Dra. Minerva Gómez

Introducción El acné vulgar es una enfermedad de la unidad pilosebácea, caracterizado por lesiones inflamatorias y no inflamatorias. Los microcomedones son las lesiones precursoras Factores causales: Andrógenos, producción sebácea excesiva, hiperproliferación y diferenciación anormal del infundíbulo folicular, cambios en la flora microbiana, inflamación, reacción inmunológica.

El rol controversial del P. acnes en el inicio de las lesiones La información microbiológica obtenida de los comedones sugiere que puede no estar involucrado. Información in vitro sugiere un posible rol patogénico de este microorganismo en la comedogénesis. Tres fenotipos. Fenotipo 1 asociado al acné moderado a severo

P. acnes como espectador en el desarrollo de lesiones inflamatorias Se ha observado que en pacientes con acné severo tienen niveles de anticuerpos contra P. acnes mayores que pacientes sanos. Hipersensibilidad al P. acnes puede ser responsable en las variaciones de la severidad del acné. La mejoría observada con el uso de antibióticos puede ser secundaria a sus efectos antiinflamatorios.

Andrógenos, PPAR’s y seborrea El acné se desarrolla cuando las glándulas adrenales comienzan a producir sulfato de dehidroepiandrosterona. Se ha observado mayor cantidad de receptores de andrógenos y aumento en la actividad de la enzima 5a-reductasa en pacientes con acné.

Existe evidencia de asociación genética con anormalidades en los andrógenos. Pacientes masculinos homocigotos para CYP17-34C/C incrementa el riesgo de presentar acné severo. Codifica para la enzima del citocromo P450c17a, la cual activa la biosíntesis de los andrógenos. Los ligandos PPAR son reguladores del metabolismo lipídico y son abundantes en los sebocitos.

Los pacientes con acné presentan disminución de los niveles del ácido linoléico, lo cual ocasiona hiperqueratosis folicular y disminución de la función de barrera. Los andrógenos además estimulan la proliferación de queratinocitos por la producción de IGF-1. Correlación positiva con el número de comedones en pacientes femeninas con acné.

Interleucina 1a La deficiencia de ácidos grasos esenciales incrementa la IL-1a epidérmica. Presencia en comedones Hiperqueratinización del infundíbulo folicular.

Colonización de P. acnes en comedones Microambiente folicular Oxígeno, tensión de dióxido de carbono, agua y pH folicular Inmunidad innata Los sebocitos tienen función en la inmunidad innata, ya que producen péptidos antimicrobianos activos contra P . acnes. Los ácidos grasos libres poseen actividad antimicrobiana intrínseca contra bacterias gram positivas.

Potenciación de la comedogénesis después de la colonización por P Potenciación de la comedogénesis después de la colonización por P. acnes

Inflamación Subclínica Clínica La IL-1a se encuentra elevada tanto en la epidermis como en la dermis, lo cual contribuye a la comedogénesis e inicia la inflamación subclínica. Desbalance entre las vías proinflamatorias y antiinflamatorias. Activación del eje de la hormona liberadora de corticotropina- POMC-corticosteroide.

Potenciación de la inflamación por P Potenciación de la inflamación por P. acnes y otros contenidos intracelulares

Conclusión Los andrógenos, anormalidades en los lípidos sebáceos y citocinas como IL-1a pueden jugar un rol importante en el inicio de la comedogénesis. Se propone que P. acnes puede no ser el agente central en el inicio de la inflamación. Secundario al desbalance entre las vías proinflamatorias y antiinflamatorias.