Virus sincitial respiratorio

1.1 Generalidades Es un virus muy común que ocasiona síntomas leves similares a los del resfriado en los adultos y en los niños sanos mayores. Puede ser más serio en los bebés, especialmente aquellos que están en ciertos grupos de alto riesgo.

1.2 Transmisión La fuente de contagio en niños es habitualmente otro niño, el virus se adquiere en la vía aérea mediante contacto directo con secreciones respiratorias eliminadas en forma de aerosoles o depositadas en el ambiente, especialmente en manos y fómites.

1.3 Estructura Es un virus envuelto de ~150 nm de diámetro, de simetría helicoidal constituido por genoma de una hebra de ARN de polaridad negativa, en cuyas ~ bases contiene 10 genes que codifican 11 proteínas, 9 estructurales y 2 funcionales.

1.3 Estructura El VRS pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Pneumovirinae, género Pneumovirus, teniendo como único hospedero al hombre. Proteínas de importancia: Proteínas no estructurales (NS1 y NS2) que participan en la regulación de la replicación. Serotipos: En base a la reactividad serológica se han determinado dos grupos denominados A y B, con reactividad cruzada parcial.

1.4 Célula huésped La puerta de entrada es el tracto respiratorio alto, donde el virus se adsorbe y multiplica en las células epiteliales y difunde por vecindad en el árbol respiratorio. La proteína G posee un sitio CX3CL1 (fractalquina) en su estructura conservada. Fractalquina es un pequeño péptido con actividad quimiotáctica, por lo que se une a receptores del tipo CX3CR1, lo que puede facilitar la quimiotaxis con otras células que tengan a este receptor.

2. Ciclo de replicación 1.Fusión de membranas: El virus utiliza proteínas HN, H o G de la envoltura del virión para unirse. 2.Entra RNA(-) y polimerasa de RNA. En el citoplasma, el genoma se transcribe en RNAm individuales para cada proteína, ayuda la proteína M2- 1, que permite atravesar regiones entre genes 3.Formación de RNA(+): El cual servirá de molde para el RNA(-).

2. Ciclo de replicación 4. Ensamble: Los nuevos RNA(-), se unen a proteínas L y NP para formar nucleocápsides, que con la ayuda de proteínas N, se asocian a las proteínas M, generando viriones maduros. 5. Salida: Los viriones maduros atraviesan por gemación la membrana plasmática de la célula hospedadora y la abandonan formando nuevos virus. 6. Con la salida del virus, las membranas celulares se destruyen, y en los puntos de contacto entre células, se forman masas protoplásmicas que contienen los núcleos de las células destruidas

3. Patogenia y manifestaciones clínicas

4. Respuesta inmune La respuesta de inmunidad innata dura alrededor de 3 días. Las células dendríticas presentes en la vía aérea transportan los diversos antígenos del VRS a sitios activos como el sistema linfocitico asociado a mucosas (BALT) donde se estimula la respuesta efectora. El VRS tiene 2 proteínas NS1 y NS2 que tienen la propiedad de inhibir las vías de señalización de producción de los IFN y de esta manera favorecer la replicación adaptativa

5. Métodos diagnósticos

6. Vacuna La primera vacuna, año 60. efectos deletérea El principal problema de la infección es que se presenta antes de los 3 meses Los anticuerpos maternos, inhiben la acción de las vacunas atenuadas a esta edad temprana Actualmente 1. Vacunas con virus atenuados pasados por bajas temperaturas. 2. Vacunas con subunidades preparas con Glucoforina F. 3. Vacunas preparadas por ingeniería genética asociadas a vectores

7. Tratamiento No existen antivirales específicos de probada utilidad clínica. Sólo la ribavirina se ha ensayado en cuadros muy graves en niños, con resultados discordantes.

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