VIH Y SIRI Caso Nº 2 Dr. Leslie Marcial Soto. Instituto de Medicina Tropical “AvH”. UPCH

Filiación Paciente varón de 27 años Natural de Cañete Procedente de Lima Estado Civil: Casado Ocupación: Abogado Estudios: Educación Superior Viajes en último año: Pisco, Moquegua

Relato Paciente con antecedente de infección VIH desde hace 1 año en tratamiento antirretroviral con EFV+d4T+3TC desde hace 3 meses Refiere que desde hace 2 días presenta dolor urente a nivel de hemiabdomen derecho, asociándose a este hecho la aparición de vesículas múltiples que siguen una trayectoria definida

Antecedente Eruptivas en la infancia: Varicela, Sarampión Niega HTA, DBM, HTA, TBC y Contacto TBC Infección por VIH hace 1 año por diarrea crónica. En TARGA hace 3 meses (EFV+d4T+3TC) Niega Cirugías, transfusiones, consumo de drogas ilícitas Consumo de alcohol: ocasional; Tabaco: Niega RSP (+) c/s protección; RSH: Niega

Examen Físico PA: 120/80 FC: 88 FR: 18 T: 36.7oC Piel: tibia, elástica, no palidez, no cianosis, lesiones vesiculares múltiples que siguen el trayecto del dermatoma T10 del lado derecho Resto del examen sin alteraciones significativas

Preguntas Si el paciente ya está recibiendo tratamiento antirretroviral: ¿Porqué le aparecieron lesiones de Herpes Zoster? ¿Hay que suspender el tratamiento? ¿El tratamiento ha fallado?

Objetivos Revisar: Infección por Varicela zoster Y Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI)

Herpes Zoster - VIH Causa reconocida de morbilidad entre los pacientes con VIH-1 Incidencia en pacientes VIH: 2.9 a 5.1 episodios por 100 personas-años Inicialmente se consideraba al Herpes Zoster como manifestación temprana del VIH pero puede ocurrir a cualquier estadio de la enfermedad

Tasa de Varicela Zoster (VZ) se ha incrementado en pacientes que responden a TARGA Ocurre en 6%-8% de pacientes a una tasa de 6.2 –9.0 episodios por 100 pacientes año La tasa ha sido estimada 5 veces mas de la esperada La mayoría de casos se presentan dentro de los primeros 4 meses de inicio de TARGA pero se puede presentar mas tardíamente

Puede presentarse en pacientes VIH que tengan un sistema inmune relativamente preservado. Algunos investigadores han encontrado que el herpes zoster no esta claramente relacionado con el grado de disfunción celular, con condiciones oportunistas o recuento de CD4+ Otros investigadores han demostrado una incidencia incrementada de HZ como progreso de inmunosupresión

La respuesta primaria del hospedero a la infección primaria esta mediada por respuesta humoral y celular  resolución de infección y mantenimiento de latencia La inmunidad humoral contra VZ puede ser importante en la patogénesis de HZ que aparece luego del inicio de terapia antirretroviral Los niveles de IgG contra el virus estuvieron bajos previo a la terapia antirretroviral

La terapia antirretroviral causa: Incremento rápido de los linfocitos de memoria (CD45RO) detectable en la primera semana de tratamiento Incremento en los linfocitos naive (CD45RA) alrededor de la cuarta semana de tratamiento Uso de IP lleva a un incremento rápido de los CD8+

Estudios españoles han identificado que un recuento elevado de CD8+ es un factor de riesgo para VZ en dermatomas luego de inicio de TARGA Sugieren que los CD8+ podrían mediar una respuesta inmune contra los antígenos del VZ Clin Infect Dis 1998; 27:1510-1513

Se ha reportado un caso de mielitis tranversa que demuestran que las células NK (Natural Killer) al igual que los CD8+ podrían estar mediando una respuesta para los antígenos de VZ En este caso la respuesta inmune fue centrada en SN indicando que SIRI puede ocurrir en ausencia de reconstitución inmune en la sangre AIDS 2004; 18: 1218-1221

Tratamiento VZ por SIRI responde a la terapia con Aciclovir Sugiriendo que la respuesta inmune es en contra de la infección por VZ activa Sin embargo, la keratitis estromal ha sido reportada como SIRI en pacientes con terapia profiláctica con Aciclovir.

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