Integrantes: Flores, Luis Fernández, Alexander Universidad Central de Venezuela Escuela de Medicina “Luis Razetti” Cátedra: Bioquímica.

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Transcripción de la presentación:

Integrantes: Flores, Luis Fernández, Alexander Universidad Central de Venezuela Escuela de Medicina “Luis Razetti” Cátedra: Bioquímica

Nota: video de la cascada de la insulina

Mecanismos de regulación de la señal de insulina Las acciones de la insulina son moduladas a través de diferentes mecanismos entre los que destacan: a)La Endocitosis y reciclamiento de los receptores, que controlan su degradación y número en la membrana celular. Una vez que la insulina se une con el IR, el complejo insulinareceptor es internalizado hacia los endosomas primarios, principalmente mediante su inclusión en vesículas recubiertas de clatrina, en donde el IR permanece activo y completamente fosforilado. El pH ácido de los endosomas induce la disociación de la insulina del IR; una vez que la insulina se disocia, ésta es degradada por acción de la enzima insulinasa ácidaendosomal y el IR es reciclado a la membrana celular.

b) La Acción de proteínas con actividad de fosfatasa de tirosina (PTPs), que desfosforilan residuos de proteínas clave de la señalización de la insulina como el IRS y su propio receptor. La eliminación del gen de PTP-1B en ratones (ratones "knockout") muestra un aumento en la sensibilidad a la insulina relacionado a un incremento en el estado de fosforilación en residuos de Tyr del receptor. c) La Fosforilación en residuos de Ser/Thr del IR y del IRS. Estos mecanismos regulan la señal de la insulina a nivel del receptor o de proteínas río debajo de éste, alterando su actividad, desacoplando la formación de complejos proteicos y regulando su número y localización celular.

La resistencia a la insulina es la consecuencia de una deficiente señalización de la insulina causada por mutaciones o modificaciones posttraduccionales del IR o de moléculas efectoras río abajo del mismo. Resistencia a la insulina

Nota: video acerca de lo que es la Diabetes.

Bibliografía