Mecanismos de Defensa frente a la Infección Inespecíficos o Inmunidad natural: –Externos: Piel y mucosas –Internos: Fagocitosis, Sistema del Complemento, Inflamación y Fiebre Específicos o Inmunidad adquirida: –Respuesta inmune celular –Respuesta inmune humoral

La Piel Barrera mecánica Sequedad pH ácido Descamación celular Sudor Flora normal

Las mucosas Mecanismos específicos: IgA secretora –Inhibe adherencia bacteriana –Neutraliza virus y toxinas –Impide la absorción de Ag por células epiteliales –Regula la secreción de moco?? Mecanismos inespecíficos: –Mucinas –Sustancias biológicas activas (lisozima, lactoferrina, peróxido de hidrógeno,…) –Flora normal

Aparato respiratorio Filtración aerodinámica Humidificación Transporte Flora normal de la orofaringe Secreciones bronquiales Fagocitosis

Aparato digestivo Boca: –Deglución –Saliva –Flora normal Estómago: pH ácido Intestino: –Secreciones digestivas –Peristaltismo –Secreción mucosa –Flora normal

Aparato genitourinario Arrastre mecánico de la micción pH ácido de la orina Estado hipotónico de la médula renal Hombre:  Longitud de la uretra  Secreciones prostáticas Mujer:  pH ácido vaginal  moco

Los ojos Párpados: arrastre mecánico Lágrimas: –Lavado –Sustancias biológicas activas

Flora normal: ventajas Efecto sobre digestión/nutrición Biotransformación de ácidos biliares y colesterol Producción de nutrientes y vitaminas Interferencia con patógenos exógenos Estimulación de los mecanismos de defensa

Flora normal: inconvenientes Facilitación de la colonización por otras especies Origen de infecciones endógenas Reservorio de resistencia a antimicrobianos

Mecanismos internos inespecíficos de defensa Inflamación Fagocitosis (macrófagos y neutrófilos) Fiebre Sistema del Complemento

Inflamación 1.Tumor 2.Rubor 3.Calor 4.Dolor 1.Cambios hemodinámicos 2.Cambios de permeabilidad 3.Acumulación de células fagocíticas Mediadores químicos: 1.Histamina 2.Factores de la coagulación 3.Factores del complemento 4.Metabolitos ac araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos, prostaclinas) 5.Citoquinas

Fagocitosis

Fagocitosis: fases 1.Quimiotaxis 2.Diapedesis 3.Opsonización 4.Ingestión 5.Muerte intracelular: - Mecanismos dependientes de O 2 (explosión respiratoria) - Mecanismos independientes de O 2 (contenido lisosomas)

Fagocitosis: Quimiotaxis y Diapedesis FOCO INFECCIOSO Capilar sanguíneo Fagocito Endotelio Membrana basal Marginación Diapedesis Quimiotaxis C5a cito quinas Prod. Bact.

Fagocitosis: Opsonización e Ingestión C3b Anticuerpo

Fagocitosis: Muerte intracelular Mecanismos independientes de oxígeno Mecanismos dependientes de oxígeno Enzimas: lisozima, elastasa, colagenasa O2-O2- Péptidos antimicrobianos o defensinas H2O2H2O2 Quelantes: de Fe (lactoferrina), de vitaminas 1O21O2 El macrófago también posee mecanismos dependientes de nitrógeno

Citoquinas liberadas por las células fagocíticas

Fiebre: Mecanismo de producción Estímulos pirogénicos: - Microorganismos intactos - Endotoxina gramnegativos - Complejos Ag-Ac… Activación del macrófago Interleukina 1 HIPOTÁLAMO Prostaglandinas FIEBRE

Sistema del Complemento Vía clásicaVía alternativa Patógeno (sin Ac) Activación del complemento Reclutamiento de células inflamatorias (quimiotaxis) Complejo Ag-Ac Muerte de patógenos Opsonización de patógenos

Sistema del Complemento Mastocito Infamación: Aumento de la permeabilidad capilar y atracción quimiotáctica de células fagocíticas Histamina Muerte microbiana por perforación de la membrana Opsonización: Mejor fagocitosis al cubrir el microorganismo con C3b