Sinapsis.

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1 Sinapsis

2 Fenómenos eléctricos de las neuronas
Potencial de Reposo Potencial de Acción Potencial de Membrana Es el resultado de la diferencia de la diferencia de concentración de ciertos iones en el interior y exterior de la membrana de la neurona. Cuando la neurona esta en reposo , la superficie interna de su membrana esta cargada negativamente y la externa, positivamente. El lado externo tiene mayor concentración de iones Na+ y Ca +2 En el citoplasma se encuentra iones K+, así como una gran cantidad de proteínas cargada negativamente

3 Membrana polarizada

4 Potencial de reposo. 2. Estímulo despolarizante. 3. La membrana se despolariza al llegar al umbral. Se abren los canales de Na+ voltaje-dependientes y el Na+ ingresa. Los canales de potasio comienzan a abrirse lentamente. 4. La rápida entrada de Na+ despolariza la célula. 5. Se cierran canales de Na+ y se abren lentamente los de K+. 6. El K+ sale hacia el fluido extracelular. 7. Los últimos canales de K+ se abren y el ion sale, provocando la hiperpolarización. 8. Cierre de los canales de K+ voltaje dependientes y algunos iones de K+ ingresan a la célula a través de canales. Acción de la bomba Na+ /K+. 9. La célula retorna a su estado de reposo, recuperando su potencial de reposo.

5 Conexiones neuronales
Dirección de transmisión sináptica Las neuronas se comunican mediante señales eléctricas Son excitables El soma ( cuerpo celular)tiene un extenso RE y un nucleolo prominente Largos apéndices: Dendritas (reciben info) Axones (llevan info); algunos están cubiertos de mielina Núcleo Cuerpo celular Dendritas Vaina mielínica Neuronas Presinápticas Axón terminal presináptico sinapsis Importante destacar que en las dendritas pueden tener en su superficie unas estructuras llamadas espinas que les permite hacer sinapsis con otras neuronas. Espacio sináptico Dendrita Dendrita postsináptica Neuronas Postsinápticas

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7 6. Neuromoduladores Suelen ser neuropéptidos (proteínas).
Vesículas de secreción mas grandes y densas. Se puede liberar mas de 1 tipo al mismo tiempo que el NT. Actúan a [ ] mas bajas Receptores en membranas post o presinápticas No producen PEPS/PIPS. Efectos más lentos y duraderos (cambiar velocidad de síntesis del NT, modifican la respuesta al NT...). Ejemplos: CCK (saciedad/no dolor), cafeína…

8 Transmisión sináptica
Sinapsis: contacto entre las neuronas donde tiene lugar la transmisión de la información. Entre una célula presináptica y una célula postsináptica (nerviosa, muscular o glandular), siendo el flujo de información de la 1ª a la 2ª. Tipos: Eléctricas: poco frecuentes en mamíferos Químicas: la inmensa mayoría

9 Sinapsis eléctricas El potencial de acción se transmite a la neurona postsináptica por el flujo directo de corriente: continuidad entre citoplasmas. La distancia entre membranas es de unos 3 nm. El flujo de corriente pasa a través de uniones comunicantes (gap junctions formadas por conexinas). Es bidireccional. El hexámero (son 6) de conexinas forma el conexón. Función: desencadenar respuestas muy rápidas. Sinapsis eléctricas Representan una pequeña fracción de la totalidad de las sinapsis existentes. Para que tengan lugar debe existir una continuidad entre los citoplasmas celulares. Esto es posible mediante la unión en forma de gap-junctions o uniones en hendidura o unione comuinicantes, las cuales dan lugar a la formación de un pequeño poro que permite el paso de iones. Este poro está formado por 6 proteínas, denominadas conexinas, cuyo agrupamiento es conocido como conexón. El paso de iones a través del conexón es bidireccional por lo que la transmisión de información se produce en ambos sentidos. Los canales de conexones no se encuentran permanentemente abiertos, se abren y se cierran, de hecho la entreda de H+ o de Ca2+ así como la despolarización de una o de ambas células facilita la apertura. Aunque estte tipo de sinapsis se encuentra distribuida por los sistemas nerviosos central y periférico de invertebrados y mamíferos este tipo de uniones no son restrictivas del tejido neuronal sino que también han sido observadas por ejemplo en riñón, hígado, estómago páncreas, corazón, células de músculo liso intestinal y células epteliales del cristalino..

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13 Sinapsis Química

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15 1.- Propagación del PA en la neurona presináptica
2.- Entrada de Calcio 3.- Liberación del NT por exocitosis 4.- Unión del NT al receptor postsináptico 5.- Apertura de canales iónicos específicos en la membrana postsináptica Canales Na+,K+ o Cl- 5

16 Potenciales postsinápticos
Los receptores median los cambios en el potencial de membrana de acuerdo con: - La cantidad de NT liberado - El tiempo que el NT esté unido a su receptor Existen dos tipos de potenciales postsinápticos : PEPS – potencial excitatorio postsináptico: potencial que tiene lugar por apertura de canales iónicos no selectivos que no dan lugar a potenciales de acción. PIPS – potencial inhibitorio postsináptico: la unión del NT a su receptor incrementa la permeabilidad a Cl- y K+, alejando a la membrana del potencial umbral Ambos PEPS y PIPS son potenciales graduados ( locales)

17 Potencial postsináptico excitador (PPE):
cambio de potencial de membrana de una célula postsináptica a un valor menos negativo y de esta forma incrementa la probabilidad de que se genere un Potencial de Acción en la célula. Potencial postsináptico inhibidor (PPI): cambio de potencial de membrana de una célula postsináptica a un valor más negativo y de esta forma disminuye la probabilidad de que se genere un Potencial de Acción en la célula.

18 FIN DE LA TRANSMISIÓN SINAPTICA
3 2 1 1.- Difusión de la sinápsis 2.- Recaptación ( neurona pres. o glía) 3.- Degradación

19 Sinapsis químicas: tipos
Generalmente. si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica iniciará otro potencial en la célula postsináptica. En una sinapsis débil, el potencial excitatorio postsináptico ("PEPS") no alcanzará el umbral para la iniciación del potencial de acción. En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas múltiples señales. Cuando se disparan potenciales de acción simultáneamente en varias neuronas que se unen en sinapsis débiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de un impulso en esa célula a pesar de que las sinapsis son débiles. Por otro lado, una neurona presináptica que libera neurotransmisores inhibitorios, como el GABA, puede generar un potencial inhibitorio postsináptico ("PIPS") en la neurona postsináptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere un potencial de acción en ella. Así la respuesta de una neurona depende de las señales que recibe de otras, con las que puede tener distintos grados de influencia, dependiendo de la fuerza de la sinapsis con esa neurona. John Carew Eccles realizó algunos experimentos importantes en los inicios de la investigación sináptica, por los que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en Las complejas relaciones de entrada/salida conforman las bases de la computación basada en transistores, y se cree que funcionan de forma similar en los circuitos neuronales.

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21 Sinapsis químicas Liberación del NT:
Llega el potencial de acción a la terminación presináptica. Activación de canales de Ca+2 voltaje dependientes. El aumento del Ca+2 citosólico provoca la fusión con la MP de las vesículas de secreción preexistentes que contienen el NT. Las vesículas liberan el NT a la hendidura sináptica (exocitosis). Difusión del NT. Unión a receptores postsinápticos. Apertura de canales iónicos (Na+, K+ o Cl-): despolarización o hiperpolarización. Potencial de acción postsináptico. 1.1.     Mecanismo de exocitosis: Hipótesis SNAP-SNARE Han existido diferentes hipótesis postuladas en referencia a como se produce el proceso de exocitosis. En la actualidad se acepta la hipótesis conocida como Snap-Snare. Según dicha hipótesis existen 2 proteínas citosólicas, a-SNAP y NSF (proteína que hidroliza ATP y sensible a la N-etilmaleimida, de ahí su nombre factor sensible a maleimida) que se acomplejan formando el complejo SNAP. Junto a ellas la sinaptotagmina y la sinaptobrevina (V-SNARE) localizadas en la membrana de la vesícula secretora como receptores de SNAP. En la membrana plasmática 2 proteínas actúan como receptores de SNAP-25 y sintaxina 1ª, las cuales forman el receptor para SNAP y t-SNARE. Con estos componentes la interacción de SNAP-SNARE en el proceso de exocitosis es clave. Las fases que se suceden en el proceso de exocitosis son las siguientes: 1º Anclaje y docking de las vesículas próximas a los lugares de exocitosis. En este proceso pueden participar otras proteínas como canales Ca2+ dependientes de voltaje que aumentan la eficacia del proceso. 2º Fusión. La membrana vesicular y plasmática se unen y se produce el proceso de exocitosis. Aunque a nivel molecular no se han establecido las interacciones entre todas las proteínas que participan en el proceso secretor, la hipótesis mencionada parece ser capaz de explicar el proceso de exocitosis. De hecho, las toxinas botulínica y tetánica son capaces de bloquear la secreción del neurotransmisor acetilcolina por ruptura de la molécula de sinaptobrevina, sintaxina o SNAP-25 (según el serotipo de toxina), produciendo una clara sintomatología muscular.

22 Sinapsis químicas: eliminación del NT
Mientras el NT esté unido a su receptor se está produciendo el potencial (PEPS o PIPS), por tanto es necesario eliminar el NT ¿Cómo?: Recaptación a la terminación nerviosa presináptica mediante transporte activo 2º (NT no peptídicos). Degradación (proteólisis de neuropépidos). Difusión lejos de la membrana postsináptica. La accion de la mayoria de los neurotransmisores no peptidicos concluye cuando son devueltos de forma activa a la terminacion nerviosa presinaptica mediante transporte activo secundario impulsado por Na+. En el caso de los neuropeptidos, su finalizacion tiene lugar por proteolisis o por difusion lejos de la membrana postsinaptica.

23 Integración sináptica
Si un único PEPS no induce un potencial de acción y un PIPS aleja a la membrana del umbral, ¿Cómo se produce un potencial de acción?

24 Integración Sináptica
Cada neurona del SNC puede recibir más de contactos sinápticos. Integración: sumación continua de todas las señales sinápticas de entrada en una neurona postsináptica, que determina si ésta producirá o no un potencial de acción.

25 Suma espacial: Cuando las señales de varias sinapsis individuales se unen simultáneamente para cambiar el potencial de membrana en la célula postsináptica. (si me corto el dedo de una vez) Suma temporal: Cuando las señales de una misma sinapsis arriban en tiempos muy próximos entre si y se suman para cambiar el potencial de membrana en la célula postsináptica. (Si me corto el dedo de a poco)

26 Suma Espacial: se produce cuando hay la activación sincrónica de dos o más terminales nerviosos.
Suma Temporal: se produce cuando una salva de potenciales de acción alcanza un terminal nervioso. Suma Espacial Suma Temporal Excitatoria Inhibitoria

27 Consecuencia de los fenómenos de sumación Excitatorios
Integración sináptica Consecuencia de los fenómenos de sumación Excitatorios 1. Tres neuronas excitatorias descargan. Sus potenciales separados están por debajo del umbral de descarga. 2. Los potenciales llegan a la zona de descarga y se suman creando una señal supraumbral. 3. Se genera un potencial de acción.

28 Consecuencia de los fenómenos de sumación inhibitorios
Integración sináptica Consecuencia de los fenómenos de sumación inhibitorios Dos potenciales excitatorios están disminuidos porque se suman con un potencial inhibitorio 2. La suma de los potenciales está por debajo del potencial umbral, por lo que no se genera un potencial de acción

29 Sumación temporal-espacial

30 CARACTERÍSTICAS DE LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA
1.-Fatiga sináptica Mecanismo protector frente a la actividad neuronal excesiva agotamiento de los depósitos de NT inactivación progresiva de los receptores en la Membrana postsináptica aparición de concentraciones anormales de iones en la célula postsináptica 2.-Acidosis y alcalosis Acidosis: disminución excitación Alcalosis: aumento de la excitabilidad 3.-Hipoxia: disminución de la excitabilidad 4.-Fármacos: Cafeína: aumento la excitabilidad Anestésicos: elevación del umbral 5.-Retraso sináptico: 0,5 msg. Permite a los neurofisiologos predecir el nº de neuronas conectadas en serie

31 NEUROTRANSMISORES Sustancias químicas utilizadas en la comunicación neuronal Criterios: Ser sintetizado en la neurona presináptica •Ser liberado a la sinapsis por estimulación de la neurona presináptica •Su administración exógena debe producir el mismo efecto que la estimulación de la neurona presináptica •Debe existir un mecanismo específico para su degradación en su lugar de acción

32 Neurotransmisores

33 Algunas enfermedades relacionadas a la sinapsis química son:
La enfermedad de Parkinson se vincula con la falta de dopamina en algunas partes del cerebro, esta enfermedad se caracteriza por rigidez muscular , temblor constante , bradicinesia (movimiento lento), dificultad en los movimientos voluntarios. La enfermedad corea de Huntington es hereditario, se inicia entre los 30 y 40 años de edad, se inicia con sacudidas de las articulaciones, que progresan a deformaciones graves, demencia y disfunción motora, se piensa que la enfermedad se relaciona con la pérdida de neuronas que sintetizan GABA (es un neurotransmisor inhibidor) Además se cree que la demencia que se produce se relaciona con la pérdida de células que secretan acetilcolina.

34 Redes Neuronales Varias neuronas que se contactan entre sí en forma excitatoria o inhibitoria Despolarizante: se dice que la sinapsis es excitadora Hiperpolarizante: se dice que la sinapsis es inhibidora

35 Circuitos neuronales

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37 Importancia de la organización espacial de los circuitos neuronales
Circuitos Divergentes: estímulo ha llegado a la médula por una sola neurona sensitiva. En la médula espinal esta neurona se ramifica profusamente para llevar el estímulo a cinco neuronas motoras del asta anterior de la médula.

38 Circuitos convergentes
La respuesta de la neurona motora depende, por lo tanto, de la interacción de múltiples vías provenientes de diferentes estructuras del sistema nervioso central .

39 Circuitos reverberantes
Un único impulso genera múltiples respuestas que pasarán por la vía eferente al órgano efector. La reverberación resulta, porque el impulso, al pasar por los puntos (B) y (C), no sólo continúa longitudinalmente por la vía aferente, sino mediante una sinapsis retorna, por circuitos neuronales recurrentes, hacia la neurona (A).

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