Dr. Manuel Ticona Rendón Pediatra y Neonatólogo

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Transcripción de la presentación:

Dr. Manuel Ticona Rendón Pediatra y Neonatólogo Fisiología del Feto y del RN Dr. Manuel Ticona Rendón Pediatra y Neonatólogo

FISIOLOGIA DEL FETO Y DEL RECIEN NACIDO   “Nunca estamos más cerca de la muerte que cuando nacemos“. Por los múltiples y trascendentes cambios que se producen en el organismo del nuevo ser que emerge a la vida extrauterina. Cualquier condición que limita o que detenga esta transición significa la muerte del neonato o lo que es peor, lesiones importantes, especialmente en la esfera neurológica, generalmente irreversibles, originando un escaso desarrollo futuro y posiblemente una muerte temprana.

PERIODO DE TRANSICION Y ADAPTACION DEL RN   Son modificaciones respiratorias, frecuencia cardiaca, color de la piel, función gastrointestinal y actividad motora. Se producen en un lapso aproximado de 8 horas en RN normales y que no han sufrido los afectos de sucesos adversos durante el parto.

figura

PRIMER PERIODO DE REACTIVIDAD Hasta los 15 minutos después del parto: Está activo, alerta y con tono muscular aumentado. Se observan cambios a predominio simpático: Taquicardia y taquipnea. Pueden auscultarse crepitantes transitorios, aleteo nasal, respiración ruidosa y retracciones costales. Suele haber cierto descenso de la temperatura corporal. Las manifestaciones parasimpáticas se evidencian por ruidos intestinales ausentes y secreciones orales aumentadas (el RN puede babear o vomitar moco).

INTERVALO DE POCA RESPUESTA: Entre los 15 minutos y dos horas de nacido. La frecuencia cardiaca (FC) y la frecuencia respiratoria (FR) permanecen disminuidas. La actividad motriz alcanza un pico y luego declina y el RN se queda dormido. Pueden auscultarse algunos ruidos intestinales.

SEGUNDO PERIODO DE REACTIVIDAD: Desde las 2 a 8 horas luego del parto. El RN despierta y se torna más reactivo a estímulos exógenos y endógenos. Se evidencia inestabilidad vasomotora: los latidos cardíacos se tornan lábiles y se detectan variaciones enormes de la FC y FR. La respiración es irregular con pausas apnéicas Aparecen de nuevo secreciones y mucus en la boca y ocasionalmente puede vomitar. Se escuchan ruidos intestinales y se expulsa meconio. La actividad motriz se torna variable (llanto, arqueamiento del cuerpo). La temperatura corporal tiende a estabilizarse.

Las principales adaptaciones que experimenta el RN pueden clasificarse en:   Adaptaciones inmediatas: - Del aparato respiratorio; - Del aparato cardiovascular. Adaptaciones intermedias: - Regulación de la temperatura corporal. Adaptaciones mediatas: - Del aparato digestivo y otras.

A) ADAPTACIONES RESPIRATORIAS EN EL RN   1. MADURACION DEL PULMON FETAL a) Movimientos respiratorios: Se perciben a partir de 11 sem. de gestación. El feto respira de 30-70 veces por minuto. El trabajo de parto y el parto causan hipoxemia e hipercapnia fetal, provocando disminución o interrupción de movimientos respiratorios episódicos fetales.

Liquido Pulmonar Fetal (LP): Se diferencia del Liquido Amniotico (LA) por la concentración más baja de proteínas y más alta de dos fosfolípidos: la esfingomielina y la lecitina. El LP es producido por los pulmones a partir del segundo trimestre. El volumen de LP en el feto a término es de 30-35 ml/kg. En los casos de déficit o ausencia de LP, al igual que en el oligohidramnios, se presenta la Hipoplasia Pulmonar.

c) Agentes Tensioactivos (AT): Los AT (surfactante pulmonar) son lipoproteínas (90% de proteínas y 10% de lípidos). El lípido esencial es dipalmitoilfosfatidilcolina (DPFC). Función: disminuir tensión superficial de la interfase aire-líquido alveolar, evitando que colapsen luego de haber sido expandidos por la primera y sucesivas respiraciones. Su déficit o ausencia produce la Enf. Membrana Hialina (EMH) Los AT se sintetizan en neumocitos tipo II (granulares) del epitelio alveolar. Estas células y los AT aparecen a las 20-22s. la cantidad de AT se hace más evidente a 28s., y aumenta hasta las 32-34, en que pulmones logran alcanzar madurez.

Existen 2 vías para la biosíntesis de AT:   Existen 2 vías para la biosíntesis de AT: Vía de Metilación: se inicia a partir de las 20-22 semanas y requiere a la enzima metiltransferasa. Esta vía es inhibida por el frío, la hipoxia, acidemia o infección. Vía de Fosforilación: Se inicia a las 35 semanas y requiere a la enzima fosfocolinotransferasa. Esta vía no se ve inhibida por los factores mencionados anteriormente.

VARIAS HORMONAS REGULAN LA SÍNTESIS DEL SURFACTANTE DEL PULMÓN FETAL, HACIENDO INTERVENIR A:   Los glucocorticoides, tienen función capital en maduración pulmonar (acción del cortisol a nivel de los receptores). Las hormonas tiroideas, el estradiol y las xantinas que estimulan la producción y/o liberación. La insulina que tiene al contrario una acción inhibidora. Los estimulantes B, que sólo favorecen la liberación.

d) Determinación de la madurez pulmonar: La maduración pulmonar es sinónimo de "buena cantidad de AT". Mediante el análisis de los fosfolípidos presentes en el LA. Existen dos pruebas principales:   - Indice Lecitina/Esfingomielina; Si la relación L/E es mayor que 2/1, significa que los pulmones están maduros. - Análisis del Fosfatidilglicerol: Esta prueba es más sensible que la anterior. Fosfatidilglicerol mayor o igual que ++ o 2 mcg/ml significa madurez pulmonar.

2. EL PRIMER MOVIMIENTO RESPIRATORIO   En período muy corto, RN debe evacuar el líquido intrapulmonar, establecer su primer ciclo respiratorio, constituir su capacidad residual funcional y mantenerla por medio del surfactante. Mecánica de la primera inspiración La secreción de líquido debe interrumpirse y debe desaparecer el volumen existente. - El feto sufre una compresión torácica de 40 a 100 cm. de H2O al pasar por la pelvis y la vagina, lo cual causa la expulsión de una parte del líquido por la nasofaringe.

Factores que facilitan la penetración del aire: La primera espiración debe ser incompleta, para crear una capacidad residual funcional, ya que ésta disminuye la presión necesaria para la segunda inspiración. La posibilidad de retener un cierto volumen gaseoso depende de la existencia de surfactante. La penetración de aire en los saquitos provoca la liberación instantánea y masiva de surfactante.

Depuración del LP: Hay 3 vías donde este líquido es eliminado al momento en que es sustituido por aire: a) Al exterior, a través de la boca y nariz. b) Hacia la circulación, directamente desde los alveolos hacia los capilares pulmonares. c) Y la mayor parte del LP se elimina a la circulación, indirectamente, a través de los linfáticos.

b) Inicio de la respiración: - Estímulos Físicos: gradiente de temperatura (frío), estímulo tactiles, luz, gravedad. - Estímulo Químicos: resultan de pinzar el cordón, lo cual provoca una serie de cambios asfícticos en los gases sanguíneos del RN: hipoxia, hipercapnea y acidosis. El principal estímulo que inicia la respiración son los cambios tactiles y térmicos. El mantenimiento de la subsecuente respiración depende de la integridad de los quimiorreceptores centrales (bulbares) y periféricos (carotideos y aórticos), los cuales detectan los cambios asfícticos sanguíneos que ocurren luego de pinzar el cordón.

Ventilación pulmonar: La primera respiración debe expandir los pulmones, y exige fuerzas que deben vencer la viscosidad del LP, su tensión superficial y la resistencia elástica del propio tejido pulmonar. 1) La primera inspiración requiere presiones hasta -60 cm de agua para expandir los pulmones y permitir que ingresen unos 40 ml. de aire. 2) La segunda inspiración, para alcanzar un volumen de 30-35 ml. de aire, requiere presiones de sólo -30 a -40 cm. de agua. 3) Las primeras espiraciones se dan con considerables presiones positivas (20 a 30 cm de agua), que disminuyen en las siguientes respiraciones. Tales presiones se producen por oclusión de la glotis y favorecen la depuración de LP hacia la circulación.

Transporte de oxígeno   La mayoría de oxígeno es transportado ligado a la Hb (1,39 ml por g. de Hb). La particularidad del RN consiste en la existencia de Hb fetal (HbF) que representa el 70% de la Hb total. Refleja una afinidad superior por el O2. Esto explica que la PaO2 debe disminuir de manera importante para que aparezca una desaturación notable, es decir, una cianosis clínica. A la inversa, la afinidad disminuye en caso de hipertermia, hipercapnia y acidosis.