SUPRARRENALES Fisiopatología

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Transcripción de la presentación:

SUPRARRENALES Fisiopatología

Esteroides suprarrenales 3 categorías Glucocorticoides : Cortisol Mineralocorticoides : Aldosterona Sexocorticoides: Andrógenos : Testosterona Dehidroepiandrosterona Estrógenos Progestágenos

SNC Hipotálamo Hipófisis CRH Hipófisis ACTH Suprarrenal Cortisol

Colesterol 17 OH Pregnenolona Dehidroepi androsterona Pregnenolona Zona reticular Desmolasa 17OHasa 17 OH Pregnenolona 17,20 liasa Dehidroepi androsterona Pregnenolona 3 bOHesteroide desOHasa 17OHasa 17 OH Progesterona 17,20 liasa Progesterona Androstenediona 17OHasa 21 OHasa 21OHasa Desoxi corticosterona 11 desoxi Cortisol 11,18OHasa 11OHasa Corticosterona Cortisol 11,18OHasa Aldosterona Zona Glomerular Zona Fascicuar

Androstenediona Testosterona Estrona Estradiol 17 DesOHasa Testosterona Aromatasa Aromatasa 17 DesOHasa Estrona Estradiol

SNC Hipotálamo Hipófisis CRH Hipófisis ACTH Suprarrenal Cortisol

Glucocorticoides

Acciones Glucocorticoides Metabolismo hidrocarbonos: Induce liberación cortisol Disminuye sensibilidad receptor insulina Aumenta la glucógenolisis y neoglucogénesis Metabolismo proteico : Inhibe síntesis proteica Inhibe lipólisis y lipogénesis Estimula apetito Metabolismo calcio

Mantención de RVP por acción sobre musculatura lisa arterial Stress Mantención de RVP por acción sobre musculatura lisa arterial Maduración pulmonar Inmunológicas, Antinflamatorias ( celular y humoral) Distribución y excresión H2O corporal Acción mineralocorticoide Aumenta VFG Aumenta secreción ADH

Regulación Cortisol Ciclo circadiano 07- 08 AM 20 PM 02 AM

Condiciones que alteran el cortisol plasmático Aumentado Cushing Estrés inespecífico Depresión Alcoholismo Insuficiencia Renal Embarazo Terapia estrogénica Disminuido Insuf suprarrenal Terapia corticoidal Post op Cushing Déficit de CBG

Sindrome de Cushing Dependiente de ACTH : Enfermedad de Cushing Sindrome ACTH ectópica Independiente de ACTH : Sindromes de Cushing Adenomas y carcinomas suprarrenales Hiperplasia macronodular Displasia nodular adrenocortical primaria

Clínica del hipercorticismo Obesidad Centrípeta Osteoporosis Debilidad muscular Estrías Acné Hirsutismo Fragilidad capilar Hipertensión Trastornos menstruales Tratornos mentales Diabetes

Clínica de la Insuficiencia suprarrenal Crónica Cansancio Falta de ánimo Disminución de peso Hiperpigmentación Hipotensión Hiperkalemia e hiponatremia Hipoglicemia Sed de sal Eosinofilia

Mineralocorticoides

Acciones Mineralocorticoides Mantención volumen del LEC: Reabsorción de Sodio Mantención de la Kalemia: Eliminación del K en los túbulos colectores

Aldosteronismos Hiperaldosteronismos : Hipoaldosteronismos: Tu de Cohn Hiperplasias Hipoaldosteronismos: Hipoaldosteronismo hiporreninémico: Nefropatías instersticiales Nefropatía diabética Enfermedad de Addison

Acciones Andrógenos suprarrenales DHEA y DHES Androstenediona

Defectos enzimáticos de la corteza suprarrenal Hiperplasias suprarrenales congénitas Déficit 21 hidroxilasa Déficit de 11 hidroxilasa Déficit aldosterona sintetasa Déficit de 17 hidroxilasa Déficit 3 betahidroxiesteroide deshidrogenasa

Clínica de las hiperplasias suprarrenales congénitas Pérdida de sal variable Virilización Cambios en la presión arterial