ALEJANDRINA GONZALEZ RIVERA SECCION 06 VIH -- SIDA ALEJANDRINA GONZALEZ RIVERA SECCION 06

DONDE , CUANDO Y COMO SURGIO? los primeros casos notificados en Africa y Europa datan de 1959, y en Norteamérica de 1968. 1981 el primer reportaje sobre un tipo raro de neumonía: "Pneumocistis Carinii" Síndrome de Inmunodeficiencia relacionada con los homosexuales" o "Peste Rosa.

1982 En Julio se le da un nombre Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.

1983 Francia El profesor Luc Montagnier determina que existían rastros de la actividad bioquímica de un retroviru. En Mayo, la revista "Science" publica el descubrimiento del profesor Montagnier, quien informa que ha aislado el virus del SIDA

1986 La Organización Mundial de la Salud, OMS, decreta el día 1° de diciembre "Día Mundial del SIDA".

DEFINICION Compleja y amplia (fines de vigilancia) LINFOCITOS TCD4 200 WL SIDA

AGENTE ETIOLOGICO El VIH es un retrovirus ,miembro del genero, lentivirus El virión es esférico, dotado de una envoltura y con una cápside proteica. Su genoma en una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente a ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta. El VIH tiene un diámetro de aproximadamente 120 nanómetros.

Rodeada por una envoltura de bicapa lipídica Dentro de la envoltura hay también enzimas propias del virus, incluidas una transcriptasa inversa una integrasa — dentro de la cápside — y una proteasa.

VIRUS LINFOTROPICOS DE CEL T HUMANAS 4 RETROVIRUS VIRUS LINFOTROPICOS DE CEL T HUMANAS HTLV I Y II VIH I (humano) Y II

REPLICACION DEL VIH El VIH es un virus RNA Transcripcion inversa de su RNA genomico a DNA (transcriptasa inversa). Union de alta afinidad de la proteina gp120 (CD4) CD4 proteina de 55kDA ,se haya de manera predominante en la poblacion de linfocitos T, macrofagos /monocitos Penetra la membrana plasmatica de la cel afectada y despues se enrolla sobre si misma para mantener unidos el virion y la cel afectada Activacion de la cel , acceso a los poros nucleares pasa del citoplasma al nucleo y se integra a los cromosomas (integrasa) otro VIH y otro y otro……

VIDEO

Disminución en los linfocitos inductores de cel T cooperadoras , muerte de linfocitos T sanos. Efectos devastadores en los linfocitos , encargados de varias respuestas inmutarías

EPIDEMIOLOGIA

95% con VIH 2.5 millones niños 50% MUJERES 2.5 millones infectados 2007 2.1 millones de muertes

TRANSMISION Sexual( sin protección) Parenteral (por sangre y hemoderivados) Vertical (de madre a hijo).

GRUPOS DE MAYOR RIESGO

Elevación de las transaminasas FASES CLINICAS DEL VIH FASE AGUDA : Desde el momento de la infección hasta la seroconversión. Entre 2 y 4 semanas en un 50% producirá un cuadro de primo infección. Fiebre Cefalea Adenopatías Mialgias rash Leucopenia Trombocitopenia Elevación de las transaminasas

CUADRO CLINICO

FASE CRONICA Cargas plasmáticas muy elevadas Producen aprox. 100 veces con el desarrollo de una respuesta T citotoxica Altos niveles de ARN del VIH en todo el ganglio linfatico

FASE FINAL Fase avanzada Linfocitos T menor de 200 /ml Aumento de la tasa de replicación viral Descenso de la actividad de la actividad de los linfocitos T citotóxicos anti VIH Destrucción de la arquitectura linfática Síntomas constitucionales Desarrollo de infecciones oportunistas

Sarcoma de kaposi Herpes zozter La mayoría de las personas con SIDA experimentan, en mayor o menor grado, una pérdida de peso progresiva e involuntaria, acompañada a menudo por fiebre, debilidad física, deficiencias nutricionales y diarrea La afectación del SNC, órgano diana del VIH, se produce muchas veces como consecuencia de infecciones oportunistas, con cuadros meníngeos, lesiones neurológicas focales y linfomas El dolor es un síntoma y una complicación frecuente en los pacientes con SIDA, afectando en las últimas fases de la enfermedad a más del 95%

MANIFESTACIONES POR SISTEMAS SIDA MANIFESTACIONES MUCOCUTANEAS PIEL Neumonitis intersticial PULMONES MIOCARDIOPATIAS CORAZON AFECCIONES NEUROLOGICAS Primera manifestacion 10 a 20%

El principal trastorno neurológico provocado por el VIH es la encefalitis subaguda, que cursa lentamente hacia la demencia. Los hallazgos morfológicos específicos consisten en atrofia cerebral generalizada y cambios inespecíficos gliales junto con elementos celulares típicos. rasgos clínicos más destacables son bradipsiquia, pérdida de la memoria para los hechos recientes, apatía, depresión y cambios de la personalidad

ALTERACIONES PSIQUIATRICAS DEL VIH ENTIDAD CAUSA SINTOMAS TRANSTORNO ADAPTATIVO CON ANSIEDAD SEROCONVERSION temor , preocupacion, ansiedad insomnio TRANSTORNO ADAPTATIVO CON DEPRESION tristeza ,llanto sentimiento de culpa ,irritabilidad. DEMENCIA (SEROCONVERSION) Despues de las infecciones oportunistas Alteración del nivel de conciencia y atención , desorientación temporoespacial ,confusion,alteraciones en memoria inmediata Alucinaciones Enlentecimientopsicomotor,bradipsiquia ,apatía , aislamiento social Puede ser reversible o llegar hasta la muerte

INHIBIDORES DE TRANSCRIPTASA INVERSA ANTIRETROVIRALES INHIBIDORES DE TRANSCRIPTASA INVERSA ZIDOVUDINA DIDANOSINA ZALCITABINA ESTAVUDINA

INHIBIDORES DE PROTEASA NELFINAVIR SAQUINAVIR INDINAVIR RITONAVIR

INHIBIDORES DE LA INTEGRASA RALTEGRAVIR ELVITEGRAVIR

VACUNA ‘ experimental! Fracasa la esperanza sigue en pie