Andrea Leticia Manevy Ferreira UCA 2017 Asma Bronquial Andrea Leticia Manevy Ferreira UCA 2017

Asma Una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que da lugar a una obstrucción episódica del flujo de aire e hiperreactividad bronquial

Prevalencia Es una de las enfermedades crónicas mas frecuentes en todo el mundo y afecta cerca de 300 millones de personas Aparece a cualquier edad y su frecuencia maxima se ubica a los 3 anos En los niños la frecuencia del ataque es dos veces mayor en los varones que en las mujeres, y en la vida adulta es similar en ambos sexos La intensidad del Asma no varia mucho en el mismo paciente

Etiología La atopia es el principal factor de riesgo para padecer Asma, esta proviene de la producción del Anticuerpo IgE especifico, regida por mecanismos genéticos. Los alérgenos que causan la sensibilización son proteínas con actividad proteasa (polvo, pelos de perros o gatos, cucarachas, pólenes y roedores) Importante interacción entre mecanismos ambientales y predisposición genética

Patogenia La mucosa respiratoria es infiltrada por eosinofilos y linfocitos T activados y hay activación de mastocitos Hiperactividad de las vías respiratorias Inflamación de la membrana basal por almacenamiento de colágeno en el plano subepitelial Obstrucción de las vías respiratorias por tapón de moco compuesto por glucoproteínas secretadas por células caliciformes y proteínas plasmáticas de los vasos bronquiales

Mastocitos: desencadenan respuestas broncoconstrictoras agudas a alergenos y otros estimulos de accion indireta como el ejercicio y la hiperventilacion Liberan broncoconstrictores (histamina,prostaglandina D2 y cisteinil-leucotrienos) Macrofagos: En el asma son activados por alérgenos a través de receptores IgE de poca afinidad, desencadenan respuesta inflamatoria mediante la liberación de algún tipo de citoquinas, también IL-10 Celulas dendriticas: similares a los macrofagos especializados en el epitelio de las vias respiratorias, donde son las principales células presentadoras de antigenos, captan alergenos, los preparan hasta que adquieren la forma de peptidos y emigran a los ganglios linfáticos locales, donde presentan dichos péptidos alergénicos a los linfocitos t no comprometidos para que programen linfocitos t con especificidad para ciertos alérgenos. Las células dendríticas inmaduras en las vías respiratorias estimulan la diferenciacion de linfocitos TH2 y necesitan citoquinas como IL-12 y factor de necrosis tumoral alfa para estimular la respuesta normalmente predominante de TH1 Eosinofilos: la infiltracion eosinofilica es un signo característico en las vías respiratorias de los pacientes asmáticos, intervienen en la aparición de hiperreactividad en la via respiratoria por medio de la liberación de proteínas básicas y radicales libres provenientes de oxigeno Neutrofilos: Se observa mayor numero de neutrofilos activados en el esputo y las vias respiratorias de los pacientes con asma grave y durante las exacerbaciones Linfocitos T: intervienen en la coordinacion de respuestas inflamatorias por medio de liberacion de citoquinas especificas, que permiten el reclutamiento de eosinofilos y en conservacion de la población de mastocitos en las vias respiratorias , los asmáticos son obligados a expresar fenotipo TH2 en tanto que en las vias respiratorias normales predomina fenotipo TH1. Las TH2 mediante IL-5 se vinculan a inflamacion eosinofila y por liberacion de IL4 e IL3 se acompanan a mayor sintesis de IgE. Fibroblastos y cml: fuente de mediadores inflamatorios como citoquinas y lípidos mediadores del asma, incitan a la inflamación crónica de las vías respiratorias en los asmáticos

Mediadores inflamatorios Mediadores como la histamina, PgD2, y los cistinil leucotrienos contraen las fibras de musculo liso en las vias respiratorias, acentúan la permeabilidad microvascular, incrementan la secreción de moco y atraen a células inflamatorias

Elementos que desencadenan el Asma Alérgenos: Activan mastocitos que se unen de manera directa a IgE, lo que provoca liberación inmediata de broncoconstrictores. Infecciones Virales: Rinovirus, virus sincitial respiratorio, y coronavirus son los desencadenantes mas frecuentes. Farmacos: los bloqueadores adrenergicos β suelen empeorarlo y su empleo puede ser fatal. Ejercicio: la hiperventilación incita liberación de mastocitos con lo cual aparece broncoconstriccion Reflujo gastroesofagico: puede ocasionar broncoconstriccion refleja Estres

Fisiopatología Limitación del flujo aéreo por broncoconstriccion, edema de la pared bronquial, congestión vascular y obstrucción de la luz por secreción Reducción de FEV1, la proporción entre FEV1/FVC y el PEF, también aumenta la resistencia de las vías respiratorias Hiperinsuflación pulmonar y aumento del volumen residual en exacerbaciones agudas

Manifestaciones clínicas Sibilancias, disnea y tos, a menudo empeoran durante la noche y es típico que le individuo despierte muy temprano a la mañana. Dificultad para llenar de aire los pulmones Mayor producción de moco, que es espeso, pegajoso y difícil de expectorar Hiperventilación y empleo de músculos accesorios de la respiración Síntomas prodrómicos: prurito debajo de la quijada , molestias interescapulares y sensación de muerte inminente. Examen Físico: estertores roncantes en todo el torax durante la inspiración y en gran medida durante la espiración, acompañados en ocasiones de hiperinsuflación

Diagnostico Manifestaciones clínicas + Examen físico Pruebas de función pulmonar: La espirometria simple permite confirmar la disminución del flujo del aire por la reducción de la FEV1,del cociente FEV1/FVC y del PEF Reversibilidad >12% y 200 ml en FEV1 15 min después de inhalar un agonista β2 de accion breve. Rara vez se necesitan mas pruebas de función pulmonar Pletismografia corporal: Indica mayor resistencia de las vías respiratorias y a veces aumento de la capacidad pulmonar total y el volumen residual

Diagnósticos diferenciales Obstrucción de vías respiratorias altas por un tumor o edema laríngeo puede parecerse a un cuadro grave de asma Cuerpo extraño: sibilancias persistentes en una zona especifica del tórax por obstrucción endobronquial Insuficiencia ventricular izquierda: sibilancias, pero crepitantes en las bases pulmonares EPOC: síntomas menos variables, no ceden del todo y son menos reversibles con broncodilatadores Neumonías eosinofilicas, vasculitis generalizada (Sx de Churg-Strauss y poliarteritis nodosa) en ocasiones presentan sibilancias

Tratamiento Broncodilatadores: Agonistas adrenérgicos β2, anticolinergicos y teofilina Agonistas adrenérgicos β2: relaja en el árbol respiratorio a las celulas de musculo liso y actuan como antagonistas funcionales, inhibicion de liberacion de mediadores por mastocitos , inhibicion del exudado del plasma y edema de las vias respiratorias, mayor eliminacion por el mecanismo mucociliar , mayor secrecion de moco, disminucion de la tos . Agonistas β2 de accion corta: Albuterol y terbutalina duracion de 3-6 hs Agonistas β de accion prolongada: salmeterol y formeterol tiene una duracion de mas de 12hs y se administran dos veces al dia

Anticolinergicos: Antagonistas de receptores muscarinicos como el bromuro de ipatropio evitan la broncoconstriccion inducida por nervios periféricos y la secreción de moco. Solo se utilizan como broncodilatadores adicionales en el asma no controlada con medicamentos inhalados Corticoides inhalados: son los antiinflamatorios contra el asma mas eficaces porque disminuyen el numero de células inflamatorias y también su activación en el árbol bronquial, disminuyen el numero de neutrófilos y linfocitos T activados y mastocitos de la superficie en la mucosa de las vías respiratorias. Evita cambios irreversibles que suceden en asma crónica Corticoides por vía general: La hidrocortisona y la metilprednisona se administra por vía IV para tratar el asma grave y aguda (30-45mg una vez al día durante 5 a 10 días) Menos eficaces que los beta 2 porque solo inhiben el componente reflejo colinergico de la broncoconstriccion

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