HOSPITAL MATERNIDAD NUESTRA SEÑORA DE LA ALTAGRACIA RESIDENCIA DE ANESTESIOLOGIA. TEMA: PLACA MOTORA EXPOSITOR: DRA. INGRID YANIRA HERRERAV. R2 DE ANESTESIOLOGIA ASESOR: DR. JOSE MIGUEL MEJIA MARTINEZ

Placa Motora

Unión Neuromuscular Es la unión entre el axón de una neurona (de un nervio motor) y un efector, que en este caso es una fibra muscular. Esta unión funcional es posible debido a que el músculo es un tejido excitable eléctricamente

En la unión neuromuscular intervienen: Una neurona presináptica (botón Presinaptico o botón Terminal) Un espacio sináptico (hendidura sináptica) y Una o más células musculares.(célula diana)

Unidad Motora Es cada célula nerviosa junto con las fibras musculares a las que inerva.

Presinaptico Vesículas Son pequeños paquetes de tamaño uniforme los cuales contienen la acetil Colina. Mitocondrias Fabrican acetil coenzimaA, que suministra acetato para la síntesis.

POSTSINAPTICA Hendidura sináptica Separa la sinapsis de la placa terminal de la fibra muscular, mide 20-50nm de ancho. Contiene Membrana basal, los pliegues de la unión, receptores de acetilcolina, acetilcolinesterasa.

Función del sodio. Función del calcio. El sodio provoca la despolarización de las terminaciones nerviosas. Función del calcio. Produce la migración de las vesículas y la liberación por exocitosis del contenido de las vesículas en la hendidura sináptica.

Exocitosis Es el movimiento de vesículas intracelulares a la membrana, donde se funden con la membrana y liberan su contenido en el fluido que la rodea. Este proceso ocurre predominantemente en células secretoras, tales como las células productoras de mucosidad o células pancreáticas, que secretan enzimas dentro del tracto digestivo.

Potencial de placa terminal en miniatura. Despolarización espontánea pequeña a nivel de la placa Terminal, producto de la liberación de un cuanto único de acetilcolina. En ausencia de una estimulación nerviosa, Los cuantos se liberan de forma espontánea, al azar, estos son pequeñas despolarizaciones.

RECEPTORES Receptores extrasinápticos: Desaparecen aproximadamente a los 20 meses, siempre que no haya lesiones nerviosas, falta de movimiento o miopatías que determinen su permanencia por más tiempo. Estos receptores inmaduros están presentes también en infantes, neonatos y pacientes con déficit neuronal.

Receptores presinápticos: Es probable que funcionen movilizando los depósitos y aumentando la síntesis del neurotransmisor. El bloqueo de estos receptores por agentes no despolarizantes es la causa del debilitamiento de la respuesta al estímulo tetánico.

Receptores Receptores postsinápticos: Cada subunidad contiene 4 dominios denominados M1, M2, M3 y M4. El receptor fetal y el extraunional contiene 5 subunidades: dos , una , una  y una , mientras que el receptor desarrollado o adulto está formado por dos subunidades , una , una  y una . Los dominios M2 de cada una de las 5 subunidades se disponen de tal forma que se unen en el centro del receptor para formar el canal iónico.

Muscarinicos No son canales de iones, son parte de los receptores acoplados a proteína G y activan a otros canales iónicos por medio de una cascada mediada por un segundo mensajero.

Movimiento Axónico Anterógrado El axon conduce el impulso nervioso. En su estructura hay un flujo de sustancias que son llevadas a las terminaciones axonicas y luego vuelven al soma.

El transporte axónico ocurre a tres velocidades: rápida, intermedia y lenta. El más rápido (hasta 400mn/día) y el más lento solo es de 0.2 mn/día. El transporte anterógrado se utiliza en la translocación de organelos y vesículas y también de macromoléculas, como actina, miosina y la clatrina y algunas de las enzimas necesarias para la síntesis de neurotransmisor.

Miastenia Gravis Es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los musculos esqueleticos (los voluntarios) del cuerpo. Los mecanismos por los cuales los anticuerpos disminuyen el número de receptores son tres: Degradación acelerada por enlaces cruzados y endocitosis precoz de los receptores. Bloqueo del sitio activo del receptor. Lesión de la membrana muscular post-sináptica por los anticuerpos en colaboración con el sistema del complemento.

SINTOMAS. Cansancio agudo, falta de fuerza muscular La caída de uno o ambos párpados (ptosis) Visión nublada o doble (diplopía) a consecuencia de la debilidad de los músculos que controlan los movimientos oculares Marcha inestable o irregular, debilidad en los brazos, las manos, los dedos, las piernas y el cuello Dificultad para subir escaleras Cambio en la expresión facial, dificultad para sonreír y gesticular Dificultad para deglutir alimentos (sólidos: ya sea por la falta de fuerza para masticar y líquidos, como el agua por ejemplo, en consecuencia a la falta de fuerza para tragar) Dificultad para respirar Trastornos en el habla (disartria). La voz sale como "gangosa" en consecuencia de la falta de fuerza en las cuerdas vocales, la lengua, etc.

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