INFLUENCIA DEL ALIMENTO EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

DATOS Y CIFRAS Las enfermedades no transmisibles (ENT) matan a más de 36 millones de personas cada año. Casi el 80% de las defunciones por ENT -29 millones- se producen en los países de ingresos bajos y medios. Más de 9 millones de las muertes atribuidas a las ENT se producen en personas menores de 60 años de edad; el 90% de estas muertes «prematuras» ocurren en países de ingresos bajos y medianos. Las enfermedades cardiovasculares constituyen la mayoría de las defunciones por ENT, 17 millones cada año, seguidas del cáncer (7,6 millones), las enfermedades respiratorias (4,2 millones), y la diabetes (1,3 millones). Estos cuatro grupos de enfermedades son responsables de alrededor del 80% de las muertes por ENT. Además, comparten cuatro factores de riesgo: el consumo de tabaco, la inactividad física, el uso nocivo del alcohol y las dietas malsanas. OMS Nota descriptiva Septiembre de 2011

La hipertensión mata anualmente a 9,4 millones de personas en el mundo Esta dolencia también es la responsable del 45% de los ataques de corazón y del 51% de los derrames cerebrales

CORAZÓN Corazón es un órgano muscular situado en medio del tórax: Cavidad superior (aurícula), recibe la sangre Cavidad inferior (ventrículo, expulsa la sangre)

FUNCIONES - Proporcionar oxigeno a todo el organismo - Liberar de productos de desecho (CO2)

FUNCIÓN CARDIACA Diástole, las cavidades del corazón se relajan, se llena de sangre Sístole, las cavidades del corazón se contraen, expele la sangre  

CIRCULACIÓN SANGUÍNEA La sangre pobre en oxígeno y sobrecargada en CO2, llega a la AD (Vena cava superior e inferior) AD, sigue VD, válvula pulmonar a las arterias del pulmón Sangre rica en O2, llega a la AI, VI, válvula aórtica

VASOS SANGUÍNEOS Arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas

Síntomas de las cardiopatías Dolor, Disnea (sensación de falta de aire), Fatiga (cansancio), Palpitaciones, Sensación de mareos y Desmayos

DOLOR Isquemia, cuando el aporte de sangre a los músculos es insuficiente Angina: sensación de tensión u opresión torácica (cuando el músculo cardíaco no recibe suficiente sangre) Isquemia silente, no le produce ningún dolor Claudicación; deficiencia de sangre en las pantorrillas, agotamiento y un dolor al esfuerzo Pericarditis, inflamación o lesión de la membrana que rodea el corazón Aneurisma, dilatación de las arterias Prolapso de la válvula mitral: la válvula entre la AI y VI se protrue hacia la AI con la contracción del VI

OTROS Disnea: Es un síntoma frecuente de la IC, se debe a que se filtra líquido al interior de los sacos aéreos de los pulmones, congestión o edema pulmonar Fatiga: cuando el corazón no funciona adecuadamente, sangre insuficiente, causa sensación de debilidad Palpitaciones, Mareos, desmayos: flujo inadecuado por anomalía en la frecuencia cardíaca, en el ritmo o por débil bombeo

FRECUENCIA CARDIACA Ritmo inadecuadamente rápido – taquicardia Ritmo inadecuado lento – bradicardia Impulsos eléctricos siguen vías o trayectos anómalos – ritmo anormal, arritmia

INSUFICIENCIA CARDIACA (ICC) Enfermedad grave en la que la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto (gasto cardíaco) es insuficiente para satisfacer las necesidades de oxígeno y de nutrientes del organismo

CAUSAS Enfermedad de arterias coronarias – infarto Miocarditis, diabetes, hipertiroidismo o la obesidad extrema, enfermedad de una válvula cardíaca Si el corazón se ve sometido a un gran esfuerzo durante meses o años, se agranda – disminuye su capacidad de bombeo – IC, HTA Endurecimiento del pericardio (delgada envoltura transparente del corazón)

OTRAS PATOLOGÍAS Miocardiopatía Trastorno progresivo que altera la estructura o perjudica el funcionamiento de la pared muscular de las cavidades inferiores del corazón (ventrículos)   Hipotensión arterial Es una PA demasiado baja que provoca síntomas como vértigos y desvanecimiento Shock Es un estado potencialmente mortal en el cual la PA es demasiado baja para mantener a la persona con vida

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL - sraa

HIPERTENSIÓN ARTERIAL La hipertensión arterial (HTA), definida como la elevación constante de la presión arterial, refleja una disrupción en el delicado equilibrio que mantienen los diversos factores genéticos, epigenéticos y ambientales.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL Una afección sin síntomas en la que la elevación anormal de la presión dentro de las arterias aumenta el riesgo de trastornos como un ictus, la ruptura de un aneurisma, una IC, un infarto de miocardio, y lesiones del riñón

Sístole, valor mayor, contracción Diástole, valor menor, relajación

R. P. = RESISTENCIA PERIFERICA ECUACION DE LA P. A. P.A. = G.C. × R. P. P. A. = PRESION ARTERIAL G. C. = GASTO CARDIACO G. C. = V. E. × F. C. R. P. = RESISTENCIA PERIFERICA

ETIOLOGIA

FISIOPATOLOGÍA

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Inflammation in Atherosclerosis Inflammation is involved throughout the natural history of atherosclerotic disease. In addition to a long-term role of arterial inflammation in atheroma formation, inflammation within coronary plaques is believed to predispose to plaque rupture and thrombosis, resulting in acute tissue infarction. Libby P. Atherosclerosis: the new view. Sci Am. 2002;286:46-55. Libby P. Sci Am. 2002;286:46–55.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESTRÉS OXIDATIVO INFLAMACIÓN DISFUNCIÓN ENDOTELIAL 06/04/2017 34

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

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LDL pequeña y densa, y aterogenicidad 1. Afinidad reducidad por el receptor LDL 2. Oxidación acelerada 5. Tomadas por los macrófagos para convertirse en células espumosas 4. Vida prolongada dentro de la pared vascular 3. Penetración endotelial fácil O2 Luz vascular Radical oxidante LDL pequeña y densa Endotelio Pared vascular Receptor LDL

Aterogénesis Glóbulos Rojos LDL Monocitos Plaquetas Endotelio Diapositiva 8: En esta diapositiva se puede apreciar el segmento de una arteria en la cual se generará un ateroma. Obsérvese que en la sangre viaja una gran cantidad de cuerpos formes entre los cuáles se encuentran los glóbulos rojos o eritrocitos, los glóbulos blancos (entre los cuáles están los monocitos que desempeñan un papel fundamental en la formación de la placa) y las plaquetas. Todos los cuerpos formes de la sangre viajan a través de los vasos sanguíneos a iguales distancias y a iguales velocidades gracias a una propiedad llamada flujo laminar y a debido también a que entre sí todos guardan la misma polaridad repeliéndose entre si. Sin embargo, cuando se produce una lesión del endotelio, la polaridad de éste cambia para favorecer el proceso hemostático.

Aterogénesis Daño Endotelial Diapositiva 9: Para establecer porque se genera la placa, la hipótesis más aceptada es que el fenómeno inicial en la formación de un ateroma es una lesión endotelial de la pared de la arteria. Esta lesión puede deberse a una agresión mecánica (como la causada por la hipertensión o por un flujo sanguíneo turbulento en vasos estrechos), a un daño causado por las concentraciones elevadas de lípidos hemáticos, como las lipoproteínas de baja densidad oxidadas, la exposición a sustancias tóxicas u otras causas. La lesión endotelial causa una disfunción de las células endoteliales que recubren la luz arterial. Esta disfunción hace que las células pasen a ser más permeables, lo cual permite que las OX-LDL penetren en la íntima. Daño Endotelial

Aterogénesis Fagocitosis LDL Monocito = Macrófago Diapositiva 10: La disfunción causa también una ”activación” de las células endoteliales, en las que aparecen receptores en la superficie expuesta. Estos receptores, denominados moléculas de adherencia, atraen y reclutan monocitos, que son un tipo de glóbulos blancos de la sangre.   Los monocitos se desplazan hacia la pared de la arteria para convertirse en macrófagos que ingieren las LDL. LDL Monocito = Macrófago

Aterogénesis Diapositiva 11: En esta diapositiva se puede apreciar de manera esquemática, el proceso completo de fagocitosis de las LDL.

Aterogénesis Células Espumosas Diapositiva 12: Los macrófagos que han incorporado LDL se denominan células espumosas. Las células espumosas mueren al cabo de un tiempo, liberando lípidos en el centro del ateroma en formación. Son pues, estos procesos, los que dan lugar a la formación del ateroma. Células Espumosas

Aterogénesis Proagregantes Ateroma Diapositiva 13: Las placas complicadas o maduras pueden sufrir una ruptura que consiste en una fisura, una úlcera o un desgarro, que pueden tener consecuencias negativas importantes. Hay dos factores que influyen en el riesgo de ruptura de la placa, a saber: la composición interna de la misma y los desencadenantes externos. La investigación ha permitido establecer que mientras que la cubierta fibrosa tiende a resistir la ruptura, el núcleo de grasa tiende a ser más vulnerable. Las placas con un mayor contenido lipídico pueden tener un riesgo de ruptura superior. Los desencadenantes externos como la hipertensión y el vasospasmo aumentan también el riesgo de ruptura de la placa.   Además, la ruptura de la placa estimulará a menudo el crecimiento de la misma, mediante la adición de sangre coagulada en el interior de la placa y la estimulación del crecimiento de células de músculo liso en la lesión por el efecto de los factores de crecimiento existentes en la sangre. Tanto la ruptura de la placa como el crecimiento de la misma pueden dar lugar a una oclusión de la arteria mediante la expansión de la placa hacia la luz de la arteria o mediante la trombosis sobreañadida. Además, la ruptura de la placa puede estimular el vasospasmo que puede ocluir también la luz arterial. Ateroma

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESTRÉS OXIDATIVO INFLAMACION DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ON SNS SRAA tisular ET1 PEROXIDACIÓN LIPÍDICA Mol. Adhesión, Act. Plaquetaria, Citoquinas, PCR, Prot. Quimiotácticas MCP1 06/04/2017 45

ACCIDENTE DE PLACA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESTRÉS OXIDATIVO INFLAMACIÓN DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ON SNS SRAA tisular ET1 PEROXIDACIÓN LIPÍDICA Mol. Adhesión, Act. Plaquetaria, Citoquinas, PCR, Prot. Quimiotácticas MCP1 DAÑO DE ÓRGANO BLANCO 06/04/2017 47

DAÑO DE ORGANOS BLANCO

Angiotensina II Efectos Directos e indirectos en órgano blanco  Filtración Glomerular Proteinuria/albuminuria Glomerulosclerosis  Liberación Aldosterona Falla Renal Angiotensina II FALLA CARDIACA Hipertrofia Ventricular Izquierda Fibrosis Remodelación Apoptosis AT1 receptor Infarto de Miocardio MUERTE Arritmia Vasoconstricción Hipertrofia Vascular Disfunción Endotelial Aterosclerosis Stroke Hipertensión

Evitar estrés oxidativo

SINDROME METABOLICO

HISTORIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL 10 A 20 AÑOS 20 A 30 AÑOS 30 A 40 AÑOS 50 A 60 AÑOS 40 A 50 AÑOS S Julius,2001

ALIMENTOS RICOS EN POTASIO Y BAJOS EN SODIO Arroz integral; Copos de avena. Cereales integrales; Mijo; Germen de trigo. Aguacate; Frutas frescas. Frutos secos y oleaginosos Todas las verduras y hortalizas frescas. Todas las legumbres.

Exceso de sodio El metabolismo de los huesos. El buen funcionamiento del sistema circulatorio y corazón. La normal producción de energía. El correcto funcionamiento de los riñones. El mantenimiento de la presión arterial normal (especialmente en la hipertensión). Los músculos y los tejidos. Se infiltra en las células y se retienen líquidos, lo que deteriora sus funciones.

El contenido de sodio y potasio en alimentos naturales y procesados

Antioxidantes Flavonoides, dan color a las frutas y hortalizas Omega 3 Resveratrol

Jugo de uva mejor que el vino

Alimentación Cardiovascular Comer menos grasa y de mejor calidad Usar menos sal Comer menos azúcar Comer menos carne Aumentar ingesta de antioxidantes

Escuchar Música Melodía agradable Poco ritmo Mucha armonía

REGULADORES DE FUNCIÓN ENERGÉTICOS CONSTRUCTORES AGUA VERDURAS FRUTAS CEREALES TUBÉRCULOS MENESTRAS OLEAGINOSAS LECHE HUEVO CARNE 35 % 15 % 50 % 50 % ALCALINOS ÁCIDOS

Cambio en el estilo de vida ESPERANZA AGUA NUTRICIÓN SOL DESCANSO AIRE EJERCICIO DOMINIO PROPIO