TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL ALCOHOL José Mario Gómez Lizarazo Psiquiatra Grupo Adicciones HUSVP Universidad de Antioquia
Alcohol etílico o etanol Se obtiene por fermentación anaeróbica de los Hidratos de Carbono “Fermentación alcohólica” o por “Destilación” de las bebidas fermentadas
Alcohol etílico o etanol Líquido claro, incoloro, volátil, inflamable, muy hidrosoluble, soluble en cloroformo y éter, 30 veces menos liposoluble que hidrosoluble. Gran capacidad de difusión en medio acuoso y lipídico. Atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica
Alcohol etílico o etanol El alcohol es una droga psicotropa. Depresor del SNC Con capacidad de crear tolerancia y adicción. Ingerido de forma aguda, produce una activación del circuito de recompensa cerebral, induciendo una sensación subjetiva agradable de euforia, desinhibición, sedación e inducción del sueño, que son efectos reforzadores positivos relacionados con el aumento de la transmisión dopaminérgica
AGUDO ABSTINENCIA NMDA GABA NA 5-HT3 DA OPIODE MUSCARINICO ADENOSINA - Sedación amnesia Convulsiones GABA Sedación euforia --- Ansiedad, irritabilidad NA Activación Ansiedad 5-HT3 Ansiolisis, nauseas --- Insomnio, tristeza DA activación, euforia s.psicoticos OPIODE Euforia Deseo de consumo MUSCARINICO - Amnesia Temblores ADENOSINA Incoordinación ? Canales de Ca Daño celular
Vasodilatación que lleva a hipotermia, Irritación de las mucosas, en especial del tracto gastrointestinal y laringe (que lleva a alteración en la absorción de nutrientes, vitaminas y aminoácidos) Malnutrición por la inadecuada ingesta de alimentos derivada del alto valor calórico (mas no nutricional) del alcohol, de casi 7.1 calorías por gramo Diuresis por inhibición de la hormona antidiurética
Disminución de la libido por disminución de la testosterona y aumento de estrógenos con daño testicular Compromiso del sistema nervioso periférico (neuropatía periférica por disminución de la Tiamina y de la vaina de mielina) Compromiso SNC (trastornos mnésicos, alucinaciones, celotipia, trastornos del sueño con disminución de la latencia, disminución del REM y despertar prematuro y vértigo por disfunción de la serotonina, cambios degenerativos del cerebelo)
Gastritis, úlceras pépticas, cirrosis y pancreatitis (15% de los que tienen una ingesta masiva) Cáncer de esófago, estómago y otras partes del tracto gastrointestinal Leve elevación de la presión arterial y elevado riesgo de enfermedad cardíaca Temblor, marcha inestable y disfunción eréctil
En embarazadas: Abortos Síndrome de alcoholismo fetal (microcefalia, fisuras palpebrales cortas, hipoplasia maxilar, nariz corta, labio superior delgado, falanges distales pequeñas y uñas del quinto dedo cortas)
RIESGOS Demencia Muerte violenta 5 veces Esteatosis hepática o cirrosis 6 veces HTA 2 veces Aumento VLDL Obesidad Cardiopatía ECV
94% (alcohol absoluto) 45-50% (ron, whisky, ginebra, vodka) 34-38% (aguardiente) 25% (jerez, oporto) 12% (vinos) 3-7% (cerveza) (Freixa, 1984)
Gramos de la ingesta Etílica ml de la bebida X Graduación X 0.8 100
Trastornos por uso de alcohol Trastornos inducidos por el alcohol
Trastornos inducidos por el alcohol Intoxicación Intoxicación con delirium S. Abstinencia S. Abstinencia con delirium Demencia persistente S. Amnésico persistente T. Psicótico con Delirios DSM IV TR
Trastornos inducidos por el alcohol 1. T. Psicótico con alucinaciones T del ánimo T de ansiedad Disfunción sexual T del sueño T relacionados con el alcohol no especificados DSM IV TR
Un 16.6% de la población presenta tasas de prevalencia a lo largo de la vida de abuso o dependencia al alcohol (25.8% para hombres y 7.8% para mujeres) (Torres & Montoya, 1997) En Antioquia la prevalencia de consumo de alcohol a lo largo de la vida fue del 84% y en el último año del 64.4%. En Medellín la prevalencia de alcoholismo en el último año fue de 12.1% (Dirección Nacional de Estupefacientes, 1996).
Heredabilidad 30-40% según varios estudios en mellizos (37% para hombres y 25% para mujeres) Asociación con el alelo A1 del gen del receptor D2 en el locus q22-q23 del cromosoma 11.
Características asociadas El abuso y la dependencia al alcohol son más frecuentes en hombres que en mujeres (4:1), pero éstas tienden a iniciar el consumo en edades más tardías y pueden desarrollar más fácilmente una intoxicación La mayoría de los alcohólicos inician antes de los 18 años de edad y se dan etapas en la evolución hasta llegar a la fase crónica (10 años aproximadamente)
Trastornos inducidos por el alcohol Trastornos psiquiátricos que aparecen en el contexto de intoxicación o abstinencia o como efectos tóxicos del alcohol Tienden a remitir con la abstinencia
Intoxicación Etílica Aguda (IEA) Es el trastorno orgánico más común inducido por alcohol . Afecta al 1,1% de la población, sobre todo varones entre 19-28 años. La dosis letal 50 es 5 gr./l con ingesta aproximada de alcohol de 3 gr/ Kg peso. La mortalidad por coma etílico es del 5%.
Intoxicación Etílica Aguda (IEA) Vulnerabilidad: Mayor en el sexo femenino: alto contenido corporal de grasas, su bajo porcentaje de agua corporal y un menor metabolismo de la droga. Menor en alcohólicos, hijos de padres alcohólicos y varones con personalidad antisocial y abuso o dependencia de sustancias.
Intoxicación por alcohol A. Ingestión reciente de alcohol. B. Cambios psicológicos comportamentales desadaptativos clínicamente significativos (sexualidad inapropiada, comportamiento agresivo, labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio y deterioro de la actividad laboral o social) que se presentan durante la intoxicación o pocos minutos después de la ingesta de alcohol. C. Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de alcohol: 1. lenguaje farfullante 2. incoordinación 3. marcha inestable 4. nistagmo 5. deterioro de la atención o de la memoria 6. estupor o coma D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Entre 50-150 mg %: Trastorno de memoria, atención y coordinación de ideas con aparente excitación y tendencia a la somnolencia posterior. Entre 150-250 mg%: Signos de ebriedad, a saber, logorrea, disartria, incoordinación de palabras, inestabilidad en la postura y la marcha, diplopia, nistagmus y pérdida del autocontrol. Poca percepción del dolor.
Entre 250-350 mg %: Sueño, estupor e inconsciencia por compromiso del sistema reticular del tallo espinal. Entre 350-450 mg %: Compromiso de los centros bulbares vasomotor y respiratorio llevando a coma profundo, piel fría y húmeda, taquicardia, bradipnea y midriasis, que puede progresar a la muerte.
Tratamiento intoxicación etílica SINTOMATICO Si alcoholemia menor de 200 solo reposo Permeabilización de las vías aéreas si es requerido Dextrometer, ionograma, pruebas hepáticas (ALT, AST, Tiempo de protrombina), EKG..., toxicos en orina Lavado gástrico si no ha transcurrido mucho tiempo y si el paciente está consciente. Administrar Tiamina, 100 mg IM. SS normal, Dextrosa en agua destilada al 10%( Después de la tiamina)
Tratamiento intoxicación etílica En ocasiones se requiere inmovilizar al paciente y asociar Haloperidol o Clozapina. Se ha descrito el uso de Naloxona en coma alcohólico (Córdoba, 1991). Tener en cuenta que los niveles de alcoholemia decrecen a razón de 50 mg /dl/ hora dependiendo de la función hepática y los niveles de alcohol-deshidrogenasa (Dagadakis, 1993).
Intoxicación alcohólica idiosincrática o patológica. Trastorno del comportamiento con agresión después de la ingesta de pequeñas cantidades de alcohol que no suelen causar intoxicación en la mayoría de los consumidores. Es poco común. TTo: BZD o Antipsicóticos
Abstinencia de alcohol Interrupción (o disminución) del consumo de alcohol después de su consumo prolongado y en grandes cantidades. B. Dos o más de los siguientes síntomas desarrollados horas o días después de cumplirse el Criterio A: 1. hiperactividad autonómica (p. ej., sudoración o más de 100 pulsaciones) 2. temblor distal de las manos 3. insomnio 4. náuseas o vómitos 5. alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias, o ilusiones 6. agitación psicomotora 7. ansiedad 8. crisis comiciales de gran mal (crisis epilépticas)
Abstinencia de alcohol C. Los síntomas del Criterio B provocan un malestar clínicamente significativo o un deterioro de la actividad social laboral, o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto. D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. Especificar si: Con alteraciones perceptivas
Los síndromes de abstinencia Inicio: 12 horas > sintomatología: 36 – 72 horas Duración 10 – 14 días
FASE I FASE II FASE III DT FC 100 - 110 110 - 120 120 PA sistolica 10 -20 mmHg 10-20mmHg 30-40 mmHg Taquipnea 20-22 22-28 28 Diaforesis Temblor Hiperreflexia Labilidad emocional Ansiedad Convulsiones Alucinaciones
Leve (presentación más común) Temblor Insomnio Agitación Hipertensión Arterial
Moderado Diaforesis Hipertermia Nistagmus Asterixis.
Severo (delirium tremens)(<1-5%) Desorientación Estado confusional Alucinaciones vívidas táctiles, olfativas o visuales de insectos o pequeños animales Temblor Delirios persecutorios u ocupacionales Agitación Fiebre Convulsiones.
Escala del Instituto Clínico para la valoración del síndrome de abstinencia al alcohol (CIWA- AR) 15 items < 10 Leve (no requiere tto farmacológico) 10 – 20 moderado >20 grave Evalúa: nauseas, temblor, diaforesis, alucinaciones, orientación, ansiedad, T. Pensamiento, convulsiones, cefalea, enrojecimiento facial., calidad del contacto, T del tacto.
Delirium tremens Mortalidad sin tto 20% con tto 5% Muerte por – Complicaciones Cardiovasculares - Hipotermia - Infecciones
Predictores de DT Ingesta por mas de 10 años Inicio antes de los 18 años Consumo de 250 – 300 g/ día de etanol Delirium previo Convulsiones Infecciones, ataxia, ansiedad elevada PA > 180/110 T >38.5 °C
Laboratorio En un 91% de los pacientes es posible detectar un aumento del VCM (macrocitosis) por disminución del Fe++ , ácido fólico y alteración de la eritropoyesis Incremento del ácido úrico Aumento de los triglicéridos por disminución de la gluconeogénesis y que contribuyen a la formación del hígado graso Incremento de la AST y ALT y de las fosfatasas alcalinas
Laboratorio Incremento de gammaglobulinas por lesión microsomal e inducción enzimática del hígado (no necesariamente daño hepático) Trombocitopenia, anemia y leucopenia Disminución del K+, Mg++, Zn y P Elevación de los niveles de gamma-glutamiltransferasa en un 70% de los individuos.
Los objetivos del tratamiento de la abstinencia alcohólica Control de síntomas Prevención de reacciones de abstinencia severas Preparar al paciente para la rehabilitación a largo plazo (Sellers, 1988)
Hospitalizar durante unos 5 a 10 días Control de signos vitales cada 6 horas Disminución de los estimulantes medioambientales Manejo de las infecciones, los traumatismos, la deshidratación y la desnutrición, HTD, desequilibrios metabólicos. En el caso de pacientes con una buena condición física, con síntomas de abstinencia leves o moderados, podría considerarse el manejo ambulatorio (Hayashida et al., 1989).
Tratamiento farmacológico Tiamina 100 mg / día I.M por 3 días, luego VO, más D.A.D. al 10% si hipoglicemia. Multivitaminas (B6, B12, acido fólico) Vitamina K si está alterado TP Suplementos de potasio y magnesio pueden ser necesarios Tiamina no funciona y la hipokalemia no corrige si hay hipomagnesemia
Benzodiacepinas: Disminuyen la severidad de la abstinencia, la incidencia de delirium y de convulsiones Diacepam 5-20 mg C/ 4-6 horas VO Lorazepam 1-2mg (3-4 horas) Al día siguiente dosis total / 4 tomas 25% de la dosis diariamente Dosis elevadas de BZD suelen ser necesarias para el control adecuado de los síntomas de abstinencia
ANTIPSICOTICOS HALOPERIDOL: Si Agitación o alucinaciones 5-10mg Vo ó 5mg IM No dar solos porque Disminuye el umbral convulsivo
CARBAMAZEPINA Abstinencia leve o moderada Disminuye incidencia de convulsiones No disminuye incidencia de delirium
BETABLOQUEADORES Y CLONIDINA Disminuyen hiperactividad vegetativa No usar solos Propanolol puede aumentar la incidencia de delirium Clonidina 6 mcgr./kg./dosis c / 8 horas
En el manejo a largo plazo del alcohólico, la farmacoterapia es mucho menos importante que la consejería del paciente y la familia y el ingreso a un programa de rehabilitación (Whitfield, 1988).
Trastorno amnésico Pérdida transitoria de memoria tras la intoxicación “Lagunas” >70 % de los dependientes al OH
Encefalopatía alcohólica (de Wernicke) Síndrome agudo debido a la deficiencia de Tiamina (B1) con nistagmus, parálisis ocular, ataxia, confusión, confabulaciones, letargia, indiferencia, delirium leve, ansiedad, insomnio. Triada: Ataxia 80% Oftalmoplegia 96% Confusión 80 – 90%
Trastorno amnésico alcohólico (Demencia tipo Korsakoff) Síndrome crónico debido a deficiencia de Tiamina que conduce al daño del núcleo dorsomedial del tálamo y de los cuerpos mamilares y a la atrofia difusa del lóbulo frontal. Características: Amnesia retrógrada y anterógrada (tanto de material verbal como visoespacial) Confabulación Desorientación, nistagmus, ataxia y polineuritis.
La combinación de trastornos de memoria declarativa y las habilidades lingüísticas intactas, explican en parte la tendencia de estos pacientes a confabular Un paciente con este trastorno puede ser diagnosticado como con demencia tipo Alzheimer porque las alteraciones mnésicas de estos dos tipos de pacientes son muy similares, pero los pacientes con Alzheimer tienden a sufrir de anomia, acalculia y apraxia, tienden a exhibir mayores déficits visoespaciales y en la resolución de problemas, con un deterioro del coeficiente intelectual (I.Q), lo cual no es evidenciable en el paciente con demencia tipo Korsakoff (Delis, 1993)
Tratamiento Síndrome de Wernicke- Korsakoff Abstinencia OH Medidas generales Tiamina 50-100mg/día parenterales por 5 días, luego VO
Pronóstico Oftalmoplegia se recupera en horas, la ataxia mas lentamente. Korsakoff: - 25% recuperación completa - 50% parcial - 25% no responden al tratamiento
Demencia alcohólica Alteraciones de memoria reciente y remota Del aprendizaje De la organización visual y espacial De las funciones cognitivas Del control de impulsos
Demencia alcohólica Se asocia con ataxia, encefalopatía hepática, convulsiones y neuropatia periférica TAC o RNM: atrofia cortical (frontal) y alargamiento de los ventriculos
Trastornos Psicóticos Alucinosis alcoholica Delirium Tremens Trastorno Delirante Celotipia
Trastornos de ansiedad TAG Pánico Fobia Social
Trastornos Afectivos Depresión TAB Suicidio
Trastornos sexuales Disminución de la libido por disminución de la testosterona y aumento de estrógenos con daño testicular Disfunción eréctil
Trastornos del sueño Trastornos del sueño con disminución de la latencia del REM y despertar prematuro
CONCLUSIONES Su etiología es multifactorial El diagnóstico es dimensional Neuroadaptación Daño físico Alteraciones psicológicas y/o psiquiátricas Repercusiones familiares, sociales, laborales, legales y sobre el ocio