Introducción. ATEROESCLEROSIS. José Soler Díaz. Médico. Análisis clínico. Hospital Virgen de los Lirios. Alcoy-Alicante.

Las grasas en la alimentación. Las grasas son grandes responsables de los Síndromes Coronarios Agudos (SCA), Accidentes Cerebro Vasculares (AVC) y claudicación intermitente de MM. II., en los humanos. Los sesos cordero contienen 2.200 mg de colesterol por cada 100 g de porción alimenticia.

Aterosclerosis. Arteriosclerosis. La ateroesclerosis es un síndrome caracterizado por el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en la capa íntima (interna) de las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre.​ Es la forma más común de arteriosclerosis. Arteriosclerosis. La arteriosclerosis (del gr. ἀρτηρία: 'tubo' y σκλήρωσις: 'endurecimiento patológico') es un término general utilizado en medicina humana y veterinaria, que se refiere a un endurecimiento de arterias de mediano y gran calibre. La arteriosclerosis por lo general causa estrechamiento (estenosis) de las arterias que puede progresar hasta la oclusión del vaso impidiendo el flujo de la sangre por la arteria así afectada, pudiendo producir isquemia y necrosis de los tejidos adyacentes.

Aterosclerosis. La ateroesclerosis es un síndrome caracterizado por el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en la capa íntima de las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre.​ Es la forma más común de arteriosclerosis. Provoca una reacción inflamatoria y la multiplicación y migración de las células musculares lisas de la pared, que van produciendo estrechamientos de la luz arterial. Los engrosamientos concretos son denominados placa de ateroma. El término ateroesclerosis proviene de las palabras griegas ἀθήρο- athéro- (‘pasta’) y σκληρός sklerós (‘duro’). No proviene de ἀρτηρία (‘arteria’).

Placa ateroma. Las placas de ateroma o ateromas son lesiones focales que se inician en la capa íntima (interna) de una arteria. Presentan un núcleo central blando, grumoso y amarillento, formado por lípidos (colesterol y sus ésteres), cubierto por una capa fibrosa. Normalmente sólo se presentan ocupando una parte de la circunferencia de la pared arterial, en forma de parches, variables a lo largo del vaso. Inicialmente esparcidos, pero aumentan en número a medida que la enfermedad avanza.

Placa ateroma. En los casos avanzados, se observa un proceso de calcificación de las placas que aumenta el riesgo de cambio agudo en las mismas: se puede producir la ruptura de la placa, su ulceración o erosión, que provoca la exposición de agentes trombogénicos y puede generar la aparición de un trombo y bloquear un vaso situado por delante de la zona de la placa, lo que produciría una carencia de aporte sanguíneo en la zona irrigada por la arteria correspondiente (isquemia) y necrosis, que puede ser mortal si el bloqueo tiene lugar en una arteria coronaria o en una arteria cerebral; se puede producir una hemorragia en el interior de la placa, por ruptura de los capilares existentes en su interior, que puede dar lugar a un hematoma y favorecer la ruptura de la placa; la vasoconstricción de la zona afectada puede también favorecer la ruptura de la placa. Los procesos clave de la ateroesclerosis son: el engrosamiento de la íntima (capa interna) y la acumulación de lípidos.

Patogenia. La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crónico en la pared de las arterias que ocurre en respuesta a una agresión sobre el endotelio. El desarrollo de este proceso tiene lugar fundamentalmente en la capa íntima (interna) arterial donde se desarrolla la placa de ateroma. Los agresores pueden ser uno o varios factores en un mismo individuo: tabaco, hipertensión arterial, diabetes mellitus, hiper-homocisteinemia, lipoproteínas, ácidos grasos libres o ciertas infecciones (Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae…). La placa de ateroma tiene su origen en la placa lipídica que se observa ya al nacimiento en las grandes arterias y se transforma con el transcurso del tiempo en la placa de ateroma, que inicialmente no provoca síntomas, pero que suele manifestarse por las enfermedades del síndrome ateroescleroso cuando se asocian los factores de riesgo de la ateroesclerosis.

Patogenia. Los factores de riesgo provocan desgarros en la luz de las arterias de mediano y grueso calibre, en los que se depositan sustancias grasas, inflamación y finalmente estrechamiento (estenosis) de la luz de las arterias y obstrucción al flujo sanguíneo. El colesterol (LDL) se deposita dentro de las placas de ateroma cuando las concentraciones de las liproproteínas de baja densidad o LDL son altas. Las células de la pared arterial interpretan este depósito como una invasión y excitan al sistema inmune que provoca una inflamación. Las células inmunitarias excitadas son los monocitos circulantes que penetran en la pared de la arteria, se transforman en macrófagos y comienzan a fagocitar partículas LDL, convirtiéndose en células espumosas. La inflamación forma también una cápsula de tejido fibroso entre la placa de ateroma y la arteria. Conforme avanza la placa de ateroma, se produce un estrechamiento o estenosis de la arteria, inicialmente parcial, hasta evolucionar a una completa obstrucción. Además la placa de ateroma es frágil y puede romperse, sangrar y formar un trombo o desprenderse de la pared de la arteria y provocar una embolia de colesterol. Las arterias disminuyen su diámetro debido a la acumulación de sustancias grasas, endurecimiento y aumento de la fragilidad. Esto provoca un aumento de la presión sanguínea y si ocurre en el corazón o en el cerebro podría provocar la muerte.

5.- Adhesión de las plaquetas. Patogenia. De forma esquemática, los elementos centrales de la patogénesis de la ateroesclerosis son los siguientes: 1.- Daño crónico del endotelio, que se produce habitualmente de forma sutil y progresiva, hasta terminar con la disfunción del mismo, lo que genera un aumento de la permeabilidad, la adhesión de los leucocitos circulantes (inicialmente monocitos) y aparición de un potencial trombogénico. 2.- Acumulación de lipoproteínas, fundamentalmente LDL, con alto contenido en colesterol, en la pared del vaso sanguíneo afectado (generalmente, en la capa íntima o interna de una gran arteria). 3.- Modificación de las lipoproteínas acumuladas en la lesión por oxidación. 4.- Adhesión de los monocitos sanguíneos (y otros leucocitos) al endotelio, seguido por su migración hacia la íntima y su transformación en macrófagos y en células espumosas. 5.- Adhesión de las plaquetas. 6.- Liberación de factores por las plaquetas activadas, los macrófagos o las células vasculares, que causan la migración de las células musculares lisas de la capa media de la arteria hacia la capa íntima. 7.- Proliferación de las células musculares lisas en la íntima; estas células se modifican y elaboran componentes de la matriz extracelular, como colágeno y proteoglicanos, que se acumulan en la íntima, generando la cubierta fibrosa de la placa de ateroma (endurecimiento y fragilidad). 8.- Aumento en la acumulación de lípidos, tanto intracelularmente (en los macrófagos y en las células musculares lisas) como extracelularmente. 9.- Las placas de ateroma pueden permanecer estables, con una densa capa fibrosa y un componente inflamatorio y lipídico poco importante. Estas placas, aunque pueden reducir de forma considerable la luz del vaso, generalmente no producen una lesión aguda. 10.- Una placa puede devenir inestable (con tendencia a la ruptura) si presenta una capa fibrosa fina, un gran núcleo lipídico y un proceso inflamatorio importante. La ruptura de la placa puede generar un trombo.

Enfermedades que provoca ésta patogenia. Las enfermedades que forman el síndrome de ateroesclerosis y que se caracterizan por afectación de las arterias por placas de ateroma y en consecuencia obstrucción al flujo sanguíneo, isquemia y necrosis son, dependiendo de la arteria del órgano afectado: Cardiopatía isquémica, con su máximo representante el infarto agudo de miocardio (IAM-SCA), en el corazón. Accidente Vascular Cerebral (ACV), en forma de ictus o trombosis cerebral o hemorragia cerebral, en el sistema nervioso central. Claudicación intermitente, con su máxima gravedad de isquemia arterial aguda de miembros inferiores (MM II). Disfunción eréctil, siendo la principal causa de impotencia en personas mayores de 40 años. Colitis isquémica, es un área de inflamación (irritación e hinchazón) causada por interferencia con el flujo sanguíneo al colon (intestino grueso), en las arterias de los intestinos. Aneurisma de aorta, con su máxima gravedad en la disección de aorta.

Tratamiento. Modificar y disminuir los hábitos propios del paciente o factores globales de riesgo: reducir el LDL-colesterol, el tabaquismo o la falta de ejercicio. El tabaco, por ejemplo, puede romper la placa de ateroma produciendo una herida sangrante, acudiendo las plaquetas a intentar taponar la herida, seguidas de los hematíes y leucocitos, formando todas éstas células un trombo). Administrar distintos tipos de medicamentos, como anticoagulantes (sintrom-acenocumarol, heparina-glicosaminoglicano IM u oral, etc.) para prevenir la formación de coágulos, o medicamentos antiagregantes plaquetarios (ácido acetil salicílico, clopidogrel, etc.) para reducir la capacidad de adhesión de las plaquetas, ya que éstas inician la coagulación por liberación de agentes trombogénicos. También se pueden recetar medicamentos para disminuir la presión arterial (hipotensores) y el colesterol (estatinas que actúan en el hígado). Tratamientos quirúrgicos como la angioplastia, que dilata las arterias obstruidas, o un baipás coronario (en inglés, bypass) en arterias coronarias que se utiliza en los pacientes que tienen angina de pecho… debido a la obstrucción en las arterias coronarias.

Los objetivos del tratamiento son: Prevención. PREVENCIÓN PRIMARIA: Para evitar que aparezcan los factores de riesgo como la hipercolesterolemia o la hipertensión arterial. Para ello se debe promover estilos de vida saludables como una dieta correcta o dieta mediterránea (¿?), aumentar la actividad física y evitar el consumo de tabaco. PREVENCIÓN SECUNDARIA: Consiste en la administración de fármacos o volver a un estilo de vida saludable cuando los factores de riesgo han aparecido. PREVENCIÓN TERCIARIA: Es el tratamiento específico de cada una de las enfermedades que provoca el síndrome de ateroesclerosis. Los objetivos del tratamiento son: Aliviar los síntomas. Disminuir los factores de riesgo para retardar o detener el depósito de placa. Disminuir el riesgo de que se formen coágulos de sangre. Ensanchar las arterias coronarias obstruidas por la placa o dar un rodeo para evitarlas. Prevenir las enfermedades relacionadas con la aterosclerosis.

Prevención. Por todo ello se deberá mantener el colesterol sérico dentro de los limites de normalidad. En un individuo ‘sano’ (prevención primaria) el colesterol total sérico no deberá sobrepasar nunca los 200 mg/dL, el LDL-colesterol no debe sobrepasar los 130 mg/dL, y el HDL-colesterol oscilar entre 35 y 55 mg/dL En un paciente con factores de riesgo que ha sufrido ya un síndrome aterosclerótico (prevención secundaria), el colesterol total no debe sobrepasar los 150 mg/dL y LDL-colesterol no sobrepasar los 100 mg/dL Para ello, en el primer caso, se necesitarán hábitos de vida saludables para evitar el factor global de riesgo cardiovascular. Evitar el tabaco, hacer ejercicio y comer de modo sano. En el segundo caso lo mismo, pero añadiendo medicación, sobre todo estatinas e hipotensores.

Dieta alimenticia. Hay pacientes que le preguntan a su médico de familia o especialista: - ¿Doctore, si yo no tomo grasas por qué tengo alto el colesterol? Y, por ejemplo, el médico debe responder: - En primer lugar habría que ver si es verdad que usted no toma grasas, y sí es así recuerde que las vacas sólo comen hierba y producen leche con colesterol. Es nuestro hígado el que dirige el metabolismo del colesterol, pero en algunos casos no puede hacerlo de forma correcta por sufrir el paciente una dislipidemia. Una dislipidemia o dislipemia es un trastorno cuantitativo o cualitativo de los lípidos y lipoproteínas en la sangre. El término suele ocuparse para referirse a aquellos trastornos que aumentan el riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y disminución del colesterol HDL. Las dislipemias pueden ser PRIMARIAS (no asociada a otras enfermedades; generalmente de origen genético y transmisión familiar-hereditarias, siendo la forma menos frecuente, o SECUNDARIAS vinculadas a otras entidades patológicas (diabetes, hipotiroidismo, obesidad patológica, síndrome metabólico*, etc.). Después de ésta introducción, nos centraremos en la dieta alimenticia y en sobre todo saber lo que comemos (hidratos de carbono, grasas, proteínas, calorías, vitaminas, sales minerales, etc.). * Conjunto de factores fisiológicos, bioquímicos, clínicos y metabólicos que conllevan un aumento del riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus tipo 2. Tales como:  resistencia a la insulina, exceso de grasa abdominal, dislipidemia aterogénica, disfunción endotelial, susceptibilidad genética, hipertensión arterial, estado de hipercoagulabilidad y estrés crónico

No bebidas alcohol destilado Sí cerveza y vino, pero con moderación Dieta alimenticia. Veamos en qué consiste es la DIETA MEDITERRÁNEA: Agua (toda la que se pueda ingerir), ejercicio diario dentro de nuestras posibilidades (edad, invalidez, etc.), no tabaco, y pirámide alimenticia: No bebidas alcohol destilado Sí cerveza y vino, pero con moderación

Dieta alimenticia. Comenzaremos, por ejemplo, meditando profundamente sobre los huevos de gallina, de codorniz, etc.

¡Ay, la gran Dieta Mediterránea! Dieta alimenticia. El huevo es una de las maravillas de la cocina y de la Naturaleza. Su forma simple y plácida aloja un milagro cotidiano: la transformación de una blanda bolsa de nutrientes en una criatura viva, que respira, y se hará vigorosa. El huevo de gallina es ahora un producto industrial estigmatizado por la fobia al colesterol de las décadas de 1970 y 1980 La clara de huevo (con una porción comestible del 100%, y 87,3 g de agua) presenta cero mg de colesterol por cada 100 g de huevos. La yema de huevo (con una porción comestible del 100% y 74,8 g de agua) comporta 357 mg de colesterol por cada 100 g de huevos. Un huevo entero, con un peso medio de 57 g (con una porción comestible, una vez desechada la cáscara, del 88%) presentaría 203 mg de colesterol. La yema o vitelo, supone aproximadamente un 30% del huevo completo. El peso de un huevo es, por término medio, de 50 a 60 gramos, incluida la cáscara (porción no comestible). Por tanto, comiendo un huevo al día, obtendríamos, aproximadamente, 203 miligramos de colesterol. No es una cifra despreciable, pero si la comparamos con el colesterol que contienen otros alimentos podemos ver que tampoco es tanto el colesterol  que contienen los huevos de gallina si no abusamos de ellos. Por ejemplo: 100 g de hígados de pollo contienen 566 miligramos de colesterol; 100 g de sesos de cordero, aportan 2.200 mg de colesterol; 100 g de riñones de cerdo o de cordero contienen 375 mg de colesterol; los patés: 337 mg %; el calamar: 233 mg %; el pulpo: 170 mg %; la sepia: 112 mg %; la langosta de mar: 140 mg %; las gambas: 152 mg %; el aceite de hígado de bacalao: 500 mg %; la mantequilla: 240 mg %; las patatas: cero mg %. Así pues, podemos comernos de 2 a 3 huevos (por ejemplo, fritos y con patatas) a la semana y 'no pasa nada' con el colesterol… ¡Qué otra cosa diferente son las calorías y lo que pese cada persona! Se ha hablado, en estos tiempos, mucho del colesterol sin conocimiento de causa, porque por ejemplo, unas manitas de cerdo, que son colágena, no nos aportan colesterol, y sin embargo han sido estigmatizadas por los galenos y el pueblo en general. Por ejemplo, se habla, actualmente, del aceite de oliva como un gran protector cardíaco cuando apenas contiene ácidos grasos Omega 3 y Omega 6 (ácido graso linoleico y sus derivados) a no ser que se los añadan; al contrario de lo que sucede con el aceite de maíz, de soja, de cacahuete que si los contienen… ¡Ay, la gran Dieta Mediterránea!  

Dieta alimenticia.

Dieta alimenticia. Sin embargo, 100 g de calamares rebozados (con harina y huevo batido), si que nos aportan bastante colesterol, en concreto 524 mg, y la gente, en general, no lo sabe. Ni la familiaridad ni el temor deberían eclipsar la gran versatilidad de los huevos. Su contenido es la esencia primigenia y no estructurada de la vida. Por eso son proteicos, por eso el cocinero o cocinera pueden utilizarlos para generar tal variedad de estructuras: desde un ligero e insustancial merengue hasta unas densas natillas de sabor persistente. Los huevos reconcilian el agua y el aceite vegetal en una amplia gama de salsas uniformes; resaltan la textura de los confites (golosina) y los helados; dan sabor, sustancia y valor nutritivo a sopas, bebidas, panes, pastas y pasteles; añaden brillo a la repostería; aclaran los caldos de carne y los vinos. Por sí solos, se prestan a ser hervidos, pasados por agua, duros, fritos en sartén, pochados en agua (con forma de caracola si hacemos un remolino, con un tenedor, en el agua hirviente), horneados, rellenos, dulcemente hilados, asados, encurtidos y fermentados, etc. Mientras tanto, la ciencia moderna no ha hecho sino acentuar la validez del huevo como emblema de la creación. La yema es una reserva de combustible obtenido por la gallina a partir de semillas y hojas que no poseen colesterol, que a su vez son reservorios de la energía radiante del sol. Las vacas comen hierbas y producen leche entera con 14 mg de colesterol por cada 100 g, siendo de esto el culpable su hígado. Así pues, el huevo encarna la cadena de la creación, del polluelo en desarrollo a la gallina, a las plantas que la alimentaron, y de ahí a la fuente original del milagro de la vida. Muchos animales ponen huevos y los humanos explotamos una gran cantidad de ellos… de palomas y pavos, de avestruz, de aves salvajes, de pingüinos, de tortugas y cocodrilos. El huevo de gallina es, con diferencia, el más consumido en la mayoría de los países, de modo y manera que nos concentraremos en ellos. A lo largo de la Historia se han dado varias respuestas más o menos ingeniosas al acertijo bastante tonto de «¿Qué fue antes la gallina o el huevo?». Los padres de la Iglesia, que opinan, como desde siempre, de casi todo aunque no sepan lo que dicen, se pusieron de parte de la gallina, indicando que, según el 'Génesis', Dios creó primero a los animales, y no sus aparatos reproductores (¿?). El escritor, novelista, compositor y filólogo inglés victoriano Samuel Butler (1835-1902) dio prioridad general al huevo cuando dijo que: - 'una gallina es solo el medio de que se vale el huevo para hacer otro huevo'... ¿Qué les parece? En una cosa, sin embargo, no hay discusión: ya existían huevos mucho antes de que existieran las gallinas. Y, en último término, debemos nuestros «suflés y nuestros huevos fritos» a la invención del sexo con la reproducción y sus resultantes polluelos.  

Dieta alimenticia. Los primeros huevos de animales quedaban disueltos en los anchos mares, donde su membrana exterior podía ser muy simple con su reserva nutritiva al mínimo. Hace unos 300 millones de años, los primeros animales completamente terrestres, los reptiles, desarrollaron un huevo autosuficiente con una cubierta coriácea que retardaba la pérdida fatal de agua y con alimento suficiente para mantener un largo desarrollo embrionario hasta llegar a ser un animal plenamente formado. Los huevos de las aves, animales que aparecieron unos 100 millones de años después, son una versión perfeccionada del primitivo huevo de reptil. Su cáscara dura y mineralizada es lo bastante impermeable para que el embrión pueda desarrollarse hasta en los hábitats más secos. Y contienen un arsenal de defensas antimicrobianas tales como las inmunoglobulinas y sus linfocitos B de memoria. Estos adelantos convirtieron al huevo de ave en un alimento ideal para los humanos. Contiene una abundante y equilibrada provisión de nutrientes animales, y está tan bien envasado que se conserva durante semanas sin apenas cuidados especiales.  Así pues, los huevos son casi mil millones de años más antiguos que las aves más antiguas. El género Gallus al que pertenece la gallina solo tiene ocho millones de años, y Gallus gallus, la gallina, solo tres o cuatro millones de años. Para ser un habitual del corral (Gallus gallus domesticus), la gallina tiene un historial sorprendentemente exótico. Sus antepasados inmediatos fueron aves selváticas oriundas de las regiones tropicales y subtropicales del sudeste asiático y la India. La gallina, más o menos como la conocemos, fue domesticada probablemente en el sudeste asiático antes del año 7.500 a. C., que es la datación de unos huesos más grandes que los de los animales salvajes, encontrados en China muy al norte de los territorios actuales de los gallos selváticos. Hacia el 1.500 a. C. ya habían gallinas en Sumeria (región histórica del Oriente Medio que formaba la parte sur de la antigua Mesopotamia, entre las planicies aluviales de los ríos Éufrates y Tigris; lo que llamaban la próspera 'Media Luna' debido a su forma y a sus riquezas naturales) y Egipto; y, hacia el año 800 a. C. llegaron a la Antigua Grecia, donde se las conocía como «aves persas» y en donde la principal fuente de huevos eran las codornices (Coturnix coturnix). Nunca se sabrá con exactitud el por qué se domesticaron las gallinas, pero es probable que se las valorara más por su prolífica producción de huevos que por su carne. Algunas aves sólo ponen un número fijo de huevos cada vez, les pase lo que les pase a los huevos. Otras, entre ellas la gallina, sigue poniendo hasta que acumula cierta cantidad en el nido. Si un depredador se lleva un huevo, la gallina pone otro para reemplazarlo, y puede seguir haciéndolo indefinidamente. A lo largo de una vida, estas «ponedoras indeterminadas» producen más huevos que las «ponedoras determinadas». Las gallináceas salvajes de la selva india ponen conjuntos de unos doce huevos pardos y relucientes varias veces al año.

Dieta alimenticia.

Dieta alimenticia. El toque final que la gallina aplica a su huevo es una fina cutícula de proteína. Al principio, esta membrana tapa los poros para reducir la pérdida de agua y bloquear la entrada de bacterias, pero poco a poco se “fractura” para que el polluelo pueda recibir suficiente oxígeno. Junto con la cutícula viene el color, en forma de parientes químicos de la molécula de hemoglobina (esa que tenemos nosotros en los hematíes de nuestra sangre para poder respirar pulmonar y tisularmente). El color del huevo está determinado por la dotación genética de la gallina, y no tiene relación con el sabor o el valor nutritivo del huevo o con la alimentación de la gallina. El huevo terminado es expulsado, con el extremo grueso por delante, unas 25 horas después de haber salido del ovario. Como el huevo se enfría al abandonar la alta temperatura corporal de la gallina (de 41º Celsius) su contenido se encoge un poco. Esta contracción separa la membrana interior de la cáscara de su compañera exterior en el extremo grueso, formando la cámara de aire cuyo tamaño es un indicador de la frescura del huevo.

Dieta alimenticia. El valor nutritivo del huevo de gallina.-  Un huevo contiene todo lo necesario para hacer un pollo: todos los ingredientes, maquinaria física y química, y combustible. En eso radica su potencia como alimento. Una vez cocinado –para neutralizar las proteínas protectoras antinutritivas*-, el huevo es uno de los alimentos más completos que existen. *Cuando les damos huevos crudos a los animales experimentales de laboratorio, estos pierden peso. El huevo no tiene rival como fuente equilibrada de los aminoácidos necesarios para la vida animal; incluye una abundante provisión de ácido linoleico (ácido graso esencial, con dos dobles enlaces), un ácido graso poliinsaturado (que son ácidos grasos que poseen más de un doble enlace = entre sus carbonos; dentro de este grupo encontramos el ácido linolénico: omega 3, y el linoleico: omega 6, que son esenciales para el ser humano; tienen un efecto beneficioso en general, disminuyendo el colesterol total y el colesterol LDL; el exceso implica la producción de compuestos tóxicos; se pueden obtener de pescados azules y vegetales como el maíz, soja, girasol, calabaza, nueces) imprescindible en la dieta humana, y de varios minerales, casi todas las vitaminas y dos pigmentos vegetales, la luteína (compuesto químico perteneciente al grupo de las xantofilas; que es un pigmento amarillo encontrado en plantas, algas y bacterias fotosintéticas) y la zeaxantina (un pigmento liposoluble de color amarillo, del grupo de las xantófilas que aparece en las algas, bacterias, y plantas superiores: Zea, Crocus: el maíz), que son muy útiles como antioxidantes… Vaya… que el huevo, en general, es en sí mismo un paquete alimentario muy completo. El colesterol en los huevos.- ¡Demasiado completo para nuestra sangre y organismo en general!... opinan algunos. Una creencia u opinión que contribuyó a la caída del consumo de huevos en Estados Unidos, que comenzaría hacia el año 1.950 De nuestros alimentos consumibles más comunes, el huevo es uno de los más ricos en colesterol (pero, ¡no se alarmen!).  Un huevo grande (que pesa, aproximadamente, unos 57 g), y su yema la tercera parte: 19 g, contiene alrededor de 203 mg de colesterol, mientras que una porción equivalente de carne contiene aproximadamente 50 mg… ¡Pero nadie toma tan sólo 19 gramos de carne, sino unos 150 a 200 g, que es lo que pesa un «entrecôte: carne entre costillas» del tamaño de una baraja de cartas!... Así pues, multipliquen y hagan sus cifras en todo este asunto y verán que sí que podemos tomar huevos, porque sí que contienen colesterol, pero su peso neto en gramos (unos 19 g) es casi insignificante comparado con 150 a 200 gramos de carne.

Dieta alimenticia. Dado que un alto nivel de colesterol LDL en la sangre aumenta el riego de trastornos cardiovasculares muchas asociaciones médicas han invertido bastante tiempo en recomendar que limitemos nuestro consumo de yemas a dos o tres por semana. Sin embargo, estudios recientes en un muestreo estadístico (la medicina basada en la evidencia) con consumidores recientes ha demostrado que el consumo de huevos influye poco en nuestro nivel sérico de colesterol (HDL y LDL). Esto se debe en parte a que en el aumento del colesterol en la sangre influyen mucho más las grasas saturadas (nos referimos a los acilglicéridos, ésteres en los que uno, dos o tres ácidos grasos se unen a una molécula de glicerina, formando monoglicéridos, diglicéridos y triglicéridos) de la dieta alimentaria que el colesterol en sí mismo, y casi todas las grasa de la yema son insaturadas (formadas principalmente por ácidos grasos insaturados como el oleico o el palmitoleico; que son líquidas a temperatura ambiente y comúnmente se les conoce como aceites; y que pueden ser, por ejemplo, el aceite de oliva, el de girasol, y el de maíz). Así pues, ya parece ser que no hay motivo para preocuparse y menos para seguir contando las yemas que nos comemos a lo largo de la semana. Pero, por supuesto, no debemos consentir que los huevos desplacen de nuestra dieta alimentaria a las queridas y resplandecientes frutas y verduras, demostradas protectoras del correcto funcionamiento de nuestro corazón. Sí que es cierto, que en el caso de una prevención alimentaria secundaria, en personas que ya han sufrido un accidente cardiovascular trombótico o ACV, tendría sentido reducir el consumo de yemas de huevo y de grasas animales en general.

COMPOSICIÓN NUTRITIVA DE UN HUEVO ‘DURO’ O ‘PASADO POR AGUA’: Dieta alimenticia. COMPOSICIÓN NUTRITIVA DE UN HUEVO ‘DURO’ O ‘PASADO POR AGUA’:   Calorías: 80,3; proteínas: 6,3 g; hidratos de carbono: 0,34 g; fibra; 0 g; grasa total: 6,0 g; ácidos grasos saturados: 1,6 g; ácidos grasos monoinsaturados: 2,4 g; ácidos grasos poliinsaturados: 0,89 g; colesterol: 203 mg; alcohol: 0 g; agua: 36,9 mL; calcio: 27,9 mg; hierro: 1,1 mg; yodo: 6,3 microgramos; magnesio: 6,0 mg; zinc: 0,99 mg; selenio: 5,0 microgramos; sodio: 71,4 mg; potasio: 72,9 mg; fósforo: 107 mg; vitamina B1(tiamina): 0,055 mg; vitamina B2 (riboflavina): 0,18 mg; vitamina B3 (niacina): 1,7 mg; vitamina B6 (piridoxina): 0,060 mg; ácido fólico (vitamina B9): 25,4 microgramos; vitamina B12 (cianocobalamina): 1,0 microgramos; vitamina C (ácido ascórbico): 0 mg; retinol: 112 microgramos; carotenos: 5,0 microgramos; vitamina A (equivalente al retinol): 112 microgramos; vitamina D: 0,89 microgramos; vitamina E (tocoferoles): 0,96 microgramos.

Huevo… en www.gastrosoler.com Bibliografía. Huevo… en www.gastrosoler.com Marcadores cardíacos y factores riesgo cardiovascular: http://www.gastrosoler.com/Gu%C3%ADa%20pr%C3%A1ctica%20marcadores%20cardiacos%20con%20capitulo%20XIII%20editorial%202009%20final.pdf

Fin. Continuaremos con los hidratos de carbono o las grasas -trans… a elegir…