L por cada 100mg de glucosa) Sodio corregido para glucosa=Na+ (Glucosa x 0.33) 18

No hay anormalidades del líquido extracelular Hipotónica Isovolémica: No hay anormalidades del líquido extracelular Polidipsia sicótica, SIADH, hipotiroidismo, disminución del flujo renal, déficit GC, ansiedad, estrés, hipoxia.

Causas de edema: Disminución presión oncótica Hipervolémica Aumento en el volumen extracelular ICC, cirrosis, IRA, IRC, enteropatía perdedora de proteínas Edema, ascitis, edema pulmonar Incapacidad para mantener adecuado volumen circulante Causas de edema: Disminución presión oncótica Aumento presión hidrostática Aumento permeabilidad capilar Obstrucción al flujo linfático

Hipovolémica Disminución volumen extracelular Aumento liberación ADH Diuréticos, nefropatía perdedora de sal Respuesta renal a la depleción de volumen: diuréticos, diuresis osmótica, enfermedad renal

Manifestaciones clínicas Na menor de 125 mEq/L : sintomática Anorexia Cefalea Calambres musculares Letárgia Mareos Coma Convulsiones Hipertensión endocraneana

Edema cerebral: adaptación 1) Extracelulares Cerebro y plasma: equilibrio osmótico Incremento en el volumen celular: entrada de agua Desplazamiento compensatorio de líquido del espacio intersticial al cefalorraquídeo 2) Celulares Movilización de osmolitos intracelulares, inicialmente K+ y Cl-, (primeras 3-6 horas), y después disminución gradual de osmolitos orgánicos como mio-inositol, fosfocreatina, glicerofosforilcolina y aminoácidos: glutamato, glutamina, taurina y glicina

Edema cerebral: adaptación

Tratamiento *Gravedad, rapidez, sintomatología Agresivo y rápido: Hiponatremia Aguda Menos de 48 hrs. Administración masiva de agua y diminución excreción renal Causas: Hiponatremia postoperatoria, Síndrome post-prostatectmia, en niños. Crónica Cursan con edema cerebral leve Más en ancianos y mujeres Causas: diuréticos (tiacídicos: inhiben absorción Na) Tratamiento *Gravedad, rapidez, sintomatología Agresivo y rápido: Restricción de agua libre, soluciones cristaloides Estado mental: Na <105 mEq/L Diuréticos de asa Leve o moderada: Déficit de Na: (Na normal – Na actual) X (0.6 x peso kg) Cantidad de mEq se divide entre 2 y ese valor en las primeras 8 hrs y el resto en las siguientes 16

HIPERNATREMIA Na excede 145 mEq/L Déficit de agua en relación a las cantidades de Na Hipovolémica: relacionada con síndrome diarreico, uropatía obstructiva y diuresis osmótica. Euvolémica: se presenta en patologías que desencadenan diabetes insípida.

Salida agua de la célula Aumento de Na Salida agua de la célula Mantener osmolaridad

Adaptación cerebro Hipernatremia Deshidratación cerebral Ruptura vascular Hemorragia subaracnoidea o hemorragia cerebral Mecanismo de defensa ante la deshidratación cerebral Ganancia de osmolitos (como glutamato, alanina, mioinositol, alanina, aspartato, entre otros) Llevan a la normalización del volumen cerebral cuando hipernatremia es lenta (no en casos agudos)

Manifestaciones clínicas Intoxicación con sal Convulsiones Coma Hiperventilación Hiperflexia Hipertonía Fiebre alta Sangrado intracraneal Por pérdida de agua Dehidratación

Tratamiento Obtener agua corporal total Soluciones hipotónicas, como dextrosa al 5% o solución salina 0,45%. ACTn: 60% (o.6 x peso kg) Agua necesaria para corregir: -(ACTn) X140/Na ACTa = ACT x Osm plasmática normal Osm plasmática actual

BIBLIOGRAFÍA Liquidos y electrolitos en cirugía. Guzmán, Carrizosa, vergara, Jiménez, editorial Panamericana, Bogotá 2004. Pag 26-38 Nefrología. Robert W. Schrier, 5ª edición, Editorial Marban libros, 200. Pag 21-36 Trastornos del sodio, Roversi, Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades (Escuelas) de Medicina, Fundación Santa Fe de Bogotá Pag. 695-703