ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS Dra. María del Pilar Suárez Tirado

OJO

Origen Neuroectodermo (diencéfalo): Retina, iris, cuerpo ciliar y nervio óptico. Ectodermo superficial: Cristalino, córnea. Cresta neural: Esclerótica, coroides, endotelio corneal. Mesodermo: músculo, vasos sanguíneos y tejido conectivo.

Día 22: surcos ópticos en extremo craneal de pliegues neurales. Día 28: vesículas ópticas se proyectan a los lados del cerebro. plácodas del cristalino por engrosamiento del ectodermo superficial. DESARROLLO INICIAL

DESARROLLO INICIAL

CÚPULA ÓPTICA Y VESÍCULA DEL CRISTALINO 5º - 6º semana: se forma Cúpula óptica por invaginación de vesícula óptica. Fisura coroidea que permite llegar a la arteria coroidea (arteria y vena centrales de la retina). Vesícula del cristalino pierde contacto con ectodermo superficial. 7º semana: labios de la fisura coroidea se fusionan, futura pupila. CÚPULA ÓPTICA Y VESÍCULA DEL CRISTALINO

6 semanas cúpula óptica

7 semanas cúpula óptica

RETINA A partir de las paredes de la cúpula óptica: Capa externa: epitelio pigmentario de la retina. Capa interna: retina neural. Separadas por espacio intraretiniano (periodos embrionario y fetal temprano). Se fusionan de manera gradual. No es firme. RETINA

RETINA : gradientes de diferenciación

RETINA NEURAL 4/5 posteriores: porción óptica de la retina. Fotoreceptores: bastones y conos Capa del manto: neuronas y células de sostén. En el adulto: capa nuclear interna, capa nuclear externa y capa de células ganglionares. 1/5 anterior: porción ciega de la retina. Se divide: Porción irídea de la retina Porción ciliar de la retina RETINA NEURAL

25 semanas porción óptica de la retina

IRIS A partir del borde anterior de cúpula óptica. Iris representa ambas capas de la cúpula óptica. El estroma deriva de cresta neural. Músculos dilatador y esfínter de la pupila del iris derivan del neuroectodermo de la cúpula óptica. IRIS

CUERPO CILIAR Presenta: Parte interna : pliegues llamados procesos ciliares. Hacia afuera: se forma músculo ciliar (músculo liso) a cargo del enfocamiento del cristalino. CUERPO CILIAR

IRIS, CUERPO CILIAR

CRISTALINO Pared anterior vesícula del cristalino: epitelio cuboideo. Pared posterior: células se alargan y forman fibras primarias del cristalino. Zona ecuatorial se transforman en fibras secundarias del cristalino. CRISTALINO

CÓRNEA Origen: Es inducida por vesícula del cristalino. Ectodermo superficial: epitelio corneal externo. Cresta neural: endotelio corneal. Es inducida por vesícula del cristalino. Transformación en córnea transparente, avascular, de múltiples capas. CÓRNEA

COROIDES Y ESCLERÓTICA 5º semana: primordio del ojo rodeado por mesénquima laxo. Luego se diferencia en: -Capa interna pigmentada, muy vascular: coroides. -Capa externa fibrosa: esclerótica. COROIDES Y ESCLERÓTICA

15 semanas ojo

Pared interna de pedículo óptico: fibras nerviosas de la retina que vuelven al cerebro. Crece hasta fusionarse con pared externa. Red de células de neuroglia de sostén. En pedículo óptico se convierte así en nervio óptico. Por fuera rodeado por prolongación de coroides (pía aracnoides) y la esclerótica (duramadre). NERVIO ÓPTICO

DESARROLLO DEL NERVIO ÓPTICO 6º semana 7º semana 9º semana

REGULACIÓN MOLECULAR DEL DESARROLLO DEL OJO PAX6 es un gen maestro: En la fase inicial determina campo óptico (banda ubicada en reborde neural anterior de la placa neural. Shh: señal para la separación de este campo expresado en la lámina precordal. PAX2 se expresa en los pedículos ópticos. BMP7 mantiene el desarrollo del ojo. Gen Notch diferenciación de la retina. REGULACIÓN MOLECULAR DEL DESARROLLO DEL OJO

SINOFTALMÍA

CATARATA CONGÉNITA

COLOBOMA PALPEBRAL

COLOBOMA DEL IRIS

OÍDO

PARTES ANATÓMICAS Oído externo Oído medio Oído interno Oreja (pabellón auricular) Meato auditivo externo Capa externa del tímpano Oído medio Huesesillos auditivos Caja timpánica Capa interna del tímpano Oído interno Órgano vestíbulococlear. PARTES ANATÓMICAS

REGULACIÓN MOLECULAR DEL DESARROLLO DEL OÍDO FGF-3 (secretado por rombencéfalo) induce la formación de la vesícula ótica. Pax-2 : desarrollo de la cóclea y g. espiral Nkx 5-1: desarrollo de la porción vestibular Gen Noch: diferenciación células sensoriales del órgano de Cori REGULACIÓN MOLECULAR DEL DESARROLLO DEL OÍDO

OÍDO INTERNO Primero que inicia su desarrollo 22 días: engrosamiento de ectodermo superficial a cada lado del rombencéfalo (placodas óticas). Se invaginan y forman vesículas óticas (otocistos): Ventral: sáculo y conducto coclear. Dorsal: utrículo, conductos semicirculares y conducto endolinfático. Constituyen laberinto membranoso. OÍDO INTERNO

DESARROLLO INICIAL DEL OIDO 24 días 27 días 4 ½ semanas

DESARROLLO DE PORCIÓN VENTRAL 6 semanas DESARROLLO DE PORCIÓN VENTRAL 8 semanas 7 semanas

DESARROLLO DE PORCIÓN DORSAL 5 semanas 6 semanas 8 semanas

RAMPA TIMPÁNICA Y VESTIBULAR 10 semanas 5 meses RN

Cavidad timpánica deriva de 1º bolsa faríngea, porción distal. Porción proximal forma la trompa de Eustaquio. Huesesillos: Martillo y yunque: I A.F Estribo: II A.F Antro timpánico: se forma en etapa avanzada de etapa fetal. Neumatización de apófisis mastoides después del nacimiento. OÍDO MEDIO

DESARROLLO OIDO MEDIO 7 semanas

Conducto auditivo externo a partir de 1º hendidura faríngea dorsal. Tapón meatal se forma en el 3º mes y se disgrega en el 7º mes. Membrana timpánica formado por: Revestimiento epitelial ectodérmico externo Revestimiento epitelial endodérmico interno Capa intermedia de tejido conectivo Oreja: a partir de 6 proliferaciones mesenquimáticas, 6º semana. OÍDO EXTERNO

DESARROLLO DE LA OREJA

OIDO ADULTO

MALFORMACIONES CONGÉNITAS OÍDO INTERNO Cocleares: sordera congénita: genéticas , virus del rubéola Conductos semicirculares: muy raras, con talidomida OÍDO MEDIO suelen afectar huesecillos: fijación congénita del estribo, defectos del martillo y del estribo asociados a anomalías del I y II A.F. OÍDO EXTERNO Por falta o deficiencia de unión de los tubérculos primordiales. Asociadas a malformaciones del riñón. Apéndices auriculares son comunes. Ausencia (anotia) o hipoplasia (microtia) son raras (Síndrome I A.F.) Atresia de CAE cuando tapón meatal no se canaliza.

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